免疫调节与免疫干预解读
免疫调节与免疫疾病
免疫调节与免疫疾病免疫系统是人体内的一组高度复杂的生物结构，主要功能是保护机体免受外界病原体的侵害，并维持内部环境的稳定。
这一系统的正常运转对于个体的健康至关重要，而免疫调节和免疫疾病则是与免疫系统密切相关的两个重要概念。
一、免疫调节的概念与作用免疫调节是指机体在面对各种外界因素（如病原体、异物等）时，通过一系列生物化学反应和细胞间的相互作用，来维持免疫系统内的平衡状态。
免疫调节的主要作用包括以下几个方面：1. 免疫系统的激活与抑制：当机体遭受外界侵袭时，免疫系统会被激活，从而产生针对这些外界因素的免疫应答。
这一过程中，免疫调节起到了重要的抑制作用，避免免疫系统过度活跃而导致的自身伤害。
2. 免疫细胞的发育和分化：在免疫调节的过程中，一些细胞会发生分化和成熟，从而增加机体的免疫能力。
例如，T细胞的发育和分化过程中，CD4+ T细胞可以分化为不同的亚群，包括辅助性T细胞和调节性T细胞，它们在免疫调节中起到了重要的作用。
3. 免疫耐受的建立：免疫调节还可以帮助机体建立免疫耐受，即对于自身组织的免疫应答得以抑制。
这一过程对于防止自身免疫疾病的发生是至关重要的。
二、免疫调节的重要调控因子在免疫调节的过程中，存在一系列重要的调控因子，它们通过相互作用来维持免疫系统内的平衡状态。
以下是几个常见的免疫调节因子：1. 细胞因子：细胞因子是一类可以调节免疫细胞功能的小分子蛋白质，包括白细胞介素、干扰素和肿瘤坏死因子等。
它们通过与特定的细胞表面受体结合，来介导免疫细胞间的相互作用和信号传导。
2. 调节性T细胞：调节性T细胞是一种特殊的T细胞亚群，它在免疫调节中起到了重要的作用。
调节性T细胞通过释放抑制性细胞因子，抑制其他免疫细胞的功能，从而避免免疫过度激活。
3. 共刺激分子：共刺激分子是免疫细胞表面的一类分子，它们可以传递刺激信号，调节免疫细胞的活化和功能。
共刺激分子的不平衡可能导致免疫疾病的发生。
三、免疫疾病的发生与机制免疫疾病是指机体免疫系统异常地攻击自身组织，引发一系列病理改变和炎症反应。
免疫系统的免疫调节机制
免疫系统的免疫调节机制免疫系统是人体内一组机制复杂的器官、细胞和分子，它们协同工作以保护机体免受外来病原体（如细菌、病毒）的侵袭。
然而，这个系统也需要保持平衡，以避免自身免疫性疾病的发生。
为了维持这种平衡，免疫系统有一套复杂的免疫调节机制。
免疫调节指的是免疫系统对免疫反应的调节和控制。
免疫调节的主要作用是确保免疫系统不会对自身组织产生攻击性反应，并保证它对外来病原体产生足够的应答。
免疫调节分为两种类型，即自身免疫调节和免疫耐受。
自身免疫调节是指机体通过多种机制来避免对自身组织产生免疫攻击。
这些机制包括中枢耐受、外周免疫抑制、T细胞调解的免疫耐受等。
中枢耐受是指在胚胎发育过程中，免疫系统对自身组织产生自身耐受。
这是通过删除或禁用抗原受体基因来实现的。
外周免疫抑制是指在外周组织中发生的一些机制，如调节性T细胞和抑制性细胞因子的产生，以抑制免疫反应。
T细胞调解的免疫耐受是通过活化调节性T细胞来实现的，它们能够通过抑制其他免疫细胞的活化来维持免疫平衡。
免疫耐受则是指免疫系统对外来抗原产生缺乏或减弱的免疫应答。
免疫耐受具有生理性和病理性两种类型。
生理性免疫耐受是一种正常的生理过程，它主要发生在对自身结构和正常共生微生物的耐受。
这种免疫耐受是通过中枢耐受和外周免疫抑制来实现的。
病理性免疫耐受是一种异常的免疫耐受，它会导致机体对病原体的应答减弱或失调。
这种免疫耐受可能是由于一些遗传缺陷、药物或疾病状态等因素引起的。
免疫调节的机制包括细胞介导和分子介导两种方式。
细胞介导的免疫调节主要涉及到淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞的调节作用。
调节性T细胞在免疫调节中起到重要作用，它们通过产生抑制性细胞因子、表达免疫抑制受体等方式来抑制免疫反应。
