疼痛疾病基础知识
疼痛学主治医师：基础知识
疼痛学主治医师：基础知识1、单选具有剂量依赖性单胺药理学特性的是（）A.阿米替林B.帕罗西汀C.安非他酮D.文拉法辛E.卡马西平正确答案：D参考解析：阿米替林在三环类抗抑郁药中镇静效应最强，适用于伴有（江南博哥）焦虑症状的抑郁症。
文拉法辛具有剂量依赖性单胺药理学特性。
低剂量（2、单选下列关于吲哚美辛的描述，错误的是（）A.可以用于治疗急、慢性风湿性关节炎B.具有抗血小板聚集作用C.作用于体温调节中枢，解热作用强D.不良反应包括胃肠道反应、过敏反应、肾功能损害等E.对阿司匹林过敏者可以选择吲哚美辛正确答案：E参考解析：对阿司匹林或其他非甾体类药物过敏者，对吲哚美辛有交叉变态反应。
3、单选比重最大的是（）A.无水乙醇B.注射用水C.10%酚甘油D.脑脊液E.甘油正确答案：E参考解析：神经破坏药物根据与脑脊液比重的比较可分为轻比重与重比重两种。
脑脊液比重正常值约为1.003～1.009，无水乙醇比重为0.78～0.79，属于轻比重，5%～7%的酚甘油比重约为1.068，7.5%～10%酚甘油比重约为1.25，属于重比重，注射用水比重为1，甘油的比重约为1.26。
4、单选关于加巴喷丁，下列选项错误的是（）A.结构上属于GABA衍生物，可转化为GABA发挥作用B.主要用于难治性局限性癫痫发作C.是神经病理性疼痛的一线用药D.与抗病毒药合用可减少急性带状疱疹后遗神经痛的危险E.神经系统和心血管副作用相对较少较轻正确答案：A参考解析：加巴喷丁在结构上与GABA相关，但它不能代谢转化为GABA或GABA激动剂，不能与GABA受体产生相互作用，可能的机制为增加GABA的合成及作用于脑内神经细胞膜兴奋性突触的未知结合部位发挥抗癫痫作用。
5、单选根据突触的接触部位，化学突触可分为以下几类，但不包括（）A.轴突-胞体B.轴突-树突C.轴突-轴突D.树突-树突E.胞体-胞体正确答案：E参考解析：根据突触的接触部位，可将突触分为轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突、树突-树突等主要形式，此外也存在树突-胞体和胞体-胞体形式，不过它们主要是电突触。
第二章 疼痛的基础理论与知识--王秋石
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
疼痛基础相关知识及止痛药物的应用
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于：
传统阿片类药物： • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药： • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应，存在个体差异
可耐受性，一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分（verbal rating scale VRS） o 数字测定评分（numberical rating scale NRS）
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会（IASP）
定义：
连续性或者复发性的持续疼痛，并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛：
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
（NSAIDs）
非甾体抗炎药（NSAIDs）
解热镇痛、抗炎
预防主治系列-疼痛学-基础知识-总体认识
预防主治系列-疼痛学-基础知识-总体认识[单选题]1.与痛感觉和痛反应最密切的因素是()。
A.心理因素B.疼痛的原发因素C.生理差异D.年龄差异E.性别（江南博哥）正确答案：A[单选题]2.关于疼痛基本概念，下列哪项不正确？()A.疼痛是由于机体内外较强刺激产生的一种症状B.疼痛是机体的主观感觉和体征C.不能单纯依靠疼痛出现与否来判断机体有无伤害和疾病D.每个机体对疼痛的感受和反应差异不大E.每个机体对疼痛的感受和反应不同正确答案：D[单选题]3.现代疼痛诊疗学的范畴包括()。
