最新内科学之糖尿病
糖尿病第九版内科学
糖尿病第九版内科学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征是高血糖、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。
第九版内科学对糖尿病的病因、诊断、治疗和管理进行了详细的阐述。
糖尿病的病因主要包括遗传因素和环境因素。
遗传因素是指糖尿病有明显的家族聚集性，家族中有糖尿病患者的个体更容易患上糖尿病。
环境因素包括饮食、运动、肥胖、心理压力等。
长期摄入高热量、高脂肪、高糖和高盐的食物，缺乏运动和肥胖是导致糖尿病的主要原因之一。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平的升高。
空腹血糖正常值在3.9-6.1mmol/L之间，餐后2小时血糖正常值在7.8mmol/L以下。
如果空腹血糖超过7.0mmol/L，或者餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，即可诊断为糖尿病。
糖化血红蛋白（HbA1c）也是评估血糖控制的重要指标之一。
糖尿病的治疗主要包括饮食控制、运动锻炼、药物治疗和自我管理。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，患者需要控制总热量摄入，合理分配营养物质，保持饮食均衡。
运动锻炼可以帮助患者控制体重、降低血糖和血脂水平。
药物治疗包括口服降糖药和胰岛素治疗。
自我管理是指患者需要定期监测血糖水平、记录血糖数据、调整饮食和药物等。
糖尿病的管理需要多方面的合作，包括医生、营养师、运动教练、自我管理教育和家庭支持等。
医生需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期评估治疗效果。
营养师可以帮助患者制定合理的饮食计划，指导患者如何控制饮食。
运动教练可以帮助患者制定运动计划，指导患者如何进行运动锻炼。
自我管理教育可以帮助患者了解糖尿病的基本知识、掌握自我管理的技巧和方法。
家庭支持可以帮助患者更好地应对糖尿病带来的心理压力和生活问题。
第九版内科学对糖尿病的阐述非常全面和详细，为临床医生和患者提供了重要的参考和指导。
通过合理的治疗和管理，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，减少并发症的发生，提高生活质量。
本文实用内科学》是一部不断更新发展的权威医学著作，自第一版问世以来，它就始终致力于为临床医生提供实用的内科知识和解决方案。
第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病
(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
内科学糖尿病
内科学糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病，主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。
糖尿病在内科学中占有重要地位，因其高发和复杂性，已成为一种全球性的健康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制糖尿病根据其发病机制的不同，可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。
其中，1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足导致，而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节，主要包括胰岛素分泌异常、胰岛素作用障碍和胰岛素抵抗等。
胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性下降，都会导致血糖升高，进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准糖尿病的临床表现多样化，常见的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降和乏力等。
然而，部分患者可能出现无症状或轻微的症状，使得糖尿病的早期诊断变得困难。
因此，对于高危人群的筛查和定期体检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，常用的诊断标准包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。
根据不同的标准，可以对糖尿病进行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法糖尿病的治疗旨在控制血糖水平，预防和缓解糖尿病的相关并发症。
治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法，以达到控制血糖的目的。
此外，合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精摄入等，也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
四、糖尿病的并发症和防治糖尿病患者长期高血糖状态下，容易出现一系列的并发症。