其他细胞如抗原递呈细胞和巨噬细胞等也能通过各种分子信号来影响免疫反应。
分子介导的免疫调节主要涉及到细胞因子、抑制性受体等分子的调控作用。
细胞因子能够通过绑定受体和细胞间相互作用来调节免疫反应的强度和类型。
免疫调控
神经-内分泌-免疫调节网络 独特型-抗独特型细胞网络 免疫细胞调节网络 细胞因子网络
免疫调节概念
免疫调节（immune regulation）是指在抗 原引起的免疫应答过程中免疫细胞之间、 免疫细胞与免疫分子之间以及免疫系统与 其他系统之间的相互作用，使免疫应答维 持在适度水平，以保证正常机体免疫功能 的稳定。 其本质是在遗传基因控制下由多因素参与 的调节过程。
免疫细胞调节网络
3.抗体水平的调节 免疫细胞激活信号转导中的两种对立成分 蛋白质的磷酸化和脱磷酸化 蛋白酪氨酸激酶(PTK)—激活信号转导的启动和上游阶段 蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)—脱磷酸化，负调节作用
免疫细胞存在两类功能相反的受体
激活受体和抑制性受体 激活性受体：免疫受体酪氨酸活化基序 ITAM 抑制性受体：免疫受体酪氨酸抑制基序 ITIM
神经-内分泌-免疫调节网络
神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系 统功能；免疫系统则通过分泌多种细胞因子，反馈信息，调节神 经-内分泌系统。
独特型-抗独特型细胞网络
1.独特型
不同 B 细胞克隆产生的抗体分子的 V 区 (包括 BCR 和免疫球蛋白超 家族的TCR)的表位不同，都具有免疫原性，把抗体V区的表位称为 独特型。 机体受刺激抗原后产生抗体 (Ab1) ，当Ab1 的独特型达到一定剂 量时则引起免疫应答，产生抗独特型(Ab2)
细胞因子网络
4.机体对细胞因子表达的调控 CK信号转导抑制蛋白（SOCS）可阻遏细胞因子的Jak-STAT信 号转导途径，从而有效调控细胞因子产生和功能。细 Nhomakorabea因子网络
谢谢，再见
IL-3促进髓样祖细胞分化。
细胞因子网络
3.细胞因子双向免疫调节作用 （1）正调节作用：IFN-γ、TNF-α等可促进APC表达MHC分子， 从而促进抗原提呈和 T细胞活化；IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等可促 进T、B细胞活化、增殖和分化；IL-12、TNF-α等可促进CTL活化 及其胞毒作用。 （2）负调节作用：IL-10、TGF-β等可显著抑制单核/巨噬细胞、 T细胞活化、增殖、细胞因子释放及功能。 （3）调节Th细胞分化和免疫应答类型：局部微环境中IL-12和IL4 可分别诱导 Th0 细胞分化为 Th1 细胞和 Th2 细胞。另一方面， Th1细胞和Th2细胞通过分别产生 IFN-γ和IL-4，又可彼此发挥负 调节作用。
免疫学 免疫调节
3. 抗原抗体复合物 Ag与BCR相连，AbFc段与FcR 相连→ 抑制信号→Ab↓
4 抗体的封闭功能 被动给予抗体，与BCR竞争结合抗原，B细胞 活化增殖能力下降
BCR通过 Ag—Ab（IgG）复合物与Fcγ RⅡ结合 与幼稚的 B细胞结合：产生抑制信号 与记忆B细胞结合：产生活化信号
？——抗原的原罪现象： 第一次接触抗原后，对所有抗原决定簇
三、 凋亡对免疫应答的负反馈调节 （一）活化诱导的细胞死亡和特异性免疫应答 1、Fas和FasL：
Fas（CD95）一旦与配体FasL结合→启动死亡信号转 导→细胞凋亡
Fas-表达多种细胞表面如淋巴细胞（Fas是受体分子） FasL只表达活化的T细胞（尤其是CTL）和NK上 表达 FasL的杀伤细胞会与自身Fas结合，诱导自身 凋亡，此又称为活化诱导的细胞死亡（AICD） 注： Fas分子胞内段带有死亡结构域（DD→
称蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP).
