神经纤维动作电位发生的生理学机制
动作电位的传导 生理学
动作电位的传导生理学动作电位是神经元传导过程中的重要现象，它是神经元在受到刺激后产生的电信号。
在神经系统中，动作电位的传导是神经信号传递和信息处理的基础。
本文将从动作电位的产生、传导机制以及生理学意义等方面进行阐述。
一、动作电位的产生动作电位是由神经元膜上的离子通道的开放和关闭引起的。
当神经元静息时，细胞膜内外的离子浓度存在差异，细胞内外的电位差为静息电位。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的离子通道发生变化，导致离子通道的打开和关闭，使细胞内外的离子浓度发生变化，进而产生电位变化，即动作电位的产生。
二、动作电位的传导机制动作电位的传导是通过神经纤维的跨膜电流传递来实现的。
当动作电位在神经元膜上产生后，会引起膜上的离子通道打开或关闭，从而改变细胞膜的电位。
这种改变会引起邻近区域的离子通道发生变化，进而产生新的动作电位。
这样，动作电位就会沿着神经纤维传导下去。
动作电位的传导速度取决于神经纤维的直径和髓鞘的存在与否。
较粗的神经纤维和具有髓鞘的神经纤维传导速度更快。
在髓鞘存在的神经纤维中，动作电位只在髓鞘间隙的节点处发生，称为盐atory 传导。
而在没有髓鞘的神经纤维中，动作电位在整个细胞膜上发生，传导速度较慢，称为连续性传导。
三、动作电位的生理学意义动作电位的传导在神经系统中起着至关重要的作用。
它是神经信号传递的基础，能够将信息从一个神经元传递到另一个神经元或靶细胞。
通过动作电位的传导，神经系统能够进行信息的加工和传递，从而调节机体的生理功能。
动作电位的传导还可以使神经系统对刺激做出快速而准确的反应。
当感受器受到刺激时，会产生相应的动作电位传导到中枢神经系统，通过信息的处理和解读，最终触发相应的反应。
例如，当手触摸到热物体时，感受器会产生动作电位传导到大脑皮层，大脑皮层解读这一信号并发出指令，使手快速离开热物体，从而保护手的安全。
动作电位的传导还参与了神经肌肉的协调运动。
在神经肌肉接头处，动作电位的传导能够引起肌肉收缩，并产生协调的运动。
神经干动作电位的引导实验报告
神经干动作电位的引导实验报告一、实验目的1、学习并掌握神经干动作电位的引导方法。
2、观察神经干动作电位的基本特征，包括双相动作电位和单相动作电位。
3、了解刺激强度、刺激频率对神经干动作电位的影响。
二、实验原理神经干由许多神经纤维组成，在神经干的一端给予电刺激，产生的兴奋会沿着神经纤维传导。
由于不同神经纤维的兴奋性和传导速度不同，因此记录到的神经干动作电位是由多个神经纤维动作电位复合而成的。
动作电位是指可兴奋细胞在受到刺激时，细胞膜电位在静息电位的基础上发生的一次快速、可逆、可传播的电位变化。
在神经纤维上，动作电位表现为“全或无”的特性，即刺激强度达到阈值时，动作电位产生，且幅度不随刺激强度的增加而增大。
当在神经干的一端给予刺激时，兴奋会向两端传导，在记录电极处可记录到双相动作电位。
如果将两个记录电极之间的神经干损伤，兴奋只能通过未损伤的部位向一个方向传导，此时记录到的是单相动作电位。
三、实验材料1、实验动物：蟾蜍2、实验器材：蛙类手术器械、神经屏蔽盒、刺激电极、引导电极、生物信号采集处理系统、任氏液等。
四、实验步骤1、制备蟾蜍坐骨神经干标本破坏蟾蜍的脑和脊髓，将其仰卧固定在蛙板上。
从脊柱的下部开始，沿脊柱两侧剪开皮肤，分离肌肉，暴露脊柱。
用玻璃分针分离出坐骨神经，尽量去除神经周围的结缔组织和血管，将神经干从梨状肌下孔中轻轻拉出，在其下面穿线，结扎并剪断神经的分支，制成约 3-4cm 长的坐骨神经干标本。
将标本放入装有任氏液的培养皿中备用。
2、连接实验装置将神经干标本置于神经屏蔽盒内，用棉花蘸取任氏液保持标本湿润。
刺激电极连接刺激输出端，引导电极连接信号输入端，接地电极接地。
3、调节实验参数打开生物信号采集处理系统，选择合适的采样频率和增益。
设置刺激参数，包括刺激强度、刺激波宽、刺激频率等。
4、引导神经干动作电位给予神经干单个刺激，观察并记录双相动作电位。
逐渐增加刺激强度，观察动作电位的幅度变化，确定阈值和最大刺激强度。
神经细胞动作电位形成的机制及影响因素
讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。
动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。
1、神经细胞动作电位形成的机制：①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。
②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。
③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。
④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。
⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。
⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。
⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP下降支。
⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
2、影响动作电位形成的因素：主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。
主要为Na+的平衡电位：①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。