常见的并发症包括微血管病变如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等，以及大血管病变如冠心病和脑卒中等。
预防和控制糖尿病的并发症具体包括控制血糖、血脂和血压等指标，定期进行相关的检查和筛查，及时发现和处理潜在的并发症。
2024年内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案教案内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记●分型●I型（T1DM）●病因：胰岛β细胞破坏（免疫介导IA、特发性IB）——胰岛素分泌不足●好发人群：青少年多见●特点●多数起病急，病情重●症状明显且严重，易并发DKA和肾病（主要死因）●胰岛素依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平低●葡萄糖刺激后曲线低平●II型（T2DM）●病因：胰岛素抵抗为主——利用障碍●好发人群：中老年多见●特点●起病缓，病情轻，不易并发DKA和肾病●易并发心脑血管疾病（主要死因）●胰岛素非依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足●葡萄糖刺激后曲线变化多端●并发症●急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征●慢性并发症●微血管并发症：糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病●大血管并发症：冠心病、糖尿病足●糖尿病肾病（病史>10年）●分期●临床前期●I期（初期）：肾小球超滤过——GFR⬆️⬆️，其余正常）●II期（正常白蛋白尿期）：GFR轻度⬆️，运动后/应激出现微量白蛋白尿●临床诊断●III期（早期糖肾期）：GFR大致正常，尿持续微量白蛋白30～300mg/24h●IV期（临床糖肾期）：GFR开始⬆️，尿持续微量白蛋白>300mg/24h，或蛋白总量>500mg/24h●V期（尿毒症期）：GFR进行性下降，持续蛋白尿●UAER（尿白蛋白排泄率）：最早的临床证据以及筛查早期主要指标●I期正常●II期多正常，可间歇增高●III期20～200μg/min●IV期>200μg/min●V期降低●治疗●对症治疗●控制血压：首选ACEI/ARB●低蛋白饮食●控制血糖：首选胰岛素●不宜使用糖皮质激素（升血压、升血糖）●糖尿病视网膜病变（病史>10年）●分期（I瘤II硬出，III絮IV积血，V增VI失明）●非增殖期●I：微血管瘤——破裂出血●II：硬性渗出●III：棉絮状软性渗出●增殖期●IV：新生血管形成，玻璃体积血●V：纤维血管增殖●VI：视网膜脱离、失明（牵拉性）●糖尿病足●下肢远端N异常、周围血管病变——足部溃疡——感染——深部组织破坏●实验室检查●血糖：主要依据●空腹血糖（FPG）●正常值：3.9～6.0mmol/L●诊断标准：>7.0mmol/L●随机血糖>11.1mmol/L+糖尿病症状（三多一少）●餐后2h血糖（OGTT2h）>11.1mmol/L●注意●必须用静脉血浆血糖，不能用手指血糖/全血血糖（血浆血糖比全血血糖高15%）●诊断时首选空腹血糖，当空腹血糖升高（6.1～6.9mmol/L）但未达到诊断标准时，选OGTT试验●尿糖不能作为诊断依据，尿糖（+）可作为重要线索●反映近期血糖控制总体（整体、平均）水平●糖化血红蛋白：反映8～12w（2～3月）●糖化白蛋白（果糖胺）：反映2～3W●胰岛β细胞功能测定：测定患者血浆中胰岛素/C肽水平●胰岛素：受外源胰岛素干扰●C肽：不受外源胰岛素干扰●治疗●口服降糖药——通常只用于T2DM●促胰岛素分泌剂（非肥胖型T2DM）●磺酰脲类（格列xx）●格列喹酮：合并肾功能不全首选●格列齐特●格列美脲：作用最强●格列奈类【瑞（那）格列奈】：主要用于餐后高血糖●非促胰岛素分泌剂（肥胖型T2DM）●双胍类：二甲双胍●禁用于肾功能不全●不良反应：消化道反应、乳酸酸中毒（最严重）●噻唑烷二酮类：罗（吡）格列酮——胰岛素增敏剂●α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖——抑制G在小肠吸收，特别适用于餐后高血糖，与进食同服●胰岛素●适应症●T1DM●并发症●急性：DKA、高渗高血糖综合征●慢性：糖肾、糖视、神经病变●手术（围术期）、妊娠期DM●新发病DM（尚不清楚T1DM、T2DM）VS 哮喘●分类●短效●普通胰岛素（RI）●半慢胰岛素●中效●低精蛋白胰岛素●慢胰岛素●长效●精蛋白胰岛素●特慢胰岛素●采用胰岛素替代治疗，患者早晨空腹血糖仍然较高的原因●夜间胰岛素作用不足●黎明现象：与皮质醇等激素分泌节律有关●somogyi效应：夜间有低血糖，反跳性高血糖●DM急性并发症●糖尿病酮症酸中毒（DKA）●病因：糖利用障碍，利用脂肪●临床表现（脱水性疾病）●高血糖⬆️渗透性利尿⬆️脱水⬆️血容量减少⬆️血压低（休克）●血酮体高⬆️尿酮体（+）/强阳性⬆️丙酮经呼吸道排出●酸中毒（代酸）⬆️肺代偿⬆️深快呼吸（Kussmaaul呼吸）●辅助检查●血糖●血/尿酮体●动脉血气分析●电解质●治疗●首选/最关键：大量补液（首选生理盐水）●先用生理盐水+胰岛素（RI）=25g：（6～12）u●待血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS+RI●一般不补碱（NaHCO3溶液）●指征：严重酸中毒（PH<7.1，HCO3-<5mmol/L）●补碱过多不良反应●脑脊液反常性酸中毒加重●组织缺氧加重●血钾减少●反跳性碱中毒●高渗高血糖综合征●VS DKA。
