呼吸系统疾病病理学总结
09、【病理学笔记】呼吸系统疾病
第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
呼吸系统疾病-病理学
病理变化
肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽 隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、 溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
鼻咽泡状核细胞癌
本章小结：
1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临
床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺）
第四节 慢性肺源性心脏病
定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加， 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的 心脏病。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前 壁肌肉厚度≥5mm
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
关键环节：肺A 压力增高
病理变化
心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，
心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、
深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横 纹消失，间质胶原增生。
正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第五节 常见恶性肿瘤
肺癌 鼻咽癌
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大， 肺泡壁变薄并互相融合。
肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多
肺气肿：肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡 互相融合成大泡
PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg)
呼吸系统实训报告病理学
一、实训目的本次实训旨在通过观察和分析呼吸系统疾病的病理学变化，加深对呼吸系统疾病发病机制、病理过程及临床表现的了解，提高病理学诊断能力。
二、实训时间2023年X月X日三、实训地点病理实验室四、实训内容1. 慢性阻塞性肺病（COPD）（1）观察慢性支气管炎的病理变化：支气管黏膜上皮病变、纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（2）观察肺气肿的病理变化：呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大。
2. 肺炎（1）观察细菌性肺炎的病理变化：大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌性肺炎等。
以大叶性肺炎为例，病变分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
（2）观察病毒性肺炎的病理变化：肺泡腔内渗出增多，渗出物浓缩会形成透明膜。
3. 支气管扩张观察支气管扩张的病理变化：支气管壁破坏，支气管腔扩大，支气管周围组织纤维化。
五、实训结果与分析1. 慢性阻塞性肺病（COPD）通过观察慢性支气管炎和肺气肿的病理变化，发现COPD的病理基础是慢性炎症和肺气肿。
慢性炎症导致支气管黏膜上皮损伤，纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
肺气肿则是由于呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大。
2. 肺炎通过观察细菌性肺炎、病毒性肺炎的病理变化，发现肺炎的病理基础是炎症反应。
细菌性肺炎以大叶性肺炎为例，病变分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
病毒性肺炎则以肺泡腔内渗出增多，渗出物浓缩会形成透明膜为特征。
常见呼吸系统疾病病理学总结
常见呼吸系统疾病病理学总结一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿也叫隔旁肺气肿。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病及其病理变化的科学。
下面将着重介绍呼吸系统常见病理学以及相关的常见疾病。
1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是指在吸入过程中出现气道慢性阻塞的一组肺部疾病。
COPD通常表现为慢性支气管炎和肺气肿，而慢性支气管炎主要表现为气道管壁增厚、黏液过多、细支气管痉挛，而肺气肿则主要表现为肺泡气隙扩大等病理变化。
2、哮喘哮喘是一种常见的呼吸道疾病，通常由气道的过敏反应和炎症引起。
哮喘早期可表现为支气管痉挛和黏液增加等病理变化，以后气道内的炎症反应会引起气道增厚，最终导致气道阻塞。
3、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，其主要病理变化是肺部组织结核病灶的形成，其中肺泡和小叶内可见干酪样坏死，周围有肉芽组织生成。
