内科学：糖尿病
中医助理医师考试内科学冲刺要点：糖尿病
中医助理医师考试内科学冲刺要点：糖尿病糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用糖尿病：一般血糖{3.9-6.1};糖尿病血糖：超过7.0 ;胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。
血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】急性并发症：1.酮症酸中毒、2.糖尿病高渗性非酮症昏迷、3.乳酸性酸中毒。
慢性并发症：1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。
血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG），餐后2小时血糖（2HPG）是诊断糖尿病的主要依据。
空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT。
【糖尿病（D M）的诊断标准】1、空腹FPG≥7.0（≥126），或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1（≥200）；2、空腹血糖减损：FPG≥6.1（≥110）且lt;7.0（lt;126）, 2hPGlt;7.8（lt;140）；3、糖耐量减低：FPGlt;7.0（lt;126），OGTT≥7.8（≥140）且lt;11.1（lt;200）。
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
糖尿病第九版内科学
糖尿病第九版内科学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征是高血糖、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。
第九版内科学对糖尿病的病因、诊断、治疗和管理进行了详细的阐述。
糖尿病的病因主要包括遗传因素和环境因素。
遗传因素是指糖尿病有明显的家族聚集性，家族中有糖尿病患者的个体更容易患上糖尿病。
环境因素包括饮食、运动、肥胖、心理压力等。
长期摄入高热量、高脂肪、高糖和高盐的食物，缺乏运动和肥胖是导致糖尿病的主要原因之一。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平的升高。
空腹血糖正常值在3.9-6.1mmol/L之间，餐后2小时血糖正常值在7.8mmol/L以下。
如果空腹血糖超过7.0mmol/L，或者餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，即可诊断为糖尿病。
糖化血红蛋白（HbA1c）也是评估血糖控制的重要指标之一。
糖尿病的治疗主要包括饮食控制、运动锻炼、药物治疗和自我管理。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，患者需要控制总热量摄入，合理分配营养物质，保持饮食均衡。
运动锻炼可以帮助患者控制体重、降低血糖和血脂水平。
药物治疗包括口服降糖药和胰岛素治疗。
自我管理是指患者需要定期监测血糖水平、记录血糖数据、调整饮食和药物等。
糖尿病的管理需要多方面的合作，包括医生、营养师、运动教练、自我管理教育和家庭支持等。
医生需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期评估治疗效果。
营养师可以帮助患者制定合理的饮食计划，指导患者如何控制饮食。
运动教练可以帮助患者制定运动计划，指导患者如何进行运动锻炼。
自我管理教育可以帮助患者了解糖尿病的基本知识、掌握自我管理的技巧和方法。
家庭支持可以帮助患者更好地应对糖尿病带来的心理压力和生活问题。
第九版内科学对糖尿病的阐述非常全面和详细，为临床医生和患者提供了重要的参考和指导。
通过合理的治疗和管理，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，减少并发症的发生，提高生活质量。
本文实用内科学》是一部不断更新发展的权威医学著作，自第一版问世以来，它就始终致力于为临床医生提供实用的内科知识和解决方案。
内科学 糖尿病
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糖尿病的高危因素
年龄：随年龄增加而增高 体重：超重和肥胖者增加 职业：静坐、脑力工作者增加 种族：有显著差异 遗传：有明显关系，特别是2型DM
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胰岛素抵抗/高胰岛素血症
Insulin Resistance /Hyper-insulinemia
其它特殊类型DM
胰岛β细胞功能的基因缺陷：染色体基因突变（MODY）； 线粒体DNA3243突变等 胰岛素作用的基因缺陷：胰岛素抵抗A型等 胰腺外分泌病 其它内分泌病 药物或化学制剂引起 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染 不常见的免疫介导型DM：抗INS抗体及抗INS受体抗体形 成 其它遗传综合征伴随DM：DOWN’S综合征等
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2型DM(T2DM) Type 2 Diabetes Mellitus
主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足 胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗 40岁以上的成人为主，一半以上的患者三 多一少症状不典型，非感染、应激状态下 无酮症倾向，近年来患者明显年轻化。
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ß 细胞功能衰竭 餐后高血糖
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胰岛素抵抗和β细胞功能障碍
β细胞功能障碍 和/或β细胞量减少 脂毒性 胰岛素分泌减少
高血糖 胰岛素抵抗
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葡萄糖毒性和脂毒性
葡萄糖毒性：glucotoxicity
脂毒性: lipotoxicity 二者是T2DM的发病机制中最重要的获得性因素， 脂毒性还可能是T2DM发病机制中的原发性因素。
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2015-7-6 King H.Rewers M, WHO:Diabetes Care 1993
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
内科学糖尿病
内科学糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病，主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。
