药物性肝损伤
药物性肝损伤怎么治疗最好的方法
药物性肝损伤怎么治疗最好的方法药物性肝损伤是指由于药物或药物代谢产物对肝脏组织产生直接或间接的损害所引起的肝功能异常。
治疗药物性肝损伤的方法有很多种，但是如何选择最好的治疗方法呢？首先，对于药物性肝损伤患者，最重要的是停止使用引起肝损伤的药物。
如果患者是因为长期服用某种药物导致肝损伤，那么首要的治疗方法就是停止使用这种药物。
在停药后，肝功能会逐渐恢复，但是这个过程需要时间，患者需要在医生的指导下进行治疗和康复。
其次，对于药物性肝损伤患者，保持良好的生活习惯也是非常重要的。
患者需要避免饮酒和吸烟，保持充足的睡眠，避免过度劳累，保持情绪稳定等。
良好的生活习惯可以帮助肝脏更快地康复，减少肝损伤的程度。
另外，药物性肝损伤患者还可以通过一些药物治疗来帮助肝脏恢复。
例如，可以使用一些具有保护肝脏功能的药物，如谷胱甘肽、甘草酸等。
这些药物可以减轻肝脏的负担，促进肝细胞的再生，有助于肝功能的恢复。
此外，一些中药治疗方法也可以帮助药物性肝损伤患者恢复肝功能。
中药治疗具有独特的优势，可以通过调理全身气血，改善肝脏的微循环，促进肝细胞的再生，从而达到治疗药物性肝损伤的目的。
总的来说，对于药物性肝损伤的治疗，首先要停止使用引起肝损伤的药物，其次要保持良好的生活习惯，再者可以通过药物治疗和中药治疗来帮助肝脏恢复。
在治疗的过程中，患者需要密切关注自己的身体状况，遵医嘱进行治疗和康复，以便尽快恢复健康。
希望本文所提供的治疗方法能够帮助药物性肝损伤患者找到最适合自己的治疗方法，尽快康复。
同时也提醒大家在使用药物时要慎重，避免因药物引起肝损伤。
祝愿大家身体健康！。
药物性肝损伤的诊断和治疗方法
药物性肝损伤的诊断和治疗方法肝脏是人体最重要的消化器官之一，它负责分解代谢体内的各种物质和药物。
但是，一些药物如乙酰唑胺、氨基苷、异烟肼等，如果长期使用，会对肝脏产生损害，引起药物性肝损伤。
据统计，药物因素占据了药物性肝损伤的70%。
那么，如何去诊断和治疗药物性肝损伤呢？下面，我们将从多个方面探讨其诊治方法。
一、药物性肝损伤的诊断方法1.临床表现分析药物性肝损伤的临床表现是多种多样的。
早期症状通常是食欲不振、头昏乏力等，晚期症状则会出现肝区疼痛、黄疸等。
除了症状外，临床医生还需要注意患者的年龄、药品使用情况、家族史等因素，对比判断，才能确诊药物性肝损伤。
2.实验室检测血清酶学指标检验是诊断药物性肝损伤的一种常用方法。
如果ALT（丙氨酸转氨酶）、AST（天门冬氨酸转氨酶）浓度升高，碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）也随之上升，说明患者肝功能出现异常。
同时，医生还要检测尿液毒酶浓度是否升高，这是诊断药物性肝损伤另一种有效手段。
3.肝组织病理学分析如果患者服用的药物导致肝损伤病情加重，确诊需要进行肝活检，以确定肝脏组织的病理变化和透过肝细胞暴露出的药物元素。
在此基础上，可以对症治疗。
二、药物性肝损伤的治疗方法药物性肝损伤的治疗方法一般分为肝保护和药物治疗两部分。
1.肝保护肝保护是指采取一定的措施，减轻药物对肝脏的损伤。
采取的措施包括停药、限制体力活动、调节饮食、定期监测肝功能检查结果等。
2.药物治疗药物治疗是指采用具有直接肝细胞保护作用的药物。
例如，注射谷胱甘肽（GSH）可以有效增加肝细胞对氧化应激的耐受性；采用草药治疗药物性肝损伤也是一种有效的治疗方法，比如黄连、丹参等，这些综合治疗对消除症状和恢复肝脏功能有特殊作用。
除此之外，中药保肝也是治疗药物性肝损伤的一种治疗方法。
中药对于肝损伤有很好的效果。
比如，丹参、茯苓等中药有很好的活血化瘀、清热解毒、健脾养肝的作用。
例如葳婆草和金钱草等草本植物释放抗氧化剂和抗击自由基物质。
药物性肝损伤PPT课件