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糖尿病第一节概述糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。
它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。
其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。
目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
第二节分类糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。
包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。
青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
第三节病因发病机制及临床发展阶段病因发病机制尚未完全阐明（一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。
1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。
2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。
3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。
4）进行性β细胞功能丧失5）临床糖尿病6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
（二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。
1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。
2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。
3）糖耐量减低（IGT）4）临床糖尿病总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。
第四节病理(一) 胰腺1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。
2.2型糖尿病：β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。
(二) 大血管不同程度的动脉粥样硬化。
(三) 微血管微血管壁内，PAS阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。
(四) 神经病变末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。
第五节临床表现(一) 病史可有皮肤以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。
(二) 症状及体征1.代谢紊乱综合征：典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮；血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢；糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。
1型与2型糖尿病临床特点不同见表2-5-1。
2.并发症和（或）伴发病：(详见后文)3.反应性低血糖4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。
5.无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
第六节急性并发症1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(详见后文)2. 感染第七节慢性并发症一、大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。
糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病(主要是2型糖尿病)人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。
大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch，主要是FIDL-ch)水平呈负相关。
此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
二、微血管病变发病机制：(1)蛋白非酶糖化：各种蛋白糖化沉积于血管内膜下，进一步变成不可逆的糖化终末产物，使基底膜增厚，管腔变窄，血管内皮肿胀并释放内皮因子使血管收缩，血管进一步狭窄，高度糖化终产物(Advanced glycation end products)简称AGEs，AGES刺激系膜基质增生，导致组织缺血、缺氧。
(2)多元醇通路活化：其结果细胞内山梨醇、果糖堆积形成细胞内高渗。