A.术后镇痛B.癌痛镇痛C.疼痛性疾病D.非疼痛性疾病(如自主神经紊乱)E.以上均是正确答案：E[单选题]4.治疗疼痛最基本，最常用方法是()。
A.心理治疗B.物理治疗C.药物治疗D.神经阻滞治疗E.手术治疗正确答案：C[单选题]5.下列影响疼痛的因素中不包括()。
A.个体早期的生活经验B.天气C.个体对疼痛的注意力D.患者的情绪E.患者的心理因素正确答案：B参考解析：疼痛是人的一种主观的感觉和情绪体验。
影响疼痛的因素有：①个人的经历：曾反复经受疼痛折磨的人会对疼痛产生恐惧心理，对疼痛的敏感性会增强；②注意力：个体对疼痛的注意程度会影响对疼痛的感觉；③情绪：情绪可以改变病人对疼痛的反应，积极的情绪可以减轻疼痛，消极的情绪可使疼痛加剧；④心理因素：疼痛现象受到心理因素的广泛影响，可以从至少三个维度来描述：感觉、情绪和认知。
[单选题]6.下列是为疼痛患者实施止痛措施，错误的是()。
A.药物与非药物止痛方法联合使用B.当患者出现明显疼痛时，护士才可采用止痛措施C.对中等程度疼痛的患者，可采用非麻醉性止痛药D.疼痛原因未明，禁止使用任何镇痛药E.给药后20～30分钟，须评估和记录镇痛效果及不良反应正确答案：B[单选题]7.下列是关于疼痛的特征，不包括()。
A.疼痛是个体身心受到侵害的危险警告B.疼痛是一种身心不舒适的感觉C.疼痛常伴有生理行为和情绪反应D.个体关注自身疼痛的感觉，可以使疼痛减轻E.患者处于焦虑恐惧状态时，疼痛可以加重正确答案：D[单选题]8.下列哪项属于副交感神经的作用？()A.瞳孔扩大B.糖原分解增加C.逼尿肌收缩D.骨骼肌血管舒张E.消化道括约肌收缩正确答案：C[单选题]9.当光照增强时，瞳孔缩小，此反射称为()。
疼痛基础知识
1.
2.
3.
有髓鞘的中等直径的Aδ纤维具有游离的神经末 梢，转换伤害性或高阈值的热、机械和化学性 刺激。 无髓鞘、直径细的C类纤维也具有游离神经末梢， 转换伤害性的热、机械和化学信号。它们对感 受区域的刺激产生反应是以慢适应和刺激消退 后的持续冲动这种特殊方式进行的。 Aδ纤维介导第1类疼痛（细觉疼痛），具有良好 的定位，常被描述为锐痛或刺痛。C类纤维传导 速度慢，介导第2类疼痛（特发性疼痛），于细 觉疼痛后短暂发生，定位模糊或难以定位，被 描述为烧灼痛或钝痛。
神经病理性痛
由创伤感染或代谢性疾病引起的神经损伤 所造成的疼痛。实验性的神经损伤模型如 慢性坐骨神经或神经根损伤（CCI），可以 产生自发痛，灼热痛觉过敏和触诱发痛。 与临床的某些神经病理痛相似。 炎症性痛觉过敏和神经病理性痛觉过敏临 床表现很相似，但它们产生机理有根本区 别：
炎症性痛觉过敏状态下神经系统的基本特 征是从外周到中枢感觉的通路是完整的， 炎症引起局部化学环境变化，产生的炎症 因子直接刺激外周化学感受器，改变其敏 感性，感觉冲动不断增加导致对刺激的反 应加大。 神经病理性痛觉过敏的特点是神经系统感 觉通路是不完整的，部分外周感觉传入纤 维缺损，损伤的初级神经元不同部位发生 许多生理和形态的改变，轴突长芽，形成
上述化学信使通过DRG感觉神经元的3种不同类型 的受体传递化学信号： 第Ⅰ类是直接与离子通道连接的配体-门控道，传 递神经的兴奋和抑制，作用时间是毫秒级。这 类受体包括Glutamate ,GABAa,5-HT3等, 第Ⅱ类G蛋白耦连受体,主要参与信号调制,作用时间 从几秒到几分钟,包括GABAb,5-HT1、阿片受体 等 第Ⅲ类是不与离子通道连接的酪氨酸-激酶受体， 影响基因复制，作用时间从小时到数日。
疼痛诊疗学 知识点
痛等。 ④ 根性痛：放射痛、麻木痛等。 ⑤ 牵涉痛：疼痛部位模糊，无明确压痛点，也
少有神经损害的客观体征。 ⑷ 病程 ⑸ 既往史、个人史、家族史 2. 疼痛患者的体格检查 ⑴ 头面部检查
应特别注意寻找压痛点或扳机点及眼底的检查。 ⑵ 颈项部检查
第二章 疼痛的基础理论与知识 【目的要求】
