药物性肺损伤
药物性肺损伤.
一、急性与亚急性
急性与亚急性起病的表现有发热与咳嗽、 呼吸困难、呼吸频率、心率加快，肺内散 在干罗音，偶有紫绀。
一、急性与亚急性
胸片表现为明显的结节网状的弥漫性病变，极似肺水 肿
血中嗜酸性细胞升高 低氧、低碳酸血症 肺功能为典型的限制性通气功能障碍 镓扫描常阳性 开胸活检提示有肺泡壁细胞损伤，淋巴 - 巨噬细胞性
病例五
1月30日查胸部CT示肺部感染，应用哌拉西林他唑巴 坦抗感染13天
于2月13日复查胸部CT示病变明显加重，2月14日改 用美罗培南抗感染
2月19日复查胸部CT病变进一步加重，患者气短明显， 肺底可闻爆裂音，停美罗培南，改为头孢哌酮舒巴坦， 予甲强龙40 mg每日2次，四天后改口服强的松10mg 每日3次
诊断
Camus等认为药物性间质性肺疾病 引起的呼吸衰竭发生不可预测、进 展迅速，诊断常困难，准确诊断依 据临床、放射、组织学证据，但经 常是排除诊断。
诊断
诊断药物性急性肺损伤需具备以下几点： 1. 用药后短时间内出现缺氧症状，气短加
重，血气示低氧、低二氧化碳，可伴发热； 2. 停药后应用糖皮质激素病情迅速好转，
病程长可遗留肺部纤维条索影。 3. 不停用药物，即使应用糖皮质激素病变
仍可进展。
鉴别诊断
本病需与以下疾病鉴别： 1. 急性间质性肺炎：也可短时间出现气短、可伴有发
热，但对激素治疗反应不如药物性急性肺损伤； 2. 真菌性肺炎：听诊无爆裂音； 3. 细菌性肺炎：例高热、胸闷、气短、呼吸困难发生前用药 较复杂，胸部CT有肺纤维化表现，激素冲击 后，症状明显好转，胸部CT好转，支持急性 药物性肺损伤诊断。患者应用过化疗药如环磷 酰胺、表阿霉素及美罗华治疗，以上药物也可 引起急性或慢性药物性肺损伤。但患者出院后 2个月，再次就诊于本院血液科应用上述药物 无上述症状。故高度怀疑为哌拉西林他唑巴坦 引起的药物性急性肺损伤 。
2024化疗的常见不良反应及处理方式总结
2024化疗的常见不良反应及处理方式总结局部反应1、局部药物渗漏后组织反应药物外渗可导致轻微红斑、局部不适、疼痛，甚至组织坏死、皮肤溃疡及深部结构损伤，引起组织损伤的化疗药物包括慈环类、长春碱类、氮芥、鬼臼毒素等。
化疗药物外渗应以预防为主，应采用迅速的静脉输注，通过中心静脉或使用最近路程插管给药。
出现外渗时，首先立即停止输液。
处理慈环类抗生素和丝裂霉素外渗时，局部给予抗氧化剂二甲亚碉，可合用1%的氢化可的松软膏。
硫代硫酸钠可作为窃芥类药物外渗后特异的解毒剂，若无解毒剂，可用2%普鲁卡因或用50-10Omg氢化可的松于患处注射。
还可以氟轻松软膏或如意金黄散外敷，硫酸镁湿敷。
如果外渗引起的组织损伤严重，必要时应该借助外科治疗。
2、血栓性静脉炎输入刺激性化疗药物可导致血管壁的损伤，导致血栓形成，常见于卡莫司汀、长春瑞滨、氮芥或药物分散剂（如乙醇）等引发。
临床表现为沿静脉走行的红、肿、痛和明显压痛，并可触及索状静脉。
停止输液后，抬高患肢及热敷，症状可在短期内消退且不易复发。
全身反应1.发热部分化疗药物可引起药物热，如吉西他滨、阿糖胞甘、博来霉素等，可对症退热，需要与感染性发热、肿瘤热等区别。
2、变态反应多种化疗药物可引起过敏反应，如左旋门冬酰胺酶、紫杉醇、博来霉素和一些靶向治疗药物等。
最严重者为速发型过敏反应，包括喘鸣、瘙痒、皮疹、血管水肿、肢体痛、低血压，多于输注后几分钟内发生，与剂量无关。
紫杉醇给药前应常规给予皮质固醇和抗组胺药物，预防或减轻过敏反应的发生。
3、消化系统毒性（1）恶心（&吐图心呕吐是抗髀痛药物最常见不良反应,5发色箱等多种神经递质与此有关。
按腺呕吐与化疗的时间关系.可分为急性IeQi（化疗后24小时内）、延迟慢IE吐（化疗后24小时后）和预期性8E吐（化疗前）ΞW.技烈致吐帔力将化疗药物分为强致吐药物（麻tB.大剂■环确依HL放线的索D.氨芥）.中度致吐药物（紫杉类，多菜比屋.坏碉徐股.大剂■甲飙媒岭）和低致吐药物（长春够、氟尿I!发、低剂■甲ftβ⅛）.止吐药物可分为的嗅酬类、激素.5低色IS受体拮抗剂、NK受体宿抗剂,应根据药物效吐程度及呕吐类型选用.一般在化疗前堤前给药.（2）口腔贴膜炎口腔黏膜炎是化疗.口腔放疗患者出现的■严■的不费反应之一,与细胞需药物对细Ifi分裳旺盛的口腔补膜地胞的直接损伤和壁发性感染等因素有关,典金的带床表现是,在化疗后1—2周左右口股内出现伴有烧灼样嬉Al的”Bt萼缩.