(二) Src家族蛋白激酶和受体分子胞内段酪氨酸的磷酸化
淋巴细胞:激活依赖与Src家族的受体关联性PTK(简称 Src-PTK)先被活化
正调节:已活化的Src进一步激活另一类游离于胞浆中的PTK,引发级联反应 负调节:已活化的Src激活游离于胞浆中的PTP,作用于已发生磷酸化的信号 分子终止转导
受体胞内段带ITIM基序: …I／VxYxxＬ… 介导抑制信号转导使活化信号阻断
ITIM中供SH2识别的YxxL，其酪氨酸残基一侧相隔１个任意 氨基酸(x)必须是异亮氨酸(v)→ 使带SH2的PIP对ITIM中的Yp 进行识别→活化PIP →激活信号转导被阻断。
（二） 各种免疫细胞抑制性受体及临床意义
三聚化的Fas-FasL使三个Fas分子的死亡结构域成簇 →吸引胞浆中带DD的另一蛋白FADD→FADD是死 亡信号转导中的另一连接蛋白，FADD以DED（死 亡效应结构域）连接后续带有DED的成分即caspase8 →引发级联反应 2、半胱天冬蛋白酶和细胞凋亡
免疫系统如何调节免疫应答的时机和强度
免疫系统如何调节免疫应答的时机和强度引言免疫系统在我们身体中起着非常重要的作用，它能够有效地抵御外界的病原体和保护我们的健康。
然而，免疫系统的过度激活或不足反应都可能对我们的健康产生负面影响。
因此，调节免疫应答的时机和强度对维持免疫系统的平衡和健康至关重要。
本文将探讨免疫系统如何调节免疫应答的时机和强度的机制和调控因素。
免疫应答的时机调节免疫记忆的形成与调控免疫系统可以通过形成免疫记忆来调节免疫应答的时机。
当我们第一次遇到某个病原体时，免疫系统会对其产生应答并形成免疫记忆细胞，以便在再次遭遇相同病原体时能够更快、更强烈地产生应答。
这种调节是通过T和B淋巴细胞之间的相互作用来实现的。
在初次感染中，T细胞与病原体相互作用，激活B细胞并导致免疫记忆的形成。
在再次感染中，免疫记忆B细胞通过与免疫记忆T细胞的相互作用，迅速产生抗体来对抗病原体。
这种免疫记忆的形成和调控可以使免疫应答的时机更加精确。
调节因子对免疫应答时机的影响除了免疫记忆的形成，一些调节因子也可以对免疫应答的时机产生影响。
其中，细胞因子是重要的调节因子之一。
细胞因子是在免疫应答中由免疫细胞分泌的一类蛋白质，它们可以调节免疫细胞的增殖、分化和功能。
一些细胞因子具有促进免疫应答的作用，如干扰素可以增强免疫细胞的抗病原体能力。
而另一些细胞因子则具有抑制免疫应答的作用，如IL-10可以抑制炎症反应，防止过度免疫反应的发生。
细胞因子的产生和调节可以在不同阶段和环境下发生变化，从而影响免疫应答的时机。
免疫应答的强度调节免疫细胞的活化与调节免疫细胞的活化是免疫应答强度的重要调节步骤之一。
在感染或疫苗接种后，免疫细胞会被激活并释放多种免疫相关因子。
这些因子包括细胞因子、趋化因子和溶解酶等，它们可以吸引其他免疫细胞参与免疫应答，并产生免疫效应。
免疫细胞的活化程度决定了免疫应答的强度。
当免疫细胞活化程度较高时，免疫应答则更加强烈。
调节因子对免疫应答强度的影响免疫应答的强度也受一些调节因子的影响。
高三生物免疫调节知识点汇总
高三生物免疫调节知识点汇总免疫调节是维持机体免疫平衡的重要过程，每个高三生物学生都需要掌握的知识。
在这篇文章中，我将对高三生物的免疫调节知识点进行汇总和总结，帮助同学们更好地理解和记忆这些知识。
1. 免疫调节的基本概念免疫调节是指机体的免疫系统通过各种复杂的调控机制，保持机体免疫功能的稳定性和平衡状态。
免疫调节可以分为自身免疫调节和细菌感染免疫调节两种。
2. 自身免疫调节自身免疫调节是机体针对自身抗原产生的免疫反应进行调控，防止免疫系统攻击自身组织。
自身免疫调节的关键是通过自身免疫耐受来实现，主要有以下几个方面的机制：中央耐受、外周耐受、免疫调节细胞等。
3. 中央耐受中央耐受是指在胸腺和骨髓中，T细胞和B细胞通过负选择和阳选择的机制，在发育过程中识别和消除自身抗原特异性的细胞，以避免自身免疫反应的发生。