（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。
即Na+：K+ =3：2）的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。
③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。
在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。
如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。
以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。
给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。
此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因伴随生命活动的电现象，称为生物电。
关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。
本节着重以神经纤维为例讨论细胞水生平物电的表现形式，即静息电位和动作电位。
一、静息电位及其产生机制（一）静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子散布和浓度不同。
就正离子来讲，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并非一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。
当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。
《生理学》背诵重点
《生理学》背诵重点（一）名词解释1、内环境（internalenvironment）：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的的环境，围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液称为内环境。
2、稳态（homeostasis）：是指内环境的理化性质的相对稳定，如温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对恒定状态。
3、原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程，称为原发性主动转运。
4、继发性主动转运：许多物质主动转运时所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运。
5、受体（receptor）：是指细胞中具有接受和传导信息功能的蛋白质，分布于细胞膜中的受体称为膜受体，位于胞质内和核内的受体则分别称为胞质受体和膜受体。
6、第二信使（secondmessenger）：是指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信号分子（第一信使）作用、DG、cGMP、Ca2+。
于膜受体后产生的细胞内信号分子。
较重要的第二信使有cAMP、IP37、静息电位（restingpotential，RP）：细胞处于安静状态（未受刺激）时，细胞膜两侧存在着外正内负相对平稳的电位差，称为静息电位。
8、动作电位（actionpotential，ap）：是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
9、兴奋-收缩耦联：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程，成为兴奋-收缩耦联。
10、极化（polarization）：生理学中，通常将安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化。
11、超射（overshoot）：膜电位高于零电位的部分称为超射。
12、血液凝固（bloodcogulation）：简称凝血，指血液从流动的液体状态转变为不流动的凝胶状态的过程。
药学综合一-710-生理学重点大题
大题总结：第一大题：1、阈上刺激蟾蜍坐骨神经时，腓肠肌会发生什么变化？机制是什么？A、神经纤维动作电位产生的机制答：神经细胞收到刺激，细胞膜上Na+通道激活开放，Na顺浓度差少量内流，膜外电位差减小，形成局部电流。
当膜内外电位变化达到阈电位时，Na通道大量开放，Na顺电化学差形成再生性内流，膜内负电位减小到0，并继续变为正电位，形成动作电位去极相。
Na通道关闭，同时K通道被激活开放，K顺浓度差和膜外负电位吸引迅速外流，膜内电位迅速下降，恢复到静息电位，形成动作电位复极相膜对K通透性恢复，Na通道失活状态解除，恢复到备用状态Na泵发货作用，水解ATP释放能量，将3个Na泵到膜外，同时2个K泵到膜内，恢复膜内外的离子分部。
B、Na离子通道与神经兴奋性变化（同心急兴奋性对比）答：绝对不应期无兴奋性刺激无反应Na通道失活峰电位相对不应期兴奋性低常阈上刺激Na通道刚复活负后电位超常期高于正常兴奋阈下刺激膜电位与阈电位差小负后电位低常期低于正常兴奋阈上刺激膜电位与阈电位差大正后电位C、静息电位产生机制答：K外流是根本原因。
静息电位产生与膜通透性导致的膜内外离子分部有关。
细胞内K离子和A浓度高，细胞膜Na、Cl和A的通透性小，而对K的通透性大，所以K顺浓度差向膜外扩散形成了外正内负的电位差。
D、腓肠肌的变化答：腓肠肌会收缩机制为：坐骨神经收到刺激产生动作电位；兴奋沿神经传导，动作电位以局部电位的方式传导，具有全或无，不衰减的特征；再进一步传导神经肌接头处进行传递。
