内科学之糖尿病
糖尿病第九版内科学
糖尿病第九版内科学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征是高血糖、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。
第九版内科学对糖尿病的病因、诊断、治疗和管理进行了详细的阐述。
糖尿病的病因主要包括遗传因素和环境因素。
遗传因素是指糖尿病有明显的家族聚集性，家族中有糖尿病患者的个体更容易患上糖尿病。
环境因素包括饮食、运动、肥胖、心理压力等。
长期摄入高热量、高脂肪、高糖和高盐的食物，缺乏运动和肥胖是导致糖尿病的主要原因之一。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平的升高。
空腹血糖正常值在3.9-6.1mmol/L之间，餐后2小时血糖正常值在7.8mmol/L以下。
如果空腹血糖超过7.0mmol/L，或者餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，即可诊断为糖尿病。
糖化血红蛋白（HbA1c）也是评估血糖控制的重要指标之一。
糖尿病的治疗主要包括饮食控制、运动锻炼、药物治疗和自我管理。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，患者需要控制总热量摄入，合理分配营养物质，保持饮食均衡。
运动锻炼可以帮助患者控制体重、降低血糖和血脂水平。
药物治疗包括口服降糖药和胰岛素治疗。
自我管理是指患者需要定期监测血糖水平、记录血糖数据、调整饮食和药物等。
糖尿病的管理需要多方面的合作，包括医生、营养师、运动教练、自我管理教育和家庭支持等。
医生需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期评估治疗效果。
营养师可以帮助患者制定合理的饮食计划，指导患者如何控制饮食。
运动教练可以帮助患者制定运动计划，指导患者如何进行运动锻炼。
自我管理教育可以帮助患者了解糖尿病的基本知识、掌握自我管理的技巧和方法。
家庭支持可以帮助患者更好地应对糖尿病带来的心理压力和生活问题。
第九版内科学对糖尿病的阐述非常全面和详细，为临床医生和患者提供了重要的参考和指导。
通过合理的治疗和管理，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，减少并发症的发生，提高生活质量。
本文实用内科学》是一部不断更新发展的权威医学著作，自第一版问世以来，它就始终致力于为临床医生提供实用的内科知识和解决方案。
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
内科学糖尿病
内科学糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病，主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。
糖尿病在内科学中占有重要地位，因其高发和复杂性，已成为一种全球性的健康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制糖尿病根据其发病机制的不同，可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。
其中，1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足导致，而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节，主要包括胰岛素分泌异常、胰岛素作用障碍和胰岛素抵抗等。
胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性下降，都会导致血糖升高，进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准糖尿病的临床表现多样化，常见的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降和乏力等。
然而，部分患者可能出现无症状或轻微的症状，使得糖尿病的早期诊断变得困难。
因此，对于高危人群的筛查和定期体检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，常用的诊断标准包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。
根据不同的标准，可以对糖尿病进行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法糖尿病的治疗旨在控制血糖水平，预防和缓解糖尿病的相关并发症。
治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法，以达到控制血糖的目的。
此外，合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精摄入等，也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
四、糖尿病的并发症和防治糖尿病患者长期高血糖状态下，容易出现一系列的并发症。
常见的并发症包括微血管病变如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等，以及大血管病变如冠心病和脑卒中等。
预防和控制糖尿病的并发症具体包括控制血糖、血脂和血压等指标，定期进行相关的检查和筛查，及时发现和处理潜在的并发症。
内科学--糖尿病
正常血糖: 正常糖耐量 IGR葡萄糖调节受损：IFG和/或IGT 高血糖: DM
二、病因、发病机制和自然史
（一）TIDM 1.遗传因素： ➢同卵双生子的T1DM同病率达30-40% ➢HLA基因和非HLA基因 ➢有遗传异质性
UAER > 200ug/min 尿白蛋白排出量 > 300mg/24h 尿蛋白总量 > 0.5g/24h V期：尿毒症，多数肾单位闭锁
四、并发症
关于早期糖尿病肾病的筛查、诊断：
1. ADA(2012) 随机尿的微量白蛋白/肌酐比率 正常：＜30μg/mg 微量白蛋白尿：30~299μg/mg 大量白蛋白尿：≥300μg/mg 2. 24小时尿蛋白＞300mg/24h
起病
急
病情程度
较重
血胰岛素
显著降低
对胰岛素的敏感性 很敏感（易致低血糖症）
胰岛素治疗
必须
磺脲类降糖药疗效 差
酮症酸中毒
常见
T2DM 多为成年和老年 多伴肥胖 慢 较轻 轻度降低，正常或超过正常 较不敏感 约25%患者需要 ＞50% 少见
三、临床表现
（二）常见类型糖尿病的临床特点