红肿.X至深浅不一的溃症,严重者可形成大片的白色假BL孤腰炎可因感染成其他搔伤加《,也可18若化疗药物的停止应用而逐渐恢艮，易引起口腔髓腺炎的药物包括甲氨1«岭.藏屎后淀.多柔比星.培关曲塞等，帖Bl炎的治疗以对症治疗为主，注朦口腔清沟及陵防«%.局部止痛可选用0.5%-1%的和叁卡因溶液含激.口及清清可使用O02%的洗必泰溶液含漱,如果合并念珠8!惠染，可使用制骞菌素泥患液含激或涂抹Bft.(3)腹泻化疗相关性腹泻的主要原因是药物对肠道黏膜的急性损伤导致的肠道吸收和分泌失衡。
急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展
第38卷第2期2020年2月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展百草枯（PQ）是一种毒性很强的除草剂，PQ 不仅对绿色植物有很强的作用，对人类和家畜也有很强的毒性。
其代谢途径有三种，即消化道、呼吸道和皮肤。
急性百草枯中毒（APP ）是我国急诊科常见的一种农药中毒类型，主要病因是误服或自杀性口服导致。
APP 起病急骤并且凶险，在目前临床的治疗手段中无特效解毒药，致死率可达90%以上。
当PQ 进入人体后，对肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤，PQ 的氧化能力较强，因此在器官的损伤中，肺部的损伤是最严重的。
其特征性表现为早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血以及肺不张等急性肺损伤。
肺损伤晚期可以表现为肺间质纤维化，继而进展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。
在存活的APP 患者群中，大部分患者都会出现肺间质纤维化，并且预后效果不佳。
APP 患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功能衰竭。
为降低APP 患者的病死率和提高预后效果，研究PQ 中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必要的，也是目前临床中急迫解决的问题。
1理化性质PQ 的常用剂型是20%水溶液，它对普通金属可造成极强的腐蚀作用，对紫外线照射敏感度高，不溶于酸性或中性的溶液，可水解于碱性溶液中。
PQ 与土壤接触后能够迅速分化，残留量小，对环境的危害少，PQ 在我国农业范围使用比较广泛。
2方法PQ 可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收，被吸收的PQ 能够随着血液流入到各个组织器官以至全身，在肺组织的浓度最高并且可长时间停留，而血液中的PQ 浓度不足肺组织的十分之一，甚至更低。
PQ 对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够造成不同程度的损害，病情严重时对脑脊液也可造成损伤。
PQ 一般不在体内降解成二氧化碳和水，而是在粪便和尿液中以原形排出体外，部分患者可以通过乳汁排出，APP 患者大约90%的人群最终通过肾脏将体内的PQ 在一天左右完成排出。
血液系统疾病对肺的影响
白血病肺部感染和浸润的鉴别
白血病类型 临床症状 血常规 咽拭或痰培养
浸润
感染
急性白血病多见尤以 各型 ALL多见
咳嗽轻痰量少
咳嗽咳痰症状 较重
可见异常细胞
白细胞升高以 中性为主
阴性
阳性
白血病肺部感染和浸润的鉴别
影像学改变
骨髓像 sIL-2R（免疫抑制物）
浸润
感染
双肺中下野同时受累 多单侧肺内片 肺部结节状改变肺门 状或斑片状影 及纵隔淋巴结肿大
3.机化性肺炎（病理）
• 肺泡管和肺泡腔内充填着由增生的成纤维细胞和肌成纤维细胞 组成的疏松结缔组织
• 细支气管管腔有不同程度的受累 • 肺组织结构通常保持完整， • 很少发生“蜂窝肺”
3.机化性肺炎
(A) 胸片：多灶性实变 (箭头) (B) CT：胸膜下实变、毛玻璃阴影和网状阴影 (C) 胸膜下实变的巨灶片状分布，伴空气造影征