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
病理生理
药物性肝损伤的病理生理过程包括肝 细胞的坏死、炎症、纤维化等，最终 可能导致肝硬化或肝功能衰竭。
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂， 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
肝区疼痛
右上腹或中上腹疼痛，可放射至 肩背部。
黄疸
皮肤、巩膜发黄，尿液颜色变深 。
实验室检查
肝功能异常
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨 酶（AST）等指标升高。
总胆红素升高
直接胆红素和间接胆红素均升 高。
白蛋白降低
合成功能受损。
凝血功能异常
凝血酶原时间延长，凝血酶原 活动度降低。
实验室检查
肝功能异常
慎重使用药物
在使用任何药物前，应仔细阅读说明 书，了解药物的副作用和禁忌症。
定期监测肝功能
长期用药的患者应定期进行肝功能检 查，以便及时发现肝损伤。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用：避免同时使用多种药物 ，特别是已知有肝毒性的药物。
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例二：长期用药导致的肝损伤
要点一
总结词
要点二
详细描述
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物，导致药物性肝损伤，出现乏力 、食欲不振等症状，停药后肝功能仍持续异常。
案例三：联合用药的肝毒性风险
药物性肝损伤
2
DILI发病率逐年增高，西药制剂中以 抗生素（特别是抗结核药物）、解热镇痛 药、抗肿瘤药引发肝损害居多。值得注意 的是中药引起的肝损害比率逐年升高。 在已上市的各类药物中，目前已知有 1100多种药物具有肝毒性，引发DILI的 各种药物所占比例国内外有差异，国外报 道，过量服用对乙酰氨基酚是导致DILI及 急性肝衰竭的首位原因，其次为抗生素及 神经系统药物。
Байду номын сангаас14
三、导致药物性肝损伤的相关因素 药物性肝损伤不是单纯的药源性肝病， 医生还应结合药物、遗传背景和基础疾病加 以分析和处理。 1.药物本身的因素：有些药物本身就具有 肝脏毒性。如抗生素（尤其抗结核药物）、 抗肿瘤药物、中枢神经系统药物、非甾体抗 炎药是常见的引起DILI的药物 。 国外导致DILI的药物主要为抗炎镇痛药， 国内中药发生DILI居各种药物之首。近些年 减肥、保健、美容的时尚风行，也导致肝损 害的增加。
3
在我国通过总结 2003年-2007年国内 发表的DILI相关文献，发现抗结核药物是 导致我国DILI的首要病因（常见药物有异 烟肼、利福平、吡嗪酰胺），在抗结核药 物治疗中肝毒性发生率为8%-30%，而且 以老年人多见。有报道所有因为DILI行肝 移植患者中，14%由异烟肼导致。DILI的 实际临床发生率远高于报道率。
6
一、药物性肝损害的发病机制 药物在肝脏的代谢 药物代谢大致分为3相：第Ⅰ相为非极性 （脂溶性）药物通过氧化、还原和水解等反应 生成极性基团；第Ⅱ相是极性基团与内因性高 极性化合物结合，生成水溶性高且易于排泄的 代谢产物；第Ш相为药物或代谢产物经肝细胞 运转分泌，再由胆汁排泄，也有人将药物向肝 细胞内运转称为0相。
药物性肝损伤
1
药物性肝损害（Drug-induced liver injury , DILI）
药物性肝损伤诊断标准