熟悉疼痛的周围神经机制。 熟悉疼痛的中枢机制。 1. 疼痛的两个成分 ⑴ 伤害性刺激作用于机体所致的痛感觉 ⑵ 机体对伤害性刺激的痛反应 2. 疼痛的外周机制 ⑴ 初级传入纤维 ⑵ 伤害性感受器 伤害性感受是引起伤害性疼痛的唯一机制。 ⑶ 外周敏化 产生炎性疼痛和一些神经病理性痛（如带状疱 疹后神经痛）的机制。 3. 初级传入纤维/感觉传入神经元 ⑴ 结构：外周端，胞体，中枢端 ① 躯体初级传入纤维的胞体位于背根神经节
③ 压顶试验（Jackson test）：阳性多见于 神经根性颈椎病。
④ 引颈试验/颏部拔伸试验：阳性多见于颈 椎病，可作为颈部牵引治疗的指征之一。
⑶ 肩及上肢检查 1) 一般检查 2) 肩关节活动范围：前屈 70~90°，后伸 40°， 外展 90° ，内收 20~40°，上举 160~180 ° ， 旋转 360°
1) 一般检查 2) 活动范围：前屈后伸各为 35~45°，左右侧屈
各为 45°，左右旋转各为 60~80° 3) 特殊试验
① 椎间孔挤压试验（Spurling test）：阳性 多见于椎间盘突出挤压脊神经根。
② 臂 丛 神 经 牵 拉 试 验 （ Lasegue sign ， Eastern test）：牵拉同时迫使患者患肢 内旋，称 Eastern 加强试验，阳性多见于 颈椎病。
疼痛基础知识
超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的
概念： 保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病 理性改变 用药时间点： 组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用 治疗目的： 防止术中及术后急性疼痛； 防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变； 防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生
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学习回顾
3
疼痛的发生机制
✓ 组织损伤，COX-2. PG ✓ 疼痛的传导通路
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目录
1 2 3 4 5
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疼痛的定义，相关概念
疼痛的分类 疼痛的发生机制 疼痛的评估 疼痛的治疗
4-1 疼痛强度的评估
❖数字分级法（NRS） ❖程度分级法 ❖Wong-Bakcr 脸
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Loeser JD, et al. Bonica‘s Management of Pain-3rd Ed，2001
5-2 疼痛药物治疗—阿片类药物
•阿片受体属于G蛋白耦联 受体；当阿片类药物与阿 片受体结合后，G蛋白被 激活
•G蛋白激活后，通过减少 cAMP（环腺苷酸），抑 制Na通道和Ca通道，减 少离子内流，从而降低痛 觉传导通路的神经元细胞 膜兴奋性，达到镇痛效果
阿片类药物的不良反应
❖ 恶心、呕吐 ❖ 便秘 ❖ 呼吸抑制 ❖ 耐受和身体依赖 ❖ 瘙痒 ❖ 肌僵直、肌阵挛和惊厥 ❖ 镇静和认知功能障碍 ❖ 其他
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成人手术后疼痛处理专家共识，2009
5-2. 非甾体类抗炎药--NSAIDs
❖NSAIDs 均具有解热镇痛和抗炎作用 ❖NSAIDs 有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、
预防主治系列-疼痛学-基础知识-局部麻醉药