4、间质性肺病间质性肺病是指影响肺间质组织（包括肺泡壁和肺间质）的一组疾病，其表现为肺泡间质的纤维化和脂肪沉积等病理变化。
常见类型有特发性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、支气管肺泡癌等。
5、肺癌肺癌是肺部恶性肿瘤之一，由于肺癌的位置及类型不同，其病理变化也不相同。
肺癌可分为中央型和周围型，中央型肺癌多见于大支气管周围，其表现为肺组织的向心生长和黏液分泌，周围型肺癌多见于外周肺组织，其病变一般呈现为球形或卵圆形，边界清晰，质地硬，常侵犯胸膜。
6、肺炎肺炎是由多种病原微生物侵入肺组织引起的感染性疾病。
其病理变化包括肺泡炎性渗出，肺内有大量炎性渗液聚集，可导致肺实质发生炎性渗出和肺泡壁进行纤维化，妨碍气体交换。
以上是呼吸系统常见的病理变化和常见疾病的简要介绍，希望能对读者有所帮助。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，它负责供氧和排除二氧化碳。
然而，各种疾病可以影响呼吸系统的功能，导致呼吸困难，咳嗽，胸痛等症状。
在本文中，我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口，它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管，它们进一步分支成支气管树，最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病（1）哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时，气道狭窄，导致呼吸困难。
（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是呼吸系统的另一种常见疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起，长期吸烟会损伤气道和肺组织。
（3）肺炎肺炎是指肺部感染，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起，严重病例可能会导致呼吸衰竭。
（4）肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法（1）胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法，它可以显示肺部结构，如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
（2）呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
（3）组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法（1）药物治疗对于呼吸系统疾病，药物治疗是常见的治疗方式。
例如，哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
呼吸系统疾病(病理学) 学习笔记
呼吸系统疾病（病理学）基础知识：呼吸系统包括⿐、咽、喉、⽓管、⽀⽓管（呼吸道）和肺肺炎(急性渗出性炎症)细菌性（最常⻅80%）⼤叶性肺炎(弥漫性纤维素渗出)特征:由肺炎球菌引起，通常累及肺⼤叶的全部或⼤部，⻘壮年，病程短。
细菌迅速繁殖，沿肺泡孔或呼吸性细⽀⽓管向邻近肺组织扩散，波及整个⼤叶，同时引起肺组织变态反应诱因：受寒、感冒、疲劳、酗酒、吸烟等，机体抵抗⼒下降，黏液分泌增加病变⾃然发展过程(四期)病变过程特点整个过程，肺泡壁结构⽆破坏四期病变连续不断⽆截然界限四期病变不典型，病程可缩短病变范围以节段性多⻅并发症1、肺⾁质变(机化性肺炎)—中性粒细胞渗出过少，释放的蛋⽩酶量不够溶解渗出物中的纤维素，从⽽被⾁芽组织取代⽽机化2、胸膜增厚和粘连3、肺脓肿及脓胸4、败⾎症或脓毒败⾎症5、感染性休克（中毒性或休克性肺炎）⼩叶性肺炎(急性化脓性炎症)特征:由混合化脓性细菌引起，以肺⼩叶为病变单位，以细⽀⽓管为中⼼，故⼜称⽀⽓管肺炎，主要发⽣于⼉童、体弱⽼⼈及病卧床者病理变化：⼤体：散在以细⽀⽓管为中⼼的化脓性病灶，⻩或灰红，肺下叶背侧多⻅，⼤⼩不等，直径0.5~1cm。
严重者形成融合性⽀⽓管肺炎镜下：细⽀⽓管粘膜充⾎，⽔肿，上⽪变性、坏死，腔内充满⼤量中性粒细胞及脱落崩解的上⽪细胞。
病灶周围有代偿性肺⽓肿临床病理及结局多为麻疹后肺炎、⼿术后肺炎、吸⼊性肺炎、坠积性肺炎等的并发症并发症多⻅，有呼吸衰竭、⼼⼒衰竭、脓毒败⾎症等X线显示两肺中下野⻅散在灶状阴影军团菌肺炎(急性纤维素性化脓性炎症)特征:由嗜肺军团杆菌引起的⼀种⾮典型⽀⽓管肺炎，嗜肺军团杆菌为⾰兰⽒阴性的⾮抗酸性短⼩杆菌病毒性(肺间质炎症)常⻅病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等特点①透明膜形成，如流感、麻疹、腺病毒②病毒包涵体③多核巨细胞，如麻疹性肺炎④坏死性⽀⽓管或细⽀⽓管炎临床病理病毒⾎症剧烈咳嗽呼吸困难、紫疳、缺氧肺部罗⾳、实变体症不明显严重病例常导致呼衰、⼼衰，预后差严重急性呼吸综合征(SARS)病因：SARS病毒(冠状病毒家族新成员)临床病理：体温⼀半⾼于38℃，偶有畏寒，可伴头痛、肌⾁和关节酸痛、⼲咳、少痰，严重者呼吸窘迫⽀原体肺炎(间质性肺炎)特征:由肺炎⽀原体引起，⻘少年多⻅，⻜沫传播临床表现：剧烈咳嗽，咳痰不显著X线：节段性肺纹理增强,⽹状斑⽚状阴影预后良好慢性阻塞性肺疾病(COPD)共同特点:肺实质和⼩⽓道受损，导致慢性⽓道阻塞、呼吸阻⼒增加和肺功能不全慢性⽀⽓管炎⽀⽓管粘膜和周围组织的慢性⾮特异性炎症临床表现：连续两年，每年3个⽉出现咳、痰、喘病