淋巴瘤肺部表现
二、浸润 • 恶性淋巴瘤发生肺实质浸润者约占20%～30%，由纵隔淋巴结
直接向肺部蔓延扩展时呈肺野内圆形或肺叶形分布，易与肺炎 相混淆，经淋巴道扩散者肺内呈大小不一粟粒状结节，亦有呈 肺内较大的孤立结节，并可形成空洞，少数有支气管内病变者 可引起阻塞性肺炎或肺不张。
20100126马骥良淋巴瘤
白血病细胞与浸润相 可呈感染性髓
关且变化一致
像
显著升高
正常
抗生素治疗
无效且症状加重
有效
病毒性肺炎
• 最常见引起血液疾病患者下呼吸道病毒感染的是巨细胞病毒 （CMV）。其他如呼吸道合胞病毒、腺病毒、人疱疹病毒也可 参与.
• 肺部通常表现为细微片状影，或弥漫性磨玻璃片状影，同时伴 小结节影。
利妥昔单抗致肺损伤2例并文献复习
利妥昔单抗致肺损伤2例并文献复习摘要】目的提高对利妥昔单抗导致的药物性肺损伤的认识。
方法回顾性分析2例利妥昔单抗相关性药物性肺损伤患者的临床资料，并复习相关文献。
结果12例患者男 7 例，女 5 例，9 例有发热，11例有呼吸困难，其中3 例有轻度ARDS, 5例有中度ARDS,1 例有重度.大多数患者肺部影像学表现为双肺弥漫分布的斑片状、磨玻璃样阴影，部分可见条索影，其中磨玻璃影在所有的患者均有看到。
大部分患者均进行了3—9次的化疗，平均4.4个周期。
末次输液至发病时间在2—21天之间。
所有的患者均接受糖皮质激素治疗，11例好转，仅1例因重度ARDS死亡。
结论利妥昔单抗导致的药物性肺损伤的诊断为排他性，及时诊断及时停用相关药物，糖皮质激素治疗是必须的。
【关键词】利妥昔单抗药物性肺损伤药物不良反应【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）31-0041-02Rituximab-Induced Lung Injury：Two Cases Report and Literature ReviewMao Yayun，Weng Heng，Li Hongyan，Zhang Hongying。
Department of Respiratory Medicine，Fuzhou Pulmonary Hospital of Fujian medicai college, Fuzhou, 350001.【Abstract】Objective To improve the knowledge of lung injury induced by rituximab． Methods： A retrospective analysis was conducted on lung injury induced by rituximab during our hospital and review literatures.Results: Most Rituximab-Induced Lung Injury mostly presented as acute respiratory distress syndrome，and clinical features included fever，cough，dyspnea，etc．CT scan of chest showed extensive bilateralground-glass opacitie.the short term therapy 0f glucacortieoids will result in the effectiveness.Conclusions：The disgnosis is usually one of exclusion，early diagnosis is very important，and stopping the drug is sufficient ，therapy 0f glucacortieoids for most cases may also be necessarily needed.【Key words】 Rituximab Lung Injury Drug adverse reaction利妥昔单抗(rituximab，RTX，商品名：美罗华)是1997年被批准用于治疗肿瘤的抗CD20人鼠嵌合型单克隆抗体，其在治疗B细胞性淋巴瘤中已显示出优越的疗效和良好的治疗耐受性．随着对B细胞及其作用机制认识的深入，利妥昔单抗的治疗范围已从B细胞恶性肿瘤扩展至类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病，一般认为，利妥昔单抗耐受性良好，不良反应相对少见。