这种机制在免疫系统形成过程中起到了关键作用。
4. 外周耐受外周耐受是指在淋巴器官、组织和淋巴血液中，通过一系列调节机制，维持自身免疫平衡。
这些机制包括免疫调节T细胞、免疫抑制细胞、免疫抑制因子等。
5. 免疫调节细胞免疫调节细胞是一类特殊的免疫细胞，它们具有抑制机体免疫反应的作用。
常见的免疫调节细胞有调节性T细胞（Treg细胞）、调节性B细胞（Breg细胞）等。
这些细胞通过释放抑制因子、调整免疫细胞的功能来调节免疫反应的强度和范围。
6. 细菌感染免疫调节细菌感染免疫调节是机体在感染细菌的过程中，通过一系列免疫调节机制，调节和控制免疫反应，保持机体的免疫平衡。
常见的免疫调节机制包括炎症调节、免疫抑制因子的释放等。
7. 炎症调节炎症调节是细菌感染过程中的一种重要调控机制。
机体感染细菌后，会产生炎症反应，以应对细菌侵袭。
然而，过度的炎症反应会对机体产生损害。
因此，机体通过一系列的炎症调节机制，调节炎症反应的强度和范围，保持合适的炎症平衡。
8. 免疫抑制因子的释放细菌感染后，机体会释放一些免疫抑制因子，以抑制和调节免疫反应。
免疫调节知识点
免疫调节知识点免疫系统是人体内重要的保护机制，用于抵御病原体和维持身体健康。
免疫调节是指免疫系统如何调节和控制免疫应答的过程。
在本文中，将介绍免疫调节的几个重要知识点。
1. 免疫调节的类型免疫调节可分为两种类型：主动调节和被动调节。
主动调节是指免疫系统通过刺激或抑制免疫细胞来调节免疫应答。
例如，T细胞的活化和抑制可以调节免疫细胞的分泌和功能。
被动调节是指身体内的其他因素对免疫应答的调节。
例如，激素和细胞因子可以影响免疫系统的功能。
2. 免疫调节的机制免疫调节的机制包括阳性和阴性调节机制。
阳性调节是指免疫细胞之间的相互作用，以增强免疫应答。
例如，活化的T细胞可以促进B 细胞的增殖和抗体的产生。
阴性调节是指免疫细胞之间的相互作用，以抑制免疫应答。
例如，调节性T细胞可以抑制其他T细胞和B细胞的活化，以防止过度免疫应答。
3. 免疫调节的重要细胞免疫调节涉及多种免疫细胞，其中包括调节性T细胞、抗炎细胞和抑制性细胞。
调节性T细胞是一类特殊的T细胞，可以抑制其他免疫细胞的活化和功能，以维持免疫平衡。
抗炎细胞是调节炎症反应的重要细胞，包括巨噬细胞和抗炎性细胞因子。
抑制性细胞是一类特殊的免疫细胞，可以抑制免疫细胞的活化和功能，以控制过度免疫应答。
4. 免疫调节的影响因素免疫调节的效果受多种因素的影响，包括遗传、环境和生活方式。
遗传因素决定了个体对免疫调节的敏感性和反应性。
环境因素如病原体和污染物可以改变免疫系统的调节功能。
生活方式如饮食和运动可以影响免疫系统的调节能力。
因此，充分了解这些因素对免疫调节的影响至关重要。
5. 免疫调节与疾病免疫调节的紊乱与多种疾病发展相关。
免疫调节功能降低可能导致免疫系统对病原体的有效应答不足，从而增加感染的风险。
而免疫过度激活或自身免疫反应紊乱可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等。
因此，通过了解和调节免疫系统的调节功能，可以预防和治疗多种疾病。
结论免疫调节是免疫系统维持身体健康的重要机制。
高中生物（新教材）“免疫调节”修正内容教学释疑
高中生物（新教材）“免疫调节”修正内容教学释疑“免疫调节”是《普通高中生物学课程标准（2017年版）》规定的学习内容，也是高考考查的内容。
笔者对2007年人教版《生物·必修3·稳态与环境》（以下简称“原教材”）与2019年人教版《生物学·选择性必修1·稳态与调节》（以下简称“新教材”）进行比较，查阅相关大学教材和文献，将免疫过程中重要概念及免疫过程的疑点整理成文，希望能对同行们有所帮助。
1重要概念的修正1.1“吞噬细胞”修正为“抗原呈递细胞”吞噬细胞指的是树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等具有吞噬能力的细胞，还有与淋巴细胞同源的自然杀伤细胞（NK细胞）和固有淋巴群细胞。