1. T1DM ➢免疫介导性TIDM(1A型）：多数基础胰岛 素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌 曲线地平；胰岛β细胞自身抗体阳性 ➢特发性T1DM（1B型）：胰岛β细胞明显减 退甚至衰竭；胰岛β细胞自身抗体阴性。在某 些人种, 如美国黑种人和南亚印度人所见特殊 类型。
（三）慢性并发症 1. 微血管病变
是DM的特异性并发症。 ◆ 微血管：微小动脉-静脉之间(<100μm)的毛
第八版 内科学 糖尿病 诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断（一)诊断线索①三多一少症状。
②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。
③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等，此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。
如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。
6.关于应用HbA1c诊断糖尿病HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。
ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断指标。
由于我国有关HbAl。
诊断糖尿病切点的相关资料尚不足，且尚缺乏HbA1。
检测方法的标准化，故目前在我国尚不推荐采用HbA1c诊断糖尿病。
(四)分型最重要的是鉴别T1 DM和T2DM，由于两者缺乏明确的生化或遗传学标志，主要根据临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、有否酮症酸中毒倾向、是否依赖外源胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。
从上述各方面来说，两者的区别都是相对的，有些患者诊断初期可能同时具有TI DM和T2DM的特点，暂时很难明确归为TIDM或T2DM;这时可先做一个临时性分型，用于指导治疗。
然后依据对治疗的初始反应和β细胞功能的动态变化再重新评估和分型。
此外，由于目前临床上诊断为T2DM的患者可能是一种混合体，随着对糖尿病发病机制研究的深人，将来可能会有一部分患者从中勾出，归入特殊类型糖尿病中。
2024年内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案教案内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
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糖尿病第一节概述糖尿病（diabetes mellitus , DM）是以高血糖为主要特征,伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。
它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。
其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。
目前患病人数全球约 2.0亿，我国约3000〜4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
第二节分类糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1:穂尿病的病因学分粪—S 1型舊尿病（卩细鬼毬坏，导致腰岛歳分址绝对缺乏）1 -免疫介导性（急进型和绦发型）;2 .特发性二、2型穂尿馬（陕昌素抵执胃王.件相对贖咼素不罡，或胰昌養块乏为王.佯咦爲素抗）三、持殊型穂研肺K 0细胞功陷（1） HHFtir细胞棱因7）-1 a （MOI>Y -3）；（2）葡萄轄漁甬基因（IODT 2）;（3）HNF-4 a（1ODY-1）；（4）绒竝体DUA, （6）其他咯咦岛素佑用遥皓皱陷（1）恵型曠昌素抵航'（2）燼妖特貌综合征，（3 ）Rab £Bn denh H 1 1（4）脂脑萋縮杵糖尿病；（S）苴他3』卜分潺件鹿探疾病（1）胰殴炎；（2）损缶i或）咦切除术；⑶ 肿蟲（4）鑒性笄雏化覇（5）血色病；（6）写维誓化性胰腿病；（和其他4.內分远疾病（1）肢端肥大血C2）CusUiiic综合征* （3）胰升簪蓋霜；（4）嗜铭汕胞瘠，（5）甲状垠功能亢进症二（6）主长抑童愆；（?）醛固厮藉；（8）其他5・药物或化学因素诱致（1）vacozl^ib）：（2）痊乙議酸戊氧本味；（3）烟嚴二（4）雷皮贞激盍；（5）甲伏蠢激素；（6）—氨呜（T】E堂体曲鬲刑* （«）唾嗪黄和氐？lb （9）萃妥因那（10）a-干扰素；（11）具他（U兀兀性风疹：（2）巨细AS病苗；O）其他7.免疫介牛性的坐见形式;的越屋病（苗殊型免疫调节昇常）<1）买if€Ian综合征（眼畐盍免疫综合征）i（2）抗咦鸟素受條抗叶，（3）冀他5.甘他件有越尿病的遗博集合征（1 ] D«i・n 毎合4F r （2）KI tpr ：（3 T n rn H T综合：（4 ）■综合41E；（5） Friedieich 济生iS$（6）Huntincton W蹈病：（？）LaTience-lgon-®iedel 综合征；（8] Hl强直性营养不良；（9）B卜唏病m（10）Pradei-lilli 征春四、妊娠越尿病<GD1）该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。
包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。
青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
第三节病因发病机制及临床发展阶段病因发病机制尚未完全阐明（一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。
1 ）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7, II类抗原基因中DR3 DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。
2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。
3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。
4）进行性B细胞功能丧失5）临床糖尿病6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