药物性肝损伤诊断标准药物性肝损伤诊断标准：1. 临床表现：（1）体征：可出现轻度腹痛、右上腹部隐痛、食欲减退或消失、厌食、恶心、呕吐，肝大及肝肋骨痛，发热及皮疹；（2）血液检查：可出现贫血、淋巴细胞减少等；（3）肝功能：血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和总胆红素等水平升高。
2. 实验室检查：（1）尿、血常规检查：可出现凝血酶原时间延长、白细胞计数减少等；（2）尿、血毒理学检查：可有凝血酶时间增长、肝阴转移、白细胞减少、血液凝固异常等；（3）检测宫内药物：可采用电泳、薄层色谱、紫外分光光度法或免疫法检测大量慢性毒物、放射性物质及重金属等宫内药物的残留量；（4）胆红原检测：可使用低速分离有效在血清、尿液、组织中检测胆红原；（5）免疫学检查：主要有血清抗体检测及抗原检测等，可判别病因；（6）电解质检查：可检验心肌磷酸酶激活物、二磷酸腺苷和肌酸激酶等的血清水平。
3. 诊断标准：（1）受累肝组织来源药物；（2）以上诊断指标呈正常水平，且能够诊断出接触药物的原因；（3）有药物毒性反应及综合征症状出现；（4）在12周内，血清谷丙转氨酶和肝脏指标升高；（5）有病毒性或免疫性肝损伤诊断排除；（6）尿、血毒理学检查结果及宫内药物残留量均可排除其他原因引起的肝损伤；（7）免疫学检查确认受累肝组织来源药物。
综上所述，药物性肝损伤诊断标准主要包括临床表现、实验室检查及诊断标准三方面内容，临床表现可出现腹痛、右上腹部隐痛、食欲减退或消失等，血液检查可有凝血酶原时间延长、白细胞计数减少等，实验室检查可有尿、血常规检查，尿、血毒理学检查，检测宫内药物，胆红原检测，免疫学检查以及电解质检查等，诊断标准包括受累肝组织来源药物，临床表现及实验室检查结果呈正常水平，有药物毒性反应及综合征症状出现，血清谷丙转氨酶和肝脏指标升高，无病毒性或免疫性肝损伤诊断，尿、血毒理学检查结果及宫内药物残留量排除其他原因引起的肝损伤，免疫学检查确认受累肝组织来源药物等情况，有利于准确诊断药物性肝损伤。
药物性肝损伤
DILI的预防
减少同时 使用药物
的种类
仔细询问 药物过敏
史
预防 措施
选择用药、 监测肝功能
必要时使 用护肝药
注意药物 配伍
DILI的预防
• 特殊情况可以预防性的使用“保肝”药 • 1.抗肿瘤化疗，尤其是大剂量使用化疗药物； • 2.抗结核治疗； • 3.器官移植后使用抗排异药物； • 4.长期使用抗癫痫药； • 5.长期使用治疗甲亢的药物； • 目前无证据显示2种或以上抗炎保肝药物对DILI有更好的疗效，因此不推
行区旅居史等高度可疑的临床线索时，应考虑检测。 • 若有相关临床表现，应排除肝豆状核变性和肝静脉阻塞综合征。
DILI诊断相关建议
• 建议2：对疑似胆汁淤积型DILI患者。 • 所有病例均应进行B超/CT等腹部影像学检查，以除外胆道疾病。 • 腹部影像学检查未发现明确胆道疾病证据的患者，应做原发性胆汁性肝
正确的诊断书写格式？ 药物性肝损伤，肝细胞损伤型，急性，RUCAM 6分（很可能），严重程度2级
病例1
• 1月19天，男性，2020.09.24入院 • 病史：咳嗽2天，伴喘息，无发热，无呕吐等，未予特殊处理，既往体健 • 体查：双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿啰音 • 诊断：喘息性支气管肺炎 • 化验，TBil：9.3umol/L，
痛、发热，皮疹和/或嗜酸性粒细胞＞5%。
DILI的治疗-针对发病机制
➢固有型 ✓促排出：洗胃、导泻、血液净化 ✓解毒剂：N-乙酰半胱氨酸（NAC） ➢代谢特异质型 ✓促排出：血液净化 ✓解毒剂： N-乙酰半胱氨酸（NAC） ➢免疫特异质型 ✓抗免疫：糖皮质激素
不建议NAC用于儿童严重 DILI患者
药物性肝损伤诊断标准
药物性肝损伤诊断标准药物性肝损伤是指由药物引起的肝脏功能异常或肝细胞损伤的疾病。