由此可见，吞噬细胞是一类细胞群。
原教材中的摄取、处理抗原的吞噬细胞仅仅是新教材中能处理病原体的树突状细胞，因为并非所有的吞噬细胞均能激活初始T淋巴细胞使之增殖分化为辅助T 细胞和毒性T淋巴细胞，这种功能主要是树突状细胞所特有的。
另外，新教材中表述了B细胞也具有提呈抗原的作用，这更有利于学生理解“少数病原体能直接刺激B细胞”的免疫过程。
体液免疫的最后阶段，原教材阐述了抗体与抗原结合可阻断抗原的感染和扩散等行为，这需要吞噬细胞清除结合抗体的抗原。
而新教材阐述该过程还需要其他免疫细胞的参与。
笔者查阅相关文献发现，巨噬细胞可吞噬并降解此类抗原-抗体复合物，因此原教材中的“吞噬细胞”主要指巨噬细胞。
由此可见，原教材会误导学生认为处理抗原阶段和吞噬抗原-抗体的细胞是同一种吞噬细胞，而新教材的抗原提呈细胞更体现了免疫细胞功能的形象化、具体化和多样化。
1.2“淋巴因子”修正为“细胞因子”细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的相对分子质量较小的可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节免疫应答，刺激细胞活化、增殖和分化等功能，如淋巴细胞产生的细胞因子被称为淋巴因子。
因此，细胞因子包括淋巴因子，但是参与免疫反应的“淋巴因子”不仅仅只有淋巴因子，目前细胞因子分类很少分为单核细胞细胞因子和淋巴因子等，而是按细胞因子的理化性质和生物活性不同，将其分为白细胞介素、干扰素、趋化因子等。
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Ck Ck-R Jak
PTP SOCS
泛素 Ub
Jak
蛋白 酶体 Y Stat 细胞 核
Stat Yp
PTP PIAS
细胞因子Jak-STAT 信号途径的反馈调节
四种反馈调节分别由细胞因子信号转导抑制蛋白（SOCS）、蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP)、 对已激活Stat的蛋白抑制分子（PIAS）和泛素-蛋白酶体降解所承担。
受体 衔接蛋白 信号分子 激酶 转录因子 抑制因子 基因转录 激活 抑制
SOCS1 IRAK1 TRAF6
IRAK4 MAPK
MyD88s IRAK-M PKB
NF-B
ASK1
炎症细胞因子基因转录
固有免疫中针对TLR信号转导的负向调节
ASK1: 凋亡信号调节激酶1; IRAK: IL-1受体相关激酶; MAPK: 丝裂原激活蛋白激酶; MyD88: 髓样分化因子 88; NF-B: 核因子B; PI 3K: 磷酸肌醇 3激酶; PIP2：2磷酸磷脂酰肌醇； PIP3: 3磷酸磷脂酰肌醇；PKB: 蛋白激酶 B; Rac: 小G蛋白; SIGIRR: 单一Ig IL-1R相关分子; TIRAP: TIR (Toll/IL-1 受体) 相关蛋白; TRAF6: TNF 受体相关因子6。
CI抑制物(C1INH) C4结合蛋白(C4BP) I 因子 H因子 1型补体受体 (CR1) 膜辅蛋白 (MCP) 衰变加速因子(DAF) 膜裂介抑制物 (MIRL)
Bl: 血细胞； Wc: 白细胞；Ep: 上皮细胞；En: 内皮细胞；
C4b 人 补体 C2 C4b2b C4b2b3b C5b6789
免疫调节与免疫干预
抗体浓度对抗体产生的调节
家兔经抗原免疫后产生特异性抗体，用血清交换人为降低抗体浓度后，可引起抗体产生 量的反馈性升高, 并在到达一定强度后逐渐下降。说明机体可感知自身抗体浓度的变化， 并自行启动调节机制
Immune regulation
The ability of the immune system to sense and regulate its own responses
IL-8, IL-1
XNA HAR抗原