药物性肺损伤的诊断与治疗进展
药物在体内的代谢 和转化过程
药物对肺组织的直 接毒性作用
药物引起的免疫反 应和炎症反应
药物对肺血管内皮 细胞的损伤作用
咳嗽
胸痛
添加标题
添加标题 呼吸困难
添加标题
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肺部啰音
呼吸困难：活动后加重，休息后缓解 咳嗽：多为干咳，无痰或少量白色泡沫痰 胸痛：多为钝痛或刺痛，深呼吸时加重 发绀：口唇、甲床等部位出现青紫色
鉴别诊断：与肺炎、肺结核 、肺癌等肺部疾病相鉴别
实验室检查：包括血常规、 血沉、C反应蛋白、肝功能等 ，有助于判断病情和指导治 疗
添加标题
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诊断标准：根据患者的用药 史、临床表现、实验室检查 和影像学检查进行综合判断
影像学检查：X线胸片、CT 等影像学检查有助于发现肺 部病变，明确诊断
药物在肺内的代谢 和转化
药物对肺组织的直 接毒性作用
免疫反应介导的损 伤
药物与肺组织之间 的相互作用
药物因素：某ห้องสมุดไป่ตู้药 物如抗生素、抗肿 瘤药物等可能导致 药物性肺损伤
遗传因素：某些基 因突变可能增加药 物性肺损伤的风险
环境因素：空气污 染、吸烟等环境因 素可能诱发或加重 药物性肺损伤
疾病因素：某些慢 性疾病如哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等 可能增加药物性肺 损伤的风险
根据肺损伤的严重 程度，采取相应的 对症治疗，如吸氧 、抗炎、抗凝等。
针对患者的具体情 况，制定个性化的 治疗方案，以提高 治疗效果。
预防药物性肺损伤 的关键是合理使用 药物，避免不必要 的用药和滥用药物 。
糖皮质激素：具 有抗炎、抗过敏 和免疫抑制作用 ，可用于治疗药 物性肺损伤。
免疫抑制剂：在 糖皮质激素治疗 效果不佳时，可 考虑使用免疫抑 制剂如环磷酰胺 等。
【疾病名】药物导致的肺部疾病【英文名】DRUG-INDUCED
【疾病名】药物导致的肺部疾病【英文名】drug-induced lung diseases【别名】药源性肺病【ICD号】J98.4【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：①实验室检查：在症状和影像学所见的基础上，如果再合并肝肾功能损害、IgE升高、外周血嗜酸粒细胞增加等有必要怀疑药物性肺损害。
血象中嗜酸粒细胞的增加提示Ⅰ型过敏反应介导参与发病机制。
但是，外周血嗜酸粒细胞数的变化却与病变严重程度的相关性不大。
白细胞常增加，C反应蛋白、血沉也增高，提示有炎症反应。
以往由于血清LDH值在伴有间质性肺炎的药物性肺损害时增高，而用做判断病情的指标。
但有报道，作为间质性肺炎标志物的KL-6、SP-A、SP-D在药物性肺损害时升高，目前应该使用这些指标。
KL-6是属于MUC1粘蛋白的唾液酸糖链抗原，由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，具有膜通透性并直立于细胞膜表面，间质性肺炎时游离至血中而呈高值。
KL-6、SP-D在特发性肺纤维化、胶原病相关间质性肺炎、过敏性肺炎、放射性肺炎等时增加，而且在疾病活动时明显增高。
这些血清标志物各有不同，测定时应了解其特点。
例如，有报道KL-6在细菌性肺炎、支原体肺炎时在正常范围，而SP-A、SP-D在这些感染性疾病时也可升高。
此外，KL-6在卡氏肺孢子菌肺炎和军团菌肺炎时也升高。
在应用吉非替尼等抗癌药物引起药物性间质性肺炎等副作用时，这些标志物很有价值，在病程中动态监测KL-6有可能避免进展至严重呼吸衰竭。
药物淋巴细胞刺激试验(DLS T)与白细胞游离抑制试验一样是体外检查药物引起Ⅳ型过敏反应的试验。
近藤报道临床诊断药物性肺炎病例中有66.9%呈DLS T阳性。