糖尿病在内科学中占有重要地位，因其高发和复杂性，已成为一种全球性的健康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制糖尿病根据其发病机制的不同，可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。
其中，1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足导致，而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节，主要包括胰岛素分泌异常、胰岛素作用障碍和胰岛素抵抗等。
胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性下降，都会导致血糖升高，进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准糖尿病的临床表现多样化，常见的症状包括多饮、多尿、多食、体重下降和乏力等。
然而，部分患者可能出现无症状或轻微的症状，使得糖尿病的早期诊断变得困难。
因此，对于高危人群的筛查和定期体检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，常用的诊断标准包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。
根据不同的标准，可以对糖尿病进行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法糖尿病的治疗旨在控制血糖水平，预防和缓解糖尿病的相关并发症。
治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法，以达到控制血糖的目的。
此外，合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精摄入等，也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
四、糖尿病的并发症和防治糖尿病患者长期高血糖状态下，容易出现一系列的并发症。
常见的并发症包括微血管病变如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病等，以及大血管病变如冠心病和脑卒中等。
预防和控制糖尿病的并发症具体包括控制血糖、血脂和血压等指标，定期进行相关的检查和筛查，及时发现和处理潜在的并发症。
2024年内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案教案内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
《内科学》第八篇 第二章 糖尿病
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发
症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外
伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
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实验室检查
一、尿糖测定
二、血葡萄糖（血糖）测定
三、葡萄糖耐量试验
四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病
2.化学物质
3.饮食因素
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（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
黄白色 硬性渗出
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单纯型 Ⅲ期
黄白色 棉絮样 软性渗出
血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿
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增殖型 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
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（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变
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大血管 微血管
冠心病
视网膜病变
脑血管疾病 肾病
周围血管病变 神经病变
糖尿病足 25
（二）糖尿病的危害
眼睛
肾脏
脑血管 心脏
神经系统 足
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血管系统
❖ 慢性并发症
(1) 大血管病变 — A粥样硬化
发病机制：极其复杂，尚未阐明 • 肥胖、高血糖、高血压、氧化应激 • 脂质和脂蛋白代谢异常 • 血管内皮功能紊乱、血小板功能异常 • 低度炎症状态、 • 激素水平异常（胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等） • 蛋白质非酶促糖基化，致血管壁通透性↑，脂质沉积 • 细胞因子的异常
糖尿病
Diabetes Mellitus
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
概述
DM是一组胰岛素分泌缺陷和/或作用障碍 导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。典型表 现为多尿、多饮、多食、消瘦。长期高血糖以 及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、心血 管、神经等脏器的慢性损害，功能减退和衰竭。
病情严重或应急时可发生急性代谢紊乱，如 糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷。
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2 、胰岛素抵抗和βC功能缺陷
IR和胰岛βC 功能缺陷（Ins分泌不足） 是2型DM发病机制的两个基本环节和特征。
IR：胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、 肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的 敏感性降低。
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糖尿病两大发病机理
胰腺
周围组织
1) 胰岛素（分泌）缺陷
2) 胰岛素（效应）抵抗
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Β细胞功能缺陷