随着药物的广泛应用，药物性肝损伤的发病率逐渐增加，给临床诊疗工作带来了一定的挑战。
因此，明确药物性肝损伤的诊断标准对于及时发现和治疗这一疾病具有重要意义。
一、临床表现。
药物性肝损伤的临床表现多种多样，轻重不一。
常见的临床表现包括乏力、食欲不振、黄疸、腹痛、恶心、呕吐等。
部分患者还会出现皮肤瘙痒、皮肤色素沉着、尿色加深等症状。
在临床实践中，医生应当认真询问患者用药史，对于可能引起肝损伤的药物要有高度警惕。
二、实验室检查。
对于怀疑药物性肝损伤的患者，应当进行相应的实验室检查。
血清转氨酶、总胆红素、直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶等指标是判断肝功能是否异常的重要检测项目。
此外，还可以进行肝脏B超、肝功能影像学检查等辅助检查，以帮助明确诊断。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，药物性肝损伤的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 临床表现符合药物性肝损伤特点，如乏力、食欲不振、黄疸等；2. 实验室检查显示血清转氨酶、总胆红素、直接胆红素、γ-谷氨酰转肽酶等指标异常；3. 排除其他可能引起肝损伤的因素，如病毒性肝炎、酒精性肝病等；4. 与用药时间的关联性，如停药后肝功能指标逐渐恢复正常。
四、治疗原则。
一旦确诊为药物性肝损伤，应当立即停止使用可能引起肝损伤的药物，并根据患者的具体情况进行相应的治疗。
对于轻度肝损伤患者，可以采取保肝、解毒、调理肝气等中医治疗方法。
对于重度肝损伤患者，可能需要进行肝移植等手术治疗。
五、预防措施。
为了减少药物性肝损伤的发生，医生在用药前应当充分了解患者的用药史，对于可能引起肝损伤的药物要慎重使用，并定期进行肝功能监测。
患者在用药期间应当密切关注自身的身体状况，一旦出现异常情况应当及时就医。
总之，药物性肝损伤是一种常见但又容易被忽视的肝脏疾病，对于临床医生来说，要加强对该疾病的认识，及时发现和治疗，以降低患者的病情恶化风险，提高患者的生活质量。
药物性肝损伤诊断标准
药物性肝损伤诊断标准
药物性肝损伤诊断标准是用于确定药物性肝损伤的临床诊断标准。
药物性肝损伤指的是与药物有关的肝损伤，可能是药物直接作用导致或者是其他药物导致过敏反应，甚至是与药物无关的溶血性肝炎等。
药物性肝损伤是一种常见的肝损伤，其发病率和临床症状多样化，因此，如果要有效地发现药物性肝损伤，就必须有适当的诊断标准。
药物性肝损伤的诊断标准包括动态变化、抗体和病理学检查等多种方法。
动态变化：即指危害肝脏的药物使肝脏活动指标（如肝功能指标）显示出动态变化，通常有肝功能指标显著上升，血清谷酰转氨酶持续升高，大部分胆红素也会表现出明显的不同程度的升高，这将为药物性肝损伤的诊断提供重要参考。
抗体：由于自身免疫原因，药物可能与肝细胞膜中的抗原结合，引起肝细胞的损伤。
肝细胞损伤可能导致抗体产生，以及抗药性肝炎、特异抗体等，这些抗体可用于诊断药物性肝损伤。
病理学检查：一般情况下，药物性肝损伤的病理检查会发现肝细胞的损伤，肝炎细胞的凋亡和坏死，肝细胞的增多，肝炎的活跃少，出血点的增多，内皮收缩和浸润等。
药物性肝损伤的诊断标准还包括肝脏超声检查，核磁共振检查等，可以发现肝脏形态，肿瘤，炎症等异常改变，可以提供药物性肝损伤的动态变化，病变程度等信息。
总之，药物性肝损伤的诊断标准是综合应用肝功能指标变化，抗体检测，病理学检查，肝脏超声检查和核磁共振检查等多种方法，临床上可以把它们综合起来应用，针对性地诊断药物性肝损伤。
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RUCAM量表
16
Hepatology. 2010. 51(6): 2117-26.