药物性肺炎有临床依据，再有DLS T阳性，则这种药物是致病药物的可能性很大，但要知道DLS T的假阴性和假阳性率也不低。
如再次激发试验(c h allenge t es t)阳性则致病药物的可能性非常高，但由于有发生不可逆损伤的危险性，现在已经不用。
药物性肺损伤
常见药物：引起药 物性肺损伤的常见 药物包括抗生素、 抗肿瘤药物、抗癫
痫药物等。
临床表现：药物性 肺损伤的临床表现 包括咳嗽、呼吸困 难、胸痛、发热等， 严重时可导致呼吸
衰竭。Βιβλιοθήκη 发病机制药物直接损伤：药 物直接作用于肺组
织，导致肺损伤 1
药物相互作用：不 4
同药物相互作用， 导致肺损伤
免疫反应：药物引 起免疫反应，导致
03
四环素类：如四 环素、多西环素 等，可引起肺纤 维化、肺水肿等
非甾体抗炎药
1
2
3
4
阿司匹林：用于缓解疼 布洛芬：用于缓解疼痛、 双氯芬酸：用于缓解疼
痛、退烧、抗炎等，长 退烧、抗炎等，长期使 痛、退烧、抗炎等，长
期使用可能导致肺损伤 用可能导致肺损伤
期使用可能导致肺损伤
吲哚美辛：用于缓解疼 痛、退烧、抗炎等，长 期使用可能导致肺损伤
预后和预防
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
预后：药物性肺损伤 的预后取决于药物的 种类、剂量、使用时 间以及患者的身体状 况等因素。
预防：预防药物性肺 损伤的关键是合理使 用药物，避免滥用药 物，同时加强患者教 育，提高患者对药物 性肺损伤的认识和防 范意识。
治疗：药物性肺损伤 的治疗主要包括停药、 支持治疗、对症治疗 等，严重者可能需要 进行肺移植。
抗肿瘤药物
01
紫杉醇：一种 常见的抗肿瘤 药物，可能导
致肺损伤
02
顺铂：一种常 见的抗肿瘤药 物，可能导致
肺损伤
03
博来霉素：一 种常见的抗肿 瘤药物，可能
导致肺损伤
04
5-氟尿嘧啶： 一种常见的抗 肿瘤药物，可 能导致肺损伤
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药物引起的肺水肿
1. 可分为心源性和非心源性 2. 后者又可分为ALI/ARDS型和非ALI/ARDS型 3. 心源性肺水肿是药物对心血管系统有直接影响，导致左心室功 能下降所致，常见的药物有：α -受体激动剂、β-受体阻滞剂和 钙离子拮抗剂。 4. 非心源性肺水肿是由于药物直接引起肺血管内皮细胞和肺泡上 皮细胞损伤（ALI/ARDS型）和由于过敏反应导致肺毛细血管 渗透性增加（非ALI/ARDS型）所致。 5. 该类损伤临床也很容易误诊。
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
• 常用辅助检查如下： （1）BALF： ③若淋巴细胞>15%，提示药物性肺损伤可能为非特异性间质性肺 炎、机化性肺炎、过敏性肺炎、闭塞性细支气管炎或淋巴细胞性间 质性肺炎， ④若中性粒细胞>50％则提示为弥漫性肺泡损伤； ⑤若嗜酸粒细胞>25%则提示为嗜酸粒细胞性肺炎。
药物导致的气道疾病
• 药物导致的气道疾病包括喉头水肿、支气管痉挛和咳嗽等。 • 这类患者症状比较突出，比如喉头水肿可以导致窒息而危及生命， 但胸部影像学不一定会有异常表现。 • 因此诊断常需要详细的用药病史。
药物导致的气道疾病
• 常见的药物包括： 1. 抗生素（青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等） 2. 生物制品（血浆制品、疫苗、抗毒素等） 3. 心血管药物（β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等） 4. 非甾体类抗炎药物等 • 致病机制大致可概括为过敏反应、药理反应和直接刺激三个方面。 • 一般来说，只要对此类药物有足够的警惕性，诊断并不困难。
概 述
• 由于药物性肺损伤临床表现多样，缺少特异性诊断方法，该病被 误诊和漏诊的情况时有发生。 • 临床医生尤其是呼吸界同仁对药物性肺损伤应道能够引起药物性肺损伤的药物大约有350种。 • 几乎涵盖所有种类药物。 • 因此临床医师在使用任何药物时，都应时刻警惕药物性肺损伤的 发生。 • 累及部位可从支气管、肺泡、肺间质到胸膜、纵隔和肺血管。