预防主治系列-疼痛学-基础知识-局部麻醉药[单选题]1.下列关于局部麻醉药的分类，不正确的是()。
A.利多卡因和依替卡因属于酰胺类局麻药B.根据化学结构可以分为酯（江南博哥）类和酰胺类C.丁卡因和普鲁卡因属于酯类局麻药D.根据作用时效的长短，可以分为短效、中效和长效三类E.酯类局麻药主要经肝脏代谢，酰胺类局麻药由血浆胆碱酯酶水解正确答案：E参考解析：酯类局麻药由血浆胆碱酯酶水解，主要代谢产物是对氨基苯甲酸；酰胺类局麻药主要经肝脏代谢。
[单选题]2.下列哪种药物属于酰胺类长效局麻药？()A.罗哌卡因B.甲哌卡因C.利多卡因D.普鲁卡因E.丙胺卡因正确答案：A参考解析：普鲁卡因属于酯类短效局麻药，作用持续时间为1小时左右；利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因属于酰胺类中效局麻药，作用时间为2～4小时；罗哌卡因、丁哌卡因、依替卡因属于酰胺类长效局麻药，作用时间为4小时以上；丁卡因属于酯类长效局麻药。
[单选题]3.下列有关局麻药作用机制的描述，不正确的是()。
A.局麻药通过降低神经轴突动作电位上升的速率发挥阻滞作用B.局麻药通过阻滞神经轴突动作电位的传导发挥作用C.局麻药对轴突静息电位和阈电位无影响D.局麻药直接阻断K＋外流，发挥神经阻滞作用E.局麻药直接阻断Na＋中内流，达到神经阻滞作用正确答案：D[单选题]4.下列局麻药中，相对毒性最强的是()。
A.丁哌卡因B.普鲁卡因C.布比卡因D.利多卡因E.罗哌卡因正确答案：A[单选题]5.下列麻醉药中，哪种神经阳滞作用维持时间最长？()A.丁卡因B.普鲁卡因C.氯普鲁卡因D.利多卡因E.罗哌卡因正确答案：E参考解析：局麻药神经阻滞时间的长短取决于蛋白结合率的大小。
注射于局部的局麻药，吸收后进入血液循环与血浆蛋白结合。
被结合的药物将暂时失去药理活性。
结合与非结合形式的药物间是可逆的，又是相互平衡的。
蛋白结合率大的局麻药神经阻滞作用维持的时间长。
[单选题]6.下列关于局麻药的描述，哪项正确？()A.蛋白结合率越低，局麻药的神经阻滞作用越长B.局麻药的麻醉效能与药物的蛋白结合率有关C.局麻药的显效时间主要取决于该药的解离常数D.局麻药的脂溶性越高，神经阻滞阱间越长E.麻醉效能与局麻药物的脂溶性成反比关系正确答案：C参考解析：麻醉效能与局麻药的脂溶性成正比。
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疼痛的治疗
病因治疗 镇痛药物治疗： 根据疼痛的病理生理类型、严重程度、患者的安全因素选择 镇痛药物 外科干预、介入治疗等 其他辅助治疗
镇痛药物机制及分类
阿片类镇痛药
损伤
阿片类镇痛药 抗抑郁药 抗惊厥药 非阿片类镇痛药
局部镇痛药 非阿片类镇痛药
常用镇痛药物分类
断性 疼痛的性质：病理生理 疼痛的部位、牵涉痛的位置 目前的治疗和疗效 疼痛缓解程度、依从性、不良反应 既往的镇痛治疗 体格检查和实验室检查
疼痛诊断的目标
病因 肿瘤和肿瘤治疗相关 因素 非肿瘤因素 病程 慢性 急性 病理生理类型 伤害感受性 神经病理性
21
疼痛强ห้องสมุดไป่ตู้评定
目录
疼痛的定义和流行病学 疼痛发生机制 疼痛的分类
同等剂量下的疗效相比
药名
吗啡即释片 吗啡缓释片 芬太尼透皮贴剂 羟考酮缓释片 氢吗啡酮缓释片
哌替啶
强度
1 1 100 1.5 5~7 0.1
作用时间（h）
4 8~12 60~72 8~12
24 2~3
阿片类镇痛药－不良反应
便秘：终身不耐受 阿片类药物最顽固的不良反应 芬太尼便秘发生率相对较低 可同时应用番泻叶、麻仁丸等缓泻剂 必要时使用乳果糖、山梨醇、比沙可啶、氯化镁等强效泻药
集、肾水\钠平衡
NSAIDs和选择性COX2抑制剂的不良反应
上消化道
肾
剂量依赖的毒性 不能耐受, 消化不良 胃肠出血 溃疡，出血 / 穿孔
液体潴留,浮肿，高血压 肾功能不全 / 衰竭– 急性 / 慢性 心衰
抗血小板作用 凝血功能障碍
高致敏性
血管性水肿,支气管痉挛
NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的安全性 ——FDA关于心血管和胃肠道风险的警告
难，瘙痒，皮疹）的警示
NCCN癌痛指南的相关建议： 每日量不宜超过4 g，使用复方制剂中时每日不超过2 g（封顶
效应或副作用增加）。FDA对最大日剂量的评估考虑长期用药的 最大日剂量为3g/日或更少。
考虑肝脏毒性，使用对乙酰氨基酚需谨慎，为了防止过量，应避 免使用复方制剂。
/Drugs/DrugSafety/ucm239821.htm NCCN adult cancer pain guideline 202X
• 慢性疼痛的疾病负担：平均持续时间为7年 • 60%的患者疼痛持续大于2年 • 21%的患者疼痛持续大于20年 • 1/3为持续性疼痛 • 老年患者高发
Breivik H et al. Eur J Pain 2006;10:287-333. 6
目录
疼痛的定义和流行病学 疼痛产生机制和调节 疼痛的分类 疼痛的诊断和评估 疼痛的治疗 癌痛治疗 总结
• FDA要求所有处方类NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的说明书加以 “黑框警示”，告知患者此类药有潜在的发生CV和严重的、甚至 危及生命的GI出血风险
• FDA要求厂家修改所有非处方类NSAIDs的说明书，增加有潜在CV 和GI风险的内容
• FDA要求修订NSAIDs和选择性COX-2抑制剂的用药指南，应告知 患者此类药物存在严重的潜在的CV/GI风险
合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛
非癌痛： 常见的疼痛包括腰背痛、骨关节痛、神经病
理性疼痛、血管性疼痛等
目录
疼痛的定义和流行病学 疼痛发生机制 疼痛的分类
疼痛的诊断和评估 疼痛的治疗 癌痛治疗 总结
疼痛的诊断
疼痛病史 疼痛的部位、牵涉痛的位置及有无放射痛 强度：过去24小时和当前疼痛；静息时和活动时 时间：发作时间、持续时间、过程、持续性还是间
疼痛药物治疗学
阿片类镇痛药－作用机制
与阿片受体结合后产生的药理作用
与中脑阿片受体结合 对背角神经元发挥抑制性调制，从而 抑制伤害性信息向脑内传递
与脊髓阿片受体结合 抑制兴奋性递质释放，减少伤害性 信号传导
脑室 丘脑
下丘脑
脑皮层
水管周灰质 （PAG）
臂旁核 网状结构
阿片受体的脑分布 （蓝色区域）
现代生物医学进展，2008,8(7):1361-1370
镇静嗜睡：短期耐受 减小药物剂量，改用其他半衰期短的药物 停止使用镇静催眠药和抗焦虑药
阿片类镇痛药的特点
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
伤害性刺激转换为神经冲动
促进肿胀 缓激肽
前列腺素
肥大细胞
组胺
神经末梢释 放P物质
伤害性 信号
背根神经节
血管
神经末梢释放 P物质
脊髓
伤害性刺激 机械刺激、热刺激、化学刺激等
外周组织释放化学和细胞因子等 介质 钾离子、缓激肽、前列腺素； 神经递质P物质、谷氨酸
外周感受器（游离神经末梢） 广泛分布于皮肤、肌肉、关节和 内脏 伤害性刺激直接激活 被致痛物质间接激活
疼痛产生机制——调制
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
调制——大脑皮层通过下行性痛觉调控 系统作用于脊髓，抑制疼痛信号传导
转换——伤害性刺 激转换为神经冲动
疼痛产生机制——阿片受体调制作用
阿片受体广泛存在于中枢神经系统内，主要有3种亚型：μ、κ、δ 内源性阿片肽包括内啡肽、强啡肽和脑啡肽
糖皮质激素
地塞米松
非甾体类抗炎药作用机制
花生四烯酸
催化酶
前列腺素
环氧化酶(COX)
（两种COX异构体）
(-)
NSAIDs
(-)
COX-I
选择性COX-2 抑制剂
COX-II
结构酶
诱导酶
存在于多种组织
存在于炎症部位
人体正常成分
炎症诱导产生
诱导产物PGE2等
诱导产物PG导致炎症介
胃粘膜保护、血小板聚
质释放，诱发疼痛和炎症