因和发病机制：吸烟、病毒和细菌感染、空⽓污染与过敏因素、机体内在因素病理变化⾁眼：粘膜粗糙、充⾎、⽔肿，腔内有粘性或脓性分泌物镜下：粘膜及粘膜下充⾎⽔肿，炎细胞浸润，粘膜上⽪受损粘膜下粘液腺增⽣、肥⼤管壁平滑肌束萎缩（喘息型平滑肌增⽣肥⼤，管腔变窄）临床病理：咳嗽、咳痰（⽩⾊黏液泡沫状），双肺听诊可闻及哮鸣⾳，⼲、湿罗⾳⽀⽓管哮喘由呼吸道过敏引起的以⽀⽓管可逆性发作性痉挛为特征的疾病，可导致肺⽓肿和慢性肺源性⼼脏病⽀⽓管扩张症（慢性化脓性炎）肺内⼩⽀⽓管持久性、不可复性扩张和变形，伴有管壁纤维性增厚临床表现：⻓期咳嗽，⼤量脓痰，反复咯⾎病理特征⼤体：圆柱状或囊状扩张，扩张的⽀⽓管腔内含脓性渗出物镜下：不同程度组织结构破坏，⽀⽓管管腔扩张,管壁明显增厚，管壁结构破坏，急、慢性炎细胞浸润临床病理：⻓期咳嗽、⼤量脓痰、反复咯⾎；缺氧，导致杵状指；肺脓肿、脓胸、脓⽓胸；肺动脉⾼压和肺源性⼼脏病肺⽓肿定义：末梢肺组织持续性含⽓量增多、过度膨胀，并伴有肺泡间隔破坏，肺泡相互融合，肺容积增⼤的病理状态病因：继发于慢性⽀⽓管炎、吸烟、⼤⽓污染、尘肺发病机制阻塞性通⽓障碍使得"残⽓量增加慢性炎症使得呼吸性细⽀⽓管和肺泡壁弹性降低α1-抗胰蛋⽩酶缺乏—该酶对弹⼒蛋⽩酶有抑制作⽤类型和病理变化肺泡性肺⽓肿（阻塞性肺⽓肿）腺泡中央型肺⽓肿：吸烟者和慢性⽀⽓管炎者腺泡周围型肺⽓肿（隔旁肺⽓肿）全腺泡型肺⽓肿：α1-抗胰蛋⽩酶缺乏间质性肺⽓肿定义：肺内压增⾼，造成细⽀⽓管或肺泡间隔破裂，空⽓进⼊肺间质形成，肺间质内可⻅⼤⼩不等的⽓泡其他类型肺⽓肿瘢痕旁肺⽓肿、肺⼤疱(>2cm)：瘢痕周围，肺泡破裂融合形成的肺⽓肿。
【病理学复习资料】呼吸系统疾病总结
4.肉眼观：多为中央型
镜下观：癌细胞小；呈燕麦型，似裸核，呈弥漫性、片状、条索状分布
恶性度高，生长迅速，早期发生转移
镜下：癌组织常呈实性团块、片状或弥漫分布。癌细胞体积大，胞质丰富，淡染，也可呈颗粒状或透明。核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂象多见
临床病理联系
2.淋巴道转移
经咽后壁淋巴结、颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节，首发症状
3.血道转移
较晚，常见肝、肺、骨、肾
1.直接蔓延中央型可侵犯纵隔、心包及周围血管，并侵犯对侧肺脏；周围型侵犯胸膜。
2.淋巴道转移肺门、纵隔、锁骨上、腋窝、颈部LN。
3.血道转移脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。
病因
1.病毒（EB病毒）2.遗传因素
3.化学致癌物质（亚硝酸胺类、多环芳烃类、微量元素镍）
1.吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘
2.空气污染：3，4-苯并芘
3.职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘
好发部位
最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也不少见
2.中老年，冬春季多发
3听诊：干、湿啰音；哮鸣音
1.反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
2.间歇期可完全无症状
1.咳嗽、大量脓痰（黏膜化脓性炎症刺激）反复咯血（支气管血管炎症破坏）
胸痛（炎症累及胸膜）
2.支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法
1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。
3.患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状
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精品文档第一节肺炎(Pneumonia)1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类：•按病因：细菌性、病毒性、支原体性•按范围：大叶性、小叶性、间质性•按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)•主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
•主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年(男性)多见。
(一)病因和发病机制：1、病因：90〜95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起，机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
(二)病理改变及临床病理联系：1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点：(1)充血水肿期(congestion)：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌工肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系：细菌(+)：毒血症(2)红色肝样变期(red hepatization)：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。