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
• 常用辅助检查如下： （2）KL-6：作为间质性肺疾病的标志物， ① KL-6升高仅见于弥漫性肺泡损伤和慢性间质纤维化的患者， ② 机化性肺炎、过敏性肺炎和嗜酸粒细胞性肺炎未见升高。 （3）药物淋巴细胞刺激试验（DLST）：被认为是判断患者是否对 试验药物过敏的有效手段， ① 近年来发现，不同的药物阳性率从干扰素-1的20.2%到NSIAD 类的89.5%，平均阳性率仅为66.9%， ② 而且药物假阳性率和假阴性率较高，因此限制了该方法的应用。
其他临床表现
1. 除了上述常见的药物性肺损伤外，还可以有许多其他临床表现 2. 如氨基糖苷类抗生素和肌肉松弛药引起的呼吸肌功能障碍 3. 药物引起的胸腔积液、肺血管疾病（包括肺栓塞、肺动脉高 压）、嗜酸粒细胞性肺炎和血管炎等 4. 使用干扰素后导致了胸内结节病 5. 长期使用复方薄荷滴鼻液引起脂质性肺炎
弥漫性肺泡出血
1. 除了抗凝和溶栓药物可以引起弥漫性肺泡出血外，有些药物也 可引起弥漫性肺泡出血。 2. 包括由于直接细胞毒性作用导致肺泡上皮细胞或肺毛细血管内 皮细胞损伤的药物，如胺碘酮、吉非替尼、西罗莫司和强效纯 可卡因等； 3. 或可以导致过敏反应的药物，如丙硫氧嘧啶、青霉素、柳氮磺 胺吡啶和肼苯哒嗪等。
药物性肺损伤的诊断
• 一般通过用药与肺损伤发病与好转之间的关系来确定， • 但由于不同的个体和不同的药物在肺损伤的发生时间、药物的累 及剂量及临床表现等方面均无特定性， • 加之患者应用的药物通常不只一种，因此临床确诊极为困难， • 很多病例只能归为可能与药物相关的范畴。
临床确诊药物性肺损伤的标准
间质性肺炎的临床症状
1. 临床症状为咳嗽、呼吸困难和低氧血症，偶有发热。 2. 影像学主要表现为弥漫性磨玻璃影、网格影，少数会出现斑片 状实变和结节影，部分患者会发展为弥漫性纤维化甚至蜂窝样 肺。 3. 其主要机制是药物直接导致肺泡上皮的损伤 4. 或药物导致机体免疫调节异常发生免疫介导性肺损伤
药物引起的间质性肺炎很容易与肺原发疾病以及肺部感染、心力衰 竭、肺栓塞等混淆，因此诊断和鉴别诊断比较困难。
导致间质性肺炎的常见药物
1. 抗肿瘤药物（包括各种针对Her-2、VEGF/VEGFR、PDGF、 EGFR、roTOR、cMet及KIT等的靶向治疗药物） 2. 细胞毒性药物（博来霉素、甲氨蝶呤、环磷酰胺及马法蓝等） 3. 生物治疗制剂（利妥昔单抗、干扰素、IL-2及PD-1/PDL-1抑制 剂等） 4. 心血管药物（胺碘酮等） 5. 抗生素等
药物性肺损伤
广州市第一人民医院 中心ICU 林材元
2018.8.21
概 述
• 药物引起的肺损伤（drug—induced lung injury）是药物在呼 吸系统，包括肺、支气管、肺血管及胸膜等出现的不良反应的总 称。 • 近年来随着新型抗肿瘤靶向药物和生物治疗制剂的不断出现，药 物性肺损伤的发病率呈逐年增高的趋势。 • 与药物性肝损伤和药物性肾损伤相比，药物性肺损伤远没有引起 医学界尤其是呼吸科医生的重视。
（1）有服用已知能导致药物性肺损伤的药物的病史； （2）临床表现与文献报道一致； （3）已排除能引起相同临床表现的其他原因； （4）停药后临床表现改善； （5）再次服药后临床表现恶化。
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
• 到目前为止，不论是影像学检查还是血清学检查或病理学检查， 对药物性肺损伤的诊断均无特异性， ① 检查对药物性肺损伤确诊无价值，但可以排除感染、肿瘤、肺 泡蛋白沉积症和肺泡出血等原发病。 ② 如果已经明确诊断，通过BALF细胞分类可以了解药物性肺损伤 类型，
概 述
• 药物性肺损伤临床表现多种多样，可谓种类繁多，表现各异。 • 起病时间可从用药后几分钟到用药数月甚至数年后发生。 • 严重程度可从无症状或轻度的咳嗽到呼吸衰竭甚至死亡!
药物性肺损伤的类型
• 间质性肺炎是药物性肺损伤中最常见的类型，包括： 1. 弥漫性肺泡损伤 2. 非特异性间质性肺炎 3. 机化性肺炎 4. 过敏性肺炎 5. 闭塞性细支气管炎 6. 淋巴细胞性间质性肺炎等 7. 药物还可以导致原有的间质性肺疾病急性加重。