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[病因和发病机制]
一、T1DM
（一）遗传因素
多基因、多因素共同作用的结果，相关基 因位点17个，主效基因是 HLA基因。HLA 复 合物是决定T1DM遗传易感性最重要的因素。
HLA-DR3、DR4 与T1DM呈高度相关, HLA-DQA-52 Arg(精aa)（+）、 DQB-57Asp(门冬aa) ( - )， 80%－90%存在易感性。
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（二）环境因素（病毒感染）
某些环境因素可启动胰岛β细胞的自身 免疫反应，病毒感染是最常见的环境因素。
如：柯萨奇B4V、腮腺炎V、风疹V、 巨细胞V、脑炎、心肌炎V等。
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（三）自身免疫反应
90%新发病患者血中有多种胰岛β细胞的自身抗体
* 胰岛细胞自身抗体 ICA、 80％ *谷氨酸脱羧酶抗体 GADA、60～96％ *胰岛素自身抗体 IAA 40～50％ *胰岛细胞胞浆抗体 ICCA
1. 单基因遗传病，常染色体显性遗传, ≥3代家族发病史；
2. 起病早，家系中至少一人＜25岁发病； 3. 无酮症倾向，至少2年内不需要胰岛
素治疗。
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四、妊娠糖尿病
（gestational diabetes mellitus，
GDM）
在妊娠期间发生或 发现的血糖受损或 糖尿病，但不包括 糖尿病合并妊娠。
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遗传易感性 V 感染
自身免疫反应
β-C破 坏
Ins↓
DM
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二、T2DM
1、遗传因素与环境因素
2型DM不是一个单一疾病，而是多基 因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表 现差别很大。
2型DM是遗传因素和环境因素共同作 用的结果。
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环境因素包括:
肥胖（中心性） 生活方式改变 营养过剩 人口老年化 体力活动↓
已成为全球范围内的常见病，多发病。
全世界DM患病率迅速↑, 约3.66亿（2011年）; 在我国：1980、14省市、30万人，DM患病率 0.67％ 1996, 11省市、4.2万人 ,DM患病率 3.21％
2007-2008,4.2万人,﹥20岁患有DM达 9.7% 我国成年人中DM约9240万，还有1.48亿DM前期患者，
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一、T1DM
β细胞破坏或功能缺失 → 胰岛素绝对缺乏
免疫介导性 急性型 缓发型 ( Latent autoimmune diabetes in adults，LADA)
特发性： 明显家族史、早、酮症、胰岛BC不一定呈
进行性下降，无免疫学证据。
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二、T2DM
95%
IR为主伴胰岛素分泌相对不足 胰岛素分泌不足为主伴IR
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三、其他特殊类型
*胰岛β细胞功能基因缺陷
胰岛素作用基因异常 胰腺外分泌病 其他内分泌病 药物或化学品所致糖尿病 感染：如先天性风疹 不常见的免疫介导糖尿病 其他与糖尿病相关的遗传综合征
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青年发病的成年型糖尿病: 特点
（Maturity-onset diabetes of the young ,MODY）
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4、自然史
T2DM早期，存在ＩＲ，当βC可代偿性 增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当 βC功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时， 才会进展为IGR和糖尿病。
T2DM早期，不需要胰岛素治疗，随着 病情进展，相当部分患者需用胰岛素控制 血糖或维持生命。
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[临 床 表 现]
一、代谢紊乱症侯群
糖元分解 ↑
Ins
2 型 DM 多>40 岁 缓慢、隐匿 多肥胖 不典型,或无 多为阴性 无,应急时出现 高峰延迟或不足 口服降糖药和/或 Ins
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二、糖尿病并发症 1、急性
DKA 高渗性非酮症糖尿病昏迷
2、慢性
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糖尿病并发症分类
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性高血糖状态 低血糖昏迷 乳酸酸中毒昏迷
慢性并发症
血糖↑ Ins↓ 糖元合成↓
(进食) 糖异生↑
ＢＧ↑
外周组织利用↓
多尿、口渴
多饮
多食、易饥
渗透性利尿
外周葡萄 糖利用↓
蛋白质、 脂肪分解↑
乏力、体重↓ 儿童生长发育受抑
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1型DM与2型DM主要区别
发病年龄 起病 起病体形 三多一少症状 免疫学标志 酮症倾向 Ins 及 C 肽释放试验 治疗
1 型 DM 多<25 岁 急性 消瘦 常典型 多为阳性 有,自发性 低平曲线
已超过印度，成为DM第一大国。 换句话说，每四个中国成年人中就有一个患上DM或
处于糖尿病前期。 60岁以上的人群中，糖尿病发病率超过20%。
21世纪糖尿病将在中国、印度、非 洲某些发展中国家流行。
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[糖尿病分型]
1型糖尿病 (T1DM) 2型糖尿病 (T2DM) 其它特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）
① 胰岛素分泌量减少 ② 胰岛素分泌模式异常
IVGTT--第一时相胰岛素分泌减弱或消失 OGTT --早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失
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3、葡萄糖毒性和脂毒性
在糖尿病发生发展过程中出现的 高血糖、脂代谢紊乱可进一步降低胰 岛素敏感性和胰岛βC功能，分别称为 “葡萄糖毒性”和“脂毒性”，是糖 尿病发病机制中重要的获得性因素。