肺实变(consolidation of lung)：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系：①细菌(+)：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧(3)灰色肝(样)变期(gray hepatization)：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。
释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。
肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。
临床病理联系：①细菌(一)：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善(4)溶解消散期(resolution)：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。
临床病理联系：好转、痊愈几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显(三)并发症：1、肺肉质变(pulmonary carnification)：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
精品文档2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低3、中毒性休克：肺部表现较轻，表现为循环障碍4、纤维素性胸膜炎二、小叶性肺炎（lobular pneumonia）小叶性肺炎：主要由化脓菌（金葡多见）感染引起，细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞，凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给，造成肺组织破坏，病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。
因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因：•病原体：毒力较弱的肺炎球菌。
术后感染多为金葡等毒力较强者。
•好发：年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。
•诱因：①急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行②长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖③昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降，吸入性肺炎。
•发病机制：寄生菌侵入支气管末梢一细支气管炎一支气管肺炎（二）病理变化：1、肉眼观：散在病灶呈灰黄或暗红色，散布在双侧肺组织，双肺下叶和背侧较多。
两肺的化脓性小病灶（＜1cm）,可融合。
2、镜下观：镜下，见病变以细支气管为中心，病变细支气管黏膜充血、水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内有大量渗出的中性粒细胞.浆液和脱落上皮细胞;周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，腔内充满脓性渗出物。
病灶周围肺组织可表现出不同程度的代偿性肺气肿改变。
（三）并发症：多见，预后差（终末性肺炎）。
肺内各病灶病变严重程度不一致。
严重者可并发肺脓肿和脓胸、脓毒败血症及呼吸衰竭、心力衰竭等。
严重支气管破坏、病程较长则可继发支气管扩张症。
血源性感染通常为皮肤感染灶（如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染中的葡萄球菌经血液循环到达肺部，菌栓导致多发性肺小动脉栓塞。
引起两肺多发的肺组织化脓性坏死形成多发性肺脓肿，累及胸膜时也可产生脓胸和脓气胸。
三、间质性肺炎（interstitial pneumonia）发生于肺间质（肺泡壁）的非化脓性炎。
（病毒性肺炎）（一）病因：支原体：青少年多见病毒：小儿多见。
有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、环状病毒、新型冠状病毒、肺炎支原体、伯纳特立克次体等。
（二）病变特点：1、基本病变肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽，单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出，肺组织一般无破坏。
2、特殊表现肺组织上皮中见病毒包涵体（viral inclusion）, 是诊断的重要依据。
病毒包涵体：常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。
旷课鉴于上皮细胞核内、胞质内，或均有。
麻疹肺炎时形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）。
严重者可出现肺组织或支气管坏死，可有肺透明膜的形成，恢复期时可导致肺纤维化。
透明膜：肺泡壁组织渗出明显的，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成的一层均匀红染的膜状物。
精品文档四、机会致病菌致肺炎支原体肺炎：肺炎支原体，急性间质性炎症肺下叶多见、节段性分布，儿童青少年好发发热、头痛、全身不适气促、顽固性干咳、胸痛预后良好，合并细菌感染病情加重第二节慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)定义：一组气流受限持续存在、且呈进行性发展，同时伴有有害颗粒或气体所致气道和肺慢性炎症反应增加的疾病。