猪DAF
MAC
TF, E-选择素
血小板
中性粒细胞
免疫系统的 反馈调节和内环境稳定
大量入侵并能迅速增殖的病原体激发机 体产生强有力的特异性免疫应答。这一应答 往往导致机体自稳状态的偏移，因而病原体 被清除之后，免疫系统凭借其感知能力，通 过反馈调节，恢复内环境稳定。
免疫调节是一个由多因子参与的复杂 的生物学现象。任何一个调节环节的失误 ，可引起全身或局部免疫应答的异常，偏 离自稳状态，导致自身免疫病、过敏、持 续感染和肿瘤等疾病的发生。 免疫干预是人为地修正或改变正常或 异常的免疫应答格局，也包括改变和修正 免疫调节的进程，用于疾病防治。
克隆刺激因子
激素和生长因子
PAMP
LPS,CpG
SOCS-2 SOCS-3
SOCS-5
EPO GH, 催乳素 EPO,TPO,TDLP GH,催乳素,胰岛素, leptin GH,IGF-1 EPO GH,催乳素,胰岛素, leptin
CIS: 细胞因子诱导的SH2结构域携带蛋白；EPO: 红细胞生成素；GH: 生长激素；IGF-1：胰岛素样生长 因子；LIF: 白血病抑制因子；TPO: 血小板生成素；TSLP: 胸腺基质淋巴细胞生成素。
A
Jak
细胞因子受体
细胞 因子 Jak Stat
细胞因子 细胞因子受体
Jak Stat Y
B
磷பைடு நூலகம் 化
pY
Yp 其它 信号途径
Stat 胞核 DNA
Stat
胞核
基因转录 基因X,Y,Z 生物学 效应
C
Jak CIS SOCS1
SOCS 基因
SOCS家族部分成员
D
SOCS3
Stat 胞核 蛋白质 泛素化降解
IRAK-M, SOCS-1
后期
固有免疫应答中的双时相负调节
抑制信号：PKB及凋亡信号调节激酶1（ASK1）。 IRAK-M：IL-1受体相关激酶M；SOCS-1: I 型细胞因子信号转导抑制因子
SIGIRR
ST2
TLR4 MD2 TIRAP
CD14
Rac1 PI 3K MyD88 PIP2 PIP3
CIS SOCS1 SOCS2 SOCS3
N端区 SH2结构域 SOCS盒
SOCS 蛋白以负向反馈环路阻抑细胞因子的信号转导
受SOCS调控的主要因子
细胞因子
CIS SOCS-1 IL-2,3 IL-2,-4,-6,-7,-12,-15 IFN-/,-,LIF,TNF- IL-6 IL-2,-4,-6,-9,-11, IFN- /,-,LIF IL-4, -6
microbe
severe inflammation reaction in lung
SARS patient healthy subject
一、固有免疫应答的调节 1、TLR信号转导的反馈调节 2、细胞因子活性的调节 3、补体效应的调节 4、免疫-内分泌-神经系统的相互作用和调节 二、抑制性受体介导的免疫调节 三、调节性T细胞 四、抗独特型网络的调节 五、效应功能的负向调节 六、最适免疫应答格局的群体调节
表12-2
调节因子
1
一些主要的补体调节因子
分布 血浆蛋白 血浆蛋白 血浆蛋白 血浆蛋白 Bl,FDC Wc,Ep,En Bl,Ep,En 广泛 靶分子 C1r, CIs C4b C4b,C3b C3b C4b, C3b C3b,C4b C4b2b 攻膜复合物 作用机制 与靶目标结合使其与C1q解离 取代C2b与C4b结合协助I因子裂介C4b 丝氨酸蛋白酶，裂介C3b和C4b 取代Bb与C3b结合促进I因子对C4b降解 协助I因子,使靶分子降解 促进I因子对C3b和C4b的降解 取代C2b与C4b结合，取代Bb与C3b结合 与C9结合,干扰复合物形成
一、固有免疫应答的调节
1、TLR信号转导的反馈调节 2、细胞因子活性的调节 3、补体效应的调节 4、免疫-内分泌-神经系统的 相互作用和调节
效应期 特点：维持适当的反应强度
PI-3K
细 胞 应 答 强 度
耐受期 特点：无反应性
抑制信号*
抑制信号 刺激信号 NF-B, MAPK 早期
炎症反应时间