神经肌接头处的兴奋传递：神经冲动传到神经末梢，在动作电位去极化的影响下，神经末梢Ca通道开放，引发Ca 内流。
Ca作用下，囊泡大量向前膜移动，发生出泡作用，向间隙释放足量的Ach。
Ach扩散到终板膜表面，与N型Ach受体结合，离子通道开放，使终板对K、Na、Cl 通透性增加，主要是Na内流使得终板去极化，形成终板电位。
终板电位是局部兴奋，以电紧张的方式向肌细胞传递，完成神经-肌接头兴奋传递。
生理学大题
⑴心房收缩期：房内压＞室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣打开，半月瓣关闭。血液由
心房流入心室，心室容积增加。
⑵心室收缩期： ①等容收缩期：房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣，半月瓣关闭。无血液流动，心室容积不变。②快速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小 ③慢速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小到最小。
3简述生理止血过程
① 血管收缩：为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。
② 血小板血栓形成：血管收缩同时，被激活的血小板迅速黏附、聚集在血管破损处，形成一个松软的止血栓阻塞伤口、封闭出血，实现初步止血。
③ 血液凝固：血管受损启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白变成不溶性，并交织成网，以加固止血栓。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
2胸膜腔负压如何形成？有什么生理意义？
形成：①胸壁：坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积。
②胸膜腔：胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
③肺：肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜腔内的压力低于大气压（负压）
生理意义：①保持肺的扩张状态，维持呼吸运动的正常进行；②促进静脉血和淋巴的回流。
⑵影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织生成增多。②血浆胶体渗透压：由于血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：它受阻时，组织间隙中组织液聚积。④毛细血管通透性：它越高，组织液生成越多。
9牵拉家兔颈子动动脉残端，血压的变化及其原因。
血压会下降。动脉管壁被牵张的程度增大，压力感受器发出传入冲动的频率增大，到达中枢后，使心迷走神经中枢的紧张性活动增强，心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱。通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传出，到达心脏和血管，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力下降；静脉血管舒张，回心量减少。所以血压下降。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
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神经纤维动作电位发生的生理学机制
神经纤维动作电位是神经细胞内外电势发生快速变化的过程，是神经细胞传递电信号的基本单位。
神经纤维动作电位发生的生理学机制涉及多个关键步骤，包括静息电位、电导率变化、离子通道开闭和离子平衡等。
静息电位是神经细胞在不受外界刺激时的静态电位。
在静息状态下，细胞内外存在着电化学梯度，即细胞内外离子浓度和电位差异。
细胞内外的离子浓度差异主要由Na+、K+、Cl-和蛋白质阴离子等离子所贡献。
通过Na+/K+泵和离子通道的作用，细胞内保持了相对较高的K+浓度和较低的Na+浓度，形成了静息电位。
当神经细胞受到足够强度的刺激时，离子通道的电导率发生变化，导致细胞膜电位发生快速变化。
这一过程可以分为极化和去极化两个阶段。
在极化阶段，刺激导致细胞膜上的钠通道迅速打开，Na+离子内流，使细胞内电位迅速升高，形成“去极化”状态。
随后，在去极化阶段，钠通道关闭，细胞膜上的钾通道打开，K+离子外流，使细胞内电位迅速降低，恢复到静息电位，形成“复极化”状态。
这种离子通道的开闭是通过离子通道蛋白发生构象变化来实现的。
在静息状态下，离子通道蛋白处于关闭状态，不允许离子通过。
当细胞受到刺激时，刺激作用于离子通道蛋白，使其发生构象变化，从而打开或关闭离子通道。
钠通道和钾通道的开闭速度不同，导致
了细胞膜电位的快速变化。
离子平衡也是神经纤维动作电位发生的重要因素。
细胞膜上的离子通道对特定类型的离子具有选择性，只允许特定离子通过。
在静息状态下，细胞内外离子的浓度差异和离子通道的选择性共同维持着静息电位。
当细胞受到刺激时，离子通道的开闭导致特定离子的内外流动，进而改变细胞内外离子浓度差异，影响细胞膜电位的变化。
总结起来，神经纤维动作电位发生的生理学机制包括静息电位、电导率变化、离子通道开闭和离子平衡等多个步骤。
神经纤维动作电位的发生是神经细胞传递电信号的重要基础，对于神经系统的正常功能具有关键作用。
理解和研究神经纤维动作电位的生理学机制有助于揭示神经细胞传递信号的精细调控机制，对于神经系统疾病的治疗和预防具有重要意义。