包括：慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis)、肺气肿(pulmonary emphysema)、支气管扩张症(bronchiectasis)、支气管哮喘(bronchial asthma)。
一、慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis and bronchiolitis)支气管黏膜以及周围组织发生的非特异性慢性炎症。
以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征、每年连续三个月并连续两年。
(一)病因和发病机制：1.诱因：感染(病毒、流感嗜血杆菌、肺炎球菌)，吸烟、大气污染。
2.发病机制：过敏因素一管壁充血水肿，细胞变质一细菌感染一管道损害加重一管壁急性炎症反复发作，迁延不愈一机体抵抗力下降一黏膜上皮受损防御功能下降粘液T细菌滞留繁殖。
(二)病理变化：1、肉眼观：(1)慢支：粘膜肥厚，腺体开口扩大，粘液分泌过多，潴留于支气管腔内形成粘液栓。
(2)慢细支：单纯慢细支无明显改变2、镜下观(1)慢支：上皮：纤毛倒伏、黏连或脱失，细胞变性坏死甚至脱落，杯状细胞增多腺体：粘液腺肥大增生、浆液腺泡粘液腺化生，上皮磷化，晚期萎缩粘膜：管壁小血管扩张充血水肿、单核炎细胞浸润平滑肌断裂、萎缩，弹力纤维及软骨萎缩、变性或骨化受。
(2)慢细支：杯状细胞化生，可见粘液栓，单核炎细胞浸润，管壁纤维化。
管腔狭窄，不完全性阻塞。
(三)临床病理联系：慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰精品文档慢性细支气管炎：早期无症状，后期阻塞性肺气肿并发症：反复急性发作玲细支气管炎及周围炎和肺泡炎好气道阻力增高和管壁受损愈严重好阻塞性通气障碍玲慢性阻塞性肺气肿二、肺气肿(pulmonary emphysema)肺气肿：是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡) 因肺组织残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
(PPT定义：终末细支气管以下肺组织弹性减弱，过度充气、持久扩张，肺泡间隔破坏，肺容积增大、通气功能降低的病理状态。
)(一)病因和发病机制：1、细支气管阻塞性通气障碍：炎症使管壁增厚、腔内粘液栓。
管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、细支气管与肺泡管壁支撑组织的破坏：弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷；末梢肺弹力纤维破坏，弹性回缩减弱。
3、&1抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多、活性增高，降解细支气管壁和肺泡间隔的弹性蛋白成分。
4、II型肺泡上皮损伤：表面活性物质生成减少，大小肺泡之间的张力调节作用下降。
*支气管管腔狭窄和阻塞玲阻塞性通气障碍-呼气阻力增加好肺泡内残气量增多玲肺泡内压增高、肺泡扩张玲间隔断裂，融合成囊泡-肺气肿(二)病理变化：1、肉眼观：肺体积增大、边缘变钝、弹性下降、蜂窝状。
2、镜下观：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂。
肺泡壁毛细血管破坏、受压，数量减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。
(三)类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema )：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)：最常见。
呼吸细支气管狭窄。
肺泡管(Alveolar ducts)、肺泡囊(sacs)变化不明显。
可能与慢支、吸烟有关。
也称为小叶中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)：肺泡管和肺泡囊扩张而呼吸性细支气管无明显异常，可能与年青人的自发性气胸有关。
隔旁肺气肿。
(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)：肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。
可能与a l- AT缺乏有关。
严重时，肺泡相互融合形成多个较大的囊泡，囊泡直径可超过1cm,成为囊泡性肺气肿。
2、间质性肺气肿(interstitial emphysema)：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
儿童多见。
3、其他类型肺气肿：瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema)：受阻或牵拉肺大泡(bullae lung)：肺尖、胸膜下局灶性肺泡间隔破坏，形成〉2cm的囊泡。
老年性肺气肿(senile emphysema)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)(四)临床病理联系：精品文档慢性支气管炎：咳嗽、咳痰肺功能减退：呼吸困难、Pa CO2 T、PaO2匕形成桶状胸可继发肺动脉高压、肺源性心脏病并发症：慢性肺源性心脏病、右心衰竭、急性肺感染、呼吸衰竭、自发性气胸和皮下气肿pulmonary emphysema三、支气管扩张症(bronchiectasis)支气管扩张：是指支气管的持久性扩张。