肌醇的流失致钠钾ATP酶活性受影响，使得神经传导速度减慢。
(3)血液流变学的改变：高糖、高脂、高凝、高粘度使血液流动速动减慢，加上血红蛋白糖化携氧能力降低，更加重组织缺血、缺氧。
三、糖尿病肾病1. 病理：其基本病理变化为肾小球硬化。
弥漫性肾小球硬化，无特异性，病变广泛；结节性肾小球硬化，为糖尿病肾特征性损害；渗出性病变，如纤维化病变。
2.临床表现及其分期：糖尿病肾病分期：I期：小球滤过率(GER)升高，肾组织结构无异常，仅表现为肾小球代偿性增大，无蛋白尿出现。
Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常，运动后可增高。
Ⅲ期：微白蛋白尿期，指尿白蛋白排泄率为20～200μg/min(30～300mg/24h尿)，Alb/Cr≥2.5（男）,Alb/Cr≥3.5（女）。
称早期糖尿病肾病，但生化指标应在固定蛋白饮食下重复，尿常规中蛋白定性为阴性。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，尿常规蛋白定性为阳性，数年后发展成肾病综合征，此期多伴有糖尿病视网膜病变。
V期：肾功能衰竭期，一旦肾病综合征形成，肾功能恶化速度加快，渐发展至尿毒症期。
由第Ⅰ期发展至第V期，历时约15～25年。
四、糖尿病视网膜病变视网膜病变是糖尿病眼病的重要表现，分为6期，见表2-7-1。
Ⅰ～Ⅲ期为单纯性或背景性病变，Ⅳ～Ⅵ期为增生性病变，增生性病变形成，病情严重，可导致网膜剥脱而失明。
五、神经病变临床表现：(1)周围神经损害：1对称性多发性周围神经病变：四肢感觉神经受累最常见，肢端麻木、针刺样痛、烧灼样痛或闪电样痛，感觉减退或过敏；症状下肢比上肢重，远端比近端重；体检时各种腱反射降低或消失；肌电图检测，感觉、运动神经传递速度可减慢。
2不对称性单神经病变：见于上、下肢单侧臂丛神经，正中神经、尺神经、闭孔神经、坐骨神经、腓神经等，远较对称性多神经损害少见。
3颅神经病变：以第Ⅲ对颅神经受累较常见，表现为瞳孔改变、眼睑下垂、眼肌麻痹。
面神经、三叉神经、听神经、嗅神经均可受累，但少见。
4脊神经病变：可有胸、背部及腰、腹部对称性的针刺或烧灼样痛，可呈条带状分布。
(2)自主神经病变：心血管系统见前。
1胃肠神经损害：临床上如胃动力学障碍，表现为胃轻瘫；可因腹腔迷走神经、肌间神经丛受损，使幽门、胃窦、十二指肠之间缺乏精细协调，致使食物自胃向十二指肠排空延缓；出现上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、严重者空腹胃潴留，少数病人表现为顽固性呕吐。
用核素扫描、B型超声、胃电图、胃阻抗等检查，以核素扫描最准确。
2肠道病变：周期性的便秘、腹泻，亦可表现为顽固性腹泻或便秘为主。
3膀胱病变：自觉排尿无力，尿流中断。
体检时可触及充盈的膀胱，或B超下残余尿＞20ml。
六、糖尿病足1.机制：大、中动脉粥样斑块的存在，血栓形成、栓子脱落阻塞，血管痉挛等使动脉狭窄供血不足；神经病变缺少保护性反应造成损伤、感染以及神经营养障碍等共同存在，导致糖尿病足的出现。
2.临床表现：(1) 溃疡：多发生在足部受压、摩擦之处，如足底、足跟及足趾处，可深达骨骼，见图2-7-1，2-7-2。
3.肢端坏疽分级(参考标准)：(1) 0级：皮肤无开放性溃疡，但属高危足。
(2)Ⅰ级：有开放性病灶、水疱、鸡眼或胼胝，烫伤或冻伤及其他损伤引起浅表性溃疡，病灶未波及深部组织。
(3)Ⅱ级：感染侵及深部组织，常有蜂窝织炎、多发性脓疡及窦道感染扩大，形成足底、足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱、韧带尚无破坏。
(4)Ⅲ级：肌腱韧带组织破坏，大脓腔形成，脓液坏死组织增多，但尚无骨质破坏。
(5)Ⅳ级：已有骨质破坏，骨髓炎及关节破坏、坏疽严重、恶臭。
(6)Ⅴ级：足的大部或全部感染，缺血导致严重的干性坏疽，常波及踝以上，需高位截肢。
第八节实验室检查(一) 常规及生化检查1.尿糖：是诊断糖尿病的重要线索和依据，是观察疗效、了解病情变化简易可行的参考指标。
2.血糖：检测常用葡萄糖氧化酶法，血糖是决定诊断的依据及观察病情变化、疗效追踪的关键性指标。
3.糖化血红蛋白(GHb,以HbA1c为主要成分)：GHb值可反映近2～3个月内血糖总体水平，了解血糖控制的程度。
4.糖化血浆白蛋白(果糖胺)：其值反映近2～3周内血糖总体的水平。
5.血脂：查Ch、TG、LDL、HDL,ApoA、ApoB、ApoA/ApoB、Lpa以了解脂质代谢紊乱。
6.血粘度以及血小板聚集率，纤维蛋白原测定。
7.肝、肾功能。
8.尿常规：了解蛋白尿、尿细胞及尿酮体的有无。
(二) 特殊功能试验1.葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test ,OGTT)：以葡萄糖粉75g作为刺激底物对胰岛进行负荷或首诊空腹血糖FBG>10mmol/L的糖尿病人可用100g面粉的馒头作为负荷量，检测各时点血糖，以了解胰岛的贮备功能。
2.胰岛素释放试验(IRT)：在作OGTT时，同步时点采血，测胰岛素，空腹血浆胰岛素一般在５～20mU/L，餐后30～60min时水平比空腹增加５～６倍(多数为50～100mU/L)，餐后2 小时水平比空腹增加4～5倍，３～４h恢复基础水平。
3.Ｃ肽释放试验(CPRT)：空腹约0.3～0.6nmmol/L，以后30～60min为空腹的５～６倍，餐后2小时为空腹的4～5倍，用胰岛素治疗过程中的病人，测定Ｃ肽可准确地了解内源性胰岛素的水平。