流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎PPT课件
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
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第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
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【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
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第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
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第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
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第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
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病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
流行性乙型脑炎
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流行特征： 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%～90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。
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发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变 性（胞浆内
Nissl小体消 失）和坏死
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病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化，形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶， 称为筛状软 化灶。
呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛莨菪碱 。
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其他对症治疗
➢ 循环衰竭的治疗 ➢ 激素的应用
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恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方
磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症
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诊断
明显的季节性(7～9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。
突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加 重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理 反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
WBC及NE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清 学检测可确诊。
• 灭蚊
灭蚊
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预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象：儿童及非流行区迁 入的成人。
• 方法：1岁时首次免疫2针， 间隔1～2周；2岁时加强 免疫1针；6～10岁时再各 加注1针。
• 一月免疫力达高峰，故应 在流行开始前1月完成接 种。
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预防接种 44
日本乙型脑炎
➢ 流产胎儿脑水肿，皮下有血样浸润。胸腔 积液、腹水、浆膜小点出血、淋巴结出血、 肝和脾内坏死灶，脊髓或脊膜充血。
➢ 脑水肿仔猪，中枢神经区域性发育不良， 特别是大脑皮层变得极薄。
➢ 全身肌肉褪色，似煮肉样。
➢ 潜伏期为3~4d。突然发病，体温40℃以上， 稽留热型，精神萎顿，食欲减退，饮欲增加。 部分猪只后躯麻痹。个别出现狂躁型神经症 状。
➢ 妊娠母猪：流产或早产，多在妊娠后期发生， 流产前轻度发热，流产后症状迅速减轻。胎 儿多是死胎，大小不等或木乃伊胎。
➢ 种公猪：发热，睾丸肿胀（多为一侧性）。
Байду номын сангаас
病理变化
流行性乙型脑炎
病原
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
公共 卫生
流行性乙型脑炎
➢ 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由日本脑炎病毒引 起的一种蚊媒性人畜共患传染病。
➢ 该病属自然医源性疾病，感染动物种类多，其中 人、猴、马和驴有明显脑炎症状，病死率高。
➢ 猪感染率高，且大多不表现临床症状，发病率为 20%~30%，死亡率低。怀孕猪流产、死胎、木乃 伊、公猪睾丸炎。
传播途径：蚊子叮咬，库蚊特别是三带喙库蚊（主要 传播媒介）病毒可在体内增殖5万~10万倍！
易感动物：猪、马、牛、羊、鸡、鸭各野鸟都可感染。 马最易发病，人次之（隐性感染多，出现症状的约为 0.5~1‰）。其它动物，隐性感染。 季节性：严格季节性，7~9月（90%的病例）与蚊的生 态学有密切关系。
猪日本乙型脑炎
4．本病毒能在小鼠组织内传代，最适宜鸡胚卵 黄囊内增殖。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
传染病学 流行性乙型脑炎
(2)Routes of transmission—
经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、
伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库 蚊。此外，从福建、广东的蝙蝠中， 云南和四川的中，已分离到乙脑病毒， 故可能为本病的传染源和长期贮存 宿主。
Pathogenesis
带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细 胞——血循环 ——血脑屏障——CNS— —脑实质广泛病变。
（毒力与数量——反应性及防御机能）
Pathology
脑实质病变较重，间脑、中脑病变 重。
脑膜病变较轻，脊髓病变最轻。
血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮 细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状 出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋 白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细 胞浸润，可形成“血管套”。
Differential diagnosis
中毒型菌痢 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 其他病毒性脑炎 单纯疱疹病毒、巨 细胞病毒、EB病毒
treatment
乙脑病情重，变化快，高热、 抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要 症状，可互相因果，形成恶性循环， 因此必须及时发现，抓住主要矛盾 。
一般治疗
病室有防蚊和降温设施，应安静， 对病人要尽量避免不必要的刺激。 注意口腔及皮肤的清洁，定期翻身， 拍背，防止发生肺部感染及褥疮。 注意精神、意识、体温、呼吸、脉 搏、血压以及瞳孔的变化。 给足够的营养及维生素。
神经细胞
变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，
胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大 小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成 软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞 围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细 胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。 软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
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流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
肉眼见脑膜血管扩张充血，脑实质充血、水肿，严重者可见点状出血和粟粒大小的软化灶。