DILI诊断流程
17
ACG Clinical Guideline 2014
DILI诊断要素
最少组成部分
年龄 性别 种族
评价
尤其是与年龄相关疾病（如HEV） 尤其是与性别相关疾病（如PBC） 尤其是与之相关的疾病（结节病，镰状细胞相关的胆道结石症，东方硬化性胆管炎）
临床类型：？
R = （600/40）/(150/100)
= 10 → 肝细胞损伤型
R ≠ 600/150 = 4 → 混合型
ACG Clinical Guideline 2014.
10
DILI分类——病程角度
急性：
病程＜6月
13.6%
慢性：
病程≥6月 肝酶、胆红素水平和/或进展性肝病 的相关症状和体征（腹水、肝性脑 病、门脉高压、凝血异常）未恢复 至发病前水平
可疑肝损伤药物仍需继续使用或再暴露（强/很低）
持续生化异常超过180天、需要评估是否存在CLD及慢性DILI时 （条件性/很低）
21
ACG Clinical Guideline 2014
DILI预后
一般预后良好 约10%发展至ALF，其中40%需肝移植，最终42%死亡 Hy’s Law（10%规则）
肝毒性是上市药品撤市的主要原因之一
2% 9% 12% 32%
肝毒性 心血管事件 室性心动过速 血液系统风险 神经毒性
33%
12%
其他
ACG Clinical Guideline 2014 Drug Discov Today. 2010. 14. 162-167
4
“黑框警告”
有临床证据证实某种药物可能对人体造成严重损害， 尤其可能致死时 不需要有明确的因果关系
ULN：正常上限值 肝细胞损伤型： R≥5 胆汁淤积型： R≤2 混合型： 2＜R＜5
77.5% 5.2% 17.3% 肝细胞损伤型 胆汁淤积型 混合型
特殊类型：
肝窦阻塞综合征
eg：男，45岁，服某药1月，乏力1周，肝功：
ALT = 600 IU/L ALP = 150 IU/L ALT ULN = 40 IU/L ALP ULN = 100 IU/L
12
ACG Clinical Guideline 2014
DILI诊断
十分困难！
缺乏特异诊断标志物 潜伏期差异显著 临床表现与用药关系隐蔽
排除法诊断：
病因初筛：病史、体征、实验室检查、影像学检查、病理学检查
因果判定：结构性专家诊断意见与RUCAM量表 病因确定：逻辑推理，排除其他
13
DILI为肝细胞损伤型 ALT或AST≥3 ULN且TB>2 ULN 病死率达10%以上（10%-50%）
Hyman ZBiblioteka mmerman 1917-1999
22
ACG Clinical Guideline 2014; Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2006. 15(4): 241-3.
临床诊治指南
药物性肝损伤
Drug-Induced Liver Injury
四川大学华西医院感染性疾病中心
马元吉 2014.10.22
主要参考资料
ACG Clinical Guideline:
AASLD Clinical Guideline：
Tujios S, Fontana RJ. Mechanisms of drug-induced liver injury: from bedside to bench. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011. 8(4): 202-11. Rockey DC, Seeff LB, Rochon J, et al. Causality assessment in drug-induced liver injury using a structured expert opinion process: comparison to the Roussel-Uclaf causality assessment method. Hepatology. 2010. 51(6): 2117-26. Kortsalioudaki C, Taylor RM, Cheeseman P, Bansal S, Mieli-Vergani G, Dhawan A. Safety and efficacy of N-acetylcysteine in children with non-acetaminophen-induced acute liver failure. Liver Transpl. 2008. 14(1): 25-30. Squires RH, Dhawan A, Alonso E, et al. Intravenous N-acetylcysteine in pediatric patients with nonacetaminophen acute liver failure: a placebo-controlled clinical trial. Hepatology. 2013. 57(4): 1542-9.