（二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。
1 ）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。
2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。
3）糖耐量减低（IGT）4）临床糖尿病总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。
第四节病理（一）胰腺1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、B细胞空泡变性，90 %或以上的B细胞被破坏。
2.2型糖尿病：B细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变细胞空泡变性或脂肪变性等。
（二）大血管不同程度的动脉粥样硬化。
（三）微血管微血管壁内，PAS阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。
（四）神经病变末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。
第五节临床表现（一）病史可有皮肤以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。
（二）症状及体征1•代谢紊乱综合征：典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮；血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢；糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。
1型与2型糖尿病临床特点不同见表2-5-1 。
131. 2型18尿病病人临味待虫1型2型年龄^<30 岁>40^起病急缓二务一少症状体型庚肥胖或正常血家胰昌素水平水平低梢低、正常或高C眩水平空腹及賽后低T聘底、正常或高血浆自身抗休多（■）醐症倾向明显少血稱控制依賴胰岛秦不依暫胰岛秦2•并发症和（或）伴发病：（详见后文）3•反应性低血糖4•因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖5•无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
第六节急性并发症1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（详见后文）2. 感染第七节慢性并发症一、大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。
糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是2型糖尿病）人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。
大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL冰平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch,主要是FIDL-ch冰平呈负相关。
此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
微血管病变发病机制：(1) 蛋白非酶糖化：各种蛋白糖化沉积于血管内膜下，进一步变成不可逆的糖化终末产物，使基底膜增厚，管腔变窄，血管内皮肿胀并释放内皮因子使血管收缩，血管进一步狭窄，高度糖化终产物(Advaneedglycation end products)简称AGEs AGES刺激系膜基质增生，导致组织缺血、缺氧。
(2) 多元醇通路活化：其结果细胞内山梨醇、果糖堆积形成细胞内高渗。
肌醇的流失致钠钾ATP酶活性受影响，使得神经传导速度减慢。
(3) 血液流变学的改变：高糖、高脂、高凝、高粘度使血液流动速动减慢，加上血红蛋白糖化携氧能力降低，更加重组织缺血、缺氧。
三、糖尿病肾病1. 病理：其基本病理变化为肾小球硬化。
弥漫性肾小球硬化，无特异性，病变广泛；结节性肾小球硬化，为糖尿病肾特征性损害；渗出性病变，如纤维化病变。
2•临床表现及其分期：糖尿病肾病分期：I期：小球滤过率(GER升高，肾组织结构无异常，仅表现为肾小球代偿性增大，无蛋白尿出现。
n期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常，运动后可增高。
川期：微白蛋白尿期，指尿白蛋白排泄率为20〜200卩g/min(30〜300mg/24h尿)，Alb/Cr > 2.5 (男),Alb/Cr>3.5 (女)。
称早期糖尿病肾病，但生化指标应在固定蛋白饮食下重复，尿常规中蛋白定性为阴性。
"期：临床糖尿病肾病期，尿常规蛋白定性为阳性，数年后发展成肾病综合征，此期多伴有糖尿病视网膜病变。
V期：肾功能衰竭期，一旦肾病综合征形成，肾功能恶化速度加快，渐发展至尿毒症期。
由第I期发展至第V期，历时约15〜25年。
四、糖尿病视网膜病变视网膜病变是糖尿病眼病的重要表现，分为6期，见表2-7-1。
糟尿病视剧膜病变的分噩和分期试期眼底爸吏所见I 视刚謨有做血萱瘤伴小出血査n 视購膜有黄白■置性淨ar或祎出血斑帀视屈膜有白哲m软性渗出掙或祎出血斑IV 观屈蟆有新生血管和(或)斑瞒体出血V 视刚膜新主血管和纤维屠主VI 视砌膜有新生血管和纤维増生并发视期膜別篦I〜川期为单纯性或背景性病变，"〜W期为增生性病变，增生性病变形成，病情严重，可导致网膜剥脱而失明。
五、神经病变临床表现：(1)周围神经损害：1对称性多发性周围神经病变：四肢感觉神经受累最常见，肢端麻木、针刺样痛、烧灼样痛或闪电样痛，感觉减退或过敏；症状下肢比上肢重，远端比近端重；体检时各种腱反射降低或消失；肌电图检测，感觉、运动神经传递速度可减慢。
2不对称性单神经病变：见于上、下肢单侧臂丛神经，正中神经、尺神经、闭孔神经、坐骨神经、腓神经等，远较对称性多神经损害少见。
3颅神经病变：以第川对颅神经受累较常见，表现为瞳孔改变、眼睑下垂、眼肌麻痹。
面神经、三叉神经、听神经、嗅神经均可受累，但少见。
4脊神经病变：可有胸、背部及腰、腹部对称性的针刺或烧灼样痛，可呈条带状分布。
(2) 自主神经病变：心血管系统见前。
1胃肠神经损害：临床上如胃动力学障碍，表现为胃轻瘫；可因腹腔迷走神经、肌间神经丛受损，使幽门、胃窦、十二指肠之间缺乏精细协调，致使食物自胃向十二指肠排空延缓；出现上腹饱胀、早饱、暧气、恶心、呕吐、严重者空腹胃潴留，少数病人表现为顽固性呕吐。
用核素扫描、B型超声、胃电图、胃阻抗等检查，以核素扫描最准确。
2肠道病变：周期性的便秘、腹泻，亦可表现为顽固性腹泻或便秘为主。