流行病学（一）传染源为家畜家禽，主要是猪（仔猪经过一个流行季节几乎100%的受到感染），其次为马、牛、羊、狗、鸡、鸭等。
其中以未过夏天的幼猪最为重要。
动物受染后可有3～5天的病毒血症，致使蚊虫受染传播。
一般在人类乙脑流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症，因病毒量少、持续时间短，故其流行病学意义不大。
（二）传播途径蚊类是主要传播媒介，库蚊，伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病，其中以三带喙库蚊最重要。
蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。
（三）易感性人类普遍易感，成人多数呈隐性感染，感染后可获持久免疫力。
发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。
近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。
男性较女性多。
约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。
（四）流行特征本病流行有严格的季节性，80%～90%的病例集中在7、8、9三个月，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。
4——5年一个流行周期。
（五）易感动物马>人>猪。
马3岁以下，人10岁以内，猪6月龄以内。
其他动物多为隐性感染，人和其他动物乙脑均由猪传播而来。
临床表现潜伏期4~21天，一般为10~14天。
典型病例的病程可分4个阶段。
（一）初期起病急，体温1~2天上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐及嗜睡，可有颈项强直及抽搐，病程1～3天。
（二）极期病程4~10天。
初期症状逐渐加重，此期主要表现为脑实质受损的症状，包括：（1）高热，40℃以上，通常持续7~10天，重者3周。
发热越高，热程越长，病情越重。
持续高热为乙脑必要表现。
（2）意识明显障碍：可有不同程度的意识障碍，如嗜睡、谵妄、昏迷或定向力障碍等。
常持续1周，重者长达4周。
最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。
昏迷越深，时间越长，病情越重。
（3）惊厥或抽搐，见于病程的2~5天。
可有局部小抽搐、肢体阵挛性抽搐、全身抽搐或强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟，均伴有意识障碍。
频繁抽搐致紫绀，引起呼吸骤停。
（4）呼吸衰竭，多发生在重症病例。
由于脑实质炎症、脑水肿、脑疝、颅内高压和低血钠脑病所致，其中以脑实质病变为主要原因。
主要表现为中枢性呼吸衰竭，其特点为：呼吸节律不规则及幅度不均，可为双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止。
此外，可因并发肺炎或脊髓手侵犯而出现周围性呼吸衰竭，其特点为：呼吸先快后慢、呼吸表浅，但呼吸节律规则。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，其中呼吸衰竭常为死亡主要原因。
（5）颅内高压征：表现为剧烈头痛，喷射状呕吐，血压升高和脉搏变慢。
婴幼儿常有前囟隆起，重者发展为脑疝，脑疝表现为颅内高压症状、昏迷加深、频繁抽搐、瞳孔忽大忽小、对光反射消失，最后常出现呼吸突然停止。
（6）神经系统症状和体征：浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，肌张力增加，不同程度脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，病理征如巴氏征等可呈阳性。
（三）恢复期极期过后体温逐渐下降，精神、神经症状逐渐好转。
一般于2周左右可完全恢复。
重症病人仍可有恢复期症状，如神志迟钝、痴呆、失语、四肢强直性瘫痪等，多于半年内恢复。
（四）后遗症期少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。
如予积极治疗可有不同程度的恢复。
癫痫后遗症可持续终生。
临床分型根据病情轻重乙脑可分为四型1.轻型患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。
体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。
2.普通型有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。
体温一般在39~40℃左右，病程约10天，无后遗症。
3.重型体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。
浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。
可出现中枢性呼吸衰竭。
病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。
4.极重型体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。
幸存者都有严重后遗症。
乙脑以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。
流行初期重型较多，后期则以轻型居多。
根据性质（一）中毒性菌痢与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。
乙脑除暴发型外，很少出现休克，可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。
（二）化脓性脑膜炎病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。
脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。
周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。
如为流脑则有季节性特点。
早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。
（三）结核性脑膜炎无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。
脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。
X光胸部摄片、眼底检查和结核菌素试验有助于诊断。
（四）其他如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。
临床病理联系本病早期有高热，全身不适等症状，系由病毒血症所致。
由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死，病人出现嗜睡、昏迷。
当脑内运动神经细胞受损严重时，可出现肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。
桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现延髓性麻痹，病人吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭。
由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加，而发生脑水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐。
严重的颅内压增高可引起脑疝，常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。
小脑扁桃体疝时，由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压，可引起呼吸，循环衰竭，甚至死亡。
由于脑膜有轻度的炎症反应，临床上也可出现脑膜刺激症状。
多数病人经治疗后痊愈。
少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢，有的不能恢复而留有痴呆，语言障碍，肢体瘫痪等后遗症。
病变严重者，有时可因呼吸，循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡。
诊断临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病原学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象WBC总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
(2)特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后3~4天即可出现，2周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%诊断标准1.疑似病例在流行地区蚊虫叮咬季节，出现发热，头痛，恶心，呕吐，嗜睡，颈抵抗，抽搐等。
2.确诊病例①曾在疫区有蚊虫叮咬史。
②高热、昏迷、肢体痉挛性瘫痪、脑膜刺激征及大脑椎体束受损（肌张力增强、巴氏征阳性）。
③高热，昏迷，抽搐，狂躁，甚至呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。
④病原学或血清学检查检验获阳性结果。
临床诊断疑似病例加①和②或②、③项，并排除细菌性脑膜脑炎。
治疗措施病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。
（一）一般治疗注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000ml，小儿每日50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。