药物或HDS的相关
伴随疾病 再激发是否出现 其他药物使用史 其他肝脏疾病史 饮酒史 暴露时间（潜伏期） 症状/体征 体格检查 特别相关的异常：脓毒病，心脏衰竭，发作性低血压，近期全身麻醉，肠外营养及癌症 如果再激发，再激发的时间 可能存在某些交叉反应（例如，抗癫痫药物） 慢性病毒性肝炎，脂肪肝，血色病，酒精性肝病，PSC，PBC，肝癌 过去vs.现在；每天估计饮酒量；偶然vs.酗酒vs.定期（每日、每周） 药物使用开始、停用时间；使用的天数、周数、月数 是否存在、起始时间、类型（疲劳，乏力，腹痛，恶心，尿黄，黄疸，黄疸，皮肤瘙痒， 发热，皮疹） 发热，皮疹，肝大，肝触痛，慢性肝病体征
ACG Clinical Guideline 2014
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DILI诊断相关建议-1
建议1：对疑似肝细胞型或混合型DILI患者
应采用标准血清学方法，并检测HCV RNA，排除急性甲型、 乙型、丙型病毒性肝炎及自身免疫性肝炎（强/很低）
不建议常规检测抗-HEV-IgM，因为目前的商业试剂不够稳定； 但近期有流行区旅游史等高度可疑的临床线索时，应考虑检测 （强/很低） 已排除典型的病毒性肝炎，有非典型淋巴细胞增多或淋巴结肿 大，应除外急性CMV、EBV及HSV感染（强/很低）
过敏性（免疫特异质）
药物或代谢产物作为半抗原， 诱导免疫反应 1-5周 有 迅速（1-2天）
Gastroenterol Hepatol. 2011. 8(4): 202-11.
过敏反应 （发热、皮疹等）
刺激实验
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DILI分类——细胞损伤角度
临床分型：
大致判断方法：R＝（ALT / ALT ULN）/（ALP / ALP ULN）
DILI
急性 慢性
86.4%
演变：
15%～20%急性DILI可发展为慢性DILI
胆汁淤积型较细胞损伤型更易慢性化
ACG Clinical Guideline 2014
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慢性DILI临床表现
慢性肝炎，伴或不伴肝硬化 药物诱导的自身免疫性肝病,包括AIH、PBC和PSC 慢性肝内胆汁淤积 肝血管病变，如肝紫斑病和肝窦阻塞综合征 肝脏良性或恶性肿瘤
5
DILI涉及药物-1
阿莫西林克拉维酸 异烟肼 复方磺胺甲噁唑 氟喹诺酮类 大环类酯类
呋喃妥因
60% 以上
米诺环素 抗癫痫药 苯妥英钠 卡马西平 拉莫三嗪 丙戊酸钠
镇痛药
ACG Clinical Guideline 2014
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DILI涉及药物-2
免疫调节剂
硫唑嘌呤 草药和膳食补充剂 促蛋白合成类固醇 吡啶生物碱
甲氨蝶呤 别嘌呤醇 胺碘酮
吸入麻醉药 柳氮磺胺吡啶 质子泵抑制剂
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ACG Clinical Guideline 2014
DILI涉及药物-我国情况
我国16家大型医院1204例成人急性DILI住院病例(2000-2005)：
30% 26.30% 25% 21.50% 20% 15% 10% 5% 0%
DILI治疗：针对病因
停用可疑药物！ 停药标准：
ALT或AST＞8 ULN ALT或AST＞5 ULN，持续2周 ALT或AST＞3 ULN，且总胆红素＞2 ULN或INR＞1.5 ALT或AST＞3 ULN，伴逐渐加重的乏力、消化道症状，右上腹痛或压痛， 发热，皮疹和/或嗜酸性粒细胞>5%
若有相关临床表现，应排除Wilson’s病和Budd-Chiari综合征 （强/低）
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ACG Clinical Guideline 2014
DILI诊断相关建议-2
建议2：对疑似胆汁淤积型DILI患者
所有病例均应进行B超/CT等腹部影像检查，以除外胆道疾病 （强/低）
腹部影像检查未发现明确胆道疾病证据的患者，应作原发性胆 汁性肝硬化（PBC）的血清学检测（强/低） 内窥镜逆行胰胆管检查应限于常规影像检查不能除外胆道结 石、原发性硬化性胆管炎（PSC）或胰胆管恶性肿瘤者（强/很 低）
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ACG Clinical Guideline 2014
中成药或草药 抗结核药 其它抗菌药物 抗甲状腺药 抗肿瘤药 免疫抑制药 其他
21.20%
8.70%
8.60%
7.20%
6.60%
8
中华消化杂志.2007.(07):439-442.