过量使用对乙酰氨基酚可导致致死性肝损害
对乙酰氨基酚的不良反应及相关建议
FDA对于对乙酰氨基酚及其复方制剂的安全性警告 202X年，FDA限制对乙酰氨基酚复方制剂中的药物含量，每单
剂量中对乙酰氨基酚的含量不能超过325mg 在含有对乙酰氨基酚的药品说明书中，增加黑框警告提示潜在
严重性肝损伤的风险 并在警告部分对严重过敏反应（如面部、嘴或喉肿胀，呼吸困
疼痛发生机制
疼痛神经传导的四个阶段： 伤害感受器的痛觉传感（转换） 一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传
递（传导） 皮层和边缘系统的痛觉整合（感知） 下行控制和神经介质的痛觉调控（调制）
疼痛产生机制——转换、传导和感知
感知——对疼痛的感觉 和情绪体验
传导——神经冲动 传入中枢神经系统
躯体痛
伤害感受 性疼痛
内脏痛
精确定位 锐痛、刺痛 可伴有痛觉过敏 模型：晒伤、切割伤、关节炎
模糊定位 痉挛痛、深部痛 可伴有体表牵涉 模型：阑尾炎、胰腺炎、心绞痛
疼痛的病理类型－神经病理性疼痛
“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛” ——2001 IASP
有伤害或无伤害的刺激以及多种疾病导致神经系统损伤 症状总与刺激的强度不成比例（痛觉过敏或异常性疼痛） 伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛依然存在（持续性疼痛）
阿片受体的脊髓分布 （紫色区域）
目录
疼痛的定义和流行病学 疼痛发生机制 疼痛的分类
疼痛的诊断和评估 疼痛的治疗 癌痛治疗 总结
疼痛的病理类型
疼痛
伤害感受性疼痛
内脏痛
• 胰腺炎 • 膀胱痛 • 非心源性胸痛 • 腹痛综合征
躯体痛
• 骨关节炎 • 类风湿性关节炎 • 纤维肌痛 • 肿瘤骨转移疼痛
神经病理性疼痛
阿片受体的脊髓分布 （紫色区域）
阿片类镇痛药—分类
分类标准 按药理作用 按镇痛强度
类别
阿片受体激动剂
代表成分
哌替啶、可待因、羟考酮、 吗啡、美沙酮、芬太尼
阿片受体部分激动剂
丁丙诺啡
阿片受体拮抗剂
纳洛酮
阿片受体激动-拮抗剂
喷他佐辛
弱阿片类 强阿片类
可待因、曲马多
吗啡、美沙酮、芬太尼、 羟考酮
阿片类镇痛药—“强”阿片类
分类
弱阿片类
常用药物
可待因、强痛定、曲马多 氨酚羟考酮、氨酚曲马多、氨酚可待因
阿片类
强阿片类 （麻醉性镇痛药）
吗啡、芬太尼、羟考酮、丁丙诺啡、美沙酮
非甾体类 抗炎药
对乙酰氨基酚 NSAIDs类药物 选择性COX-2抑制剂 抗抑郁药
抗惊厥药
辅助用药
NMDA受体拮抗药 α2肾上腺素能受体激动 剂
扑热息痛（泰诺） 阿司匹林、双氯芬酸（扶他林）、布洛芬（芬必得） 塞来昔布（西乐葆）、帕瑞昔布（特耐） 阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、米氮平 卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林 氯胺酮 可乐定
• 糖尿病神经病变 • 带状疱疹后神经痛 • 神经根病
癌痛往往兼有伤害感受性 疼痛和神经病理性疼痛
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
伤害性疼痛是有害刺激作用在伤害感受器而导致的疼痛， 它与实际的组织损伤或潜在损伤相关
对组织损伤产生的病理生理过程 疼痛程度与刺激强度相关 组织损伤的各种介质参与
疼痛的病理类型－伤害感受性疼痛
恶心呕吐：短期耐受 30％发生率；用药初期，4－7天缓解 使用胃复安10mg，3次/天、地塞米松5-10mg，1次/天、恩丹西酮 8mg，2－3次/天等止吐药物对症治疗
阿片类镇痛药—不良反应
呼吸抑制：短期耐受 严重呼吸抑制采用纳络酮0.1-0.2mg静注，如无效，加倍增加 剂量直至2.0mg，6小时需重复一次 疼痛是呼吸抑制的兴奋剂，强刺激可诱发呼吸
常为刀割样痛、麻刺痛、灼烧样痛、电击样疼痛
疼痛的病程分类
急性疼痛<3月