产科DIC的预防、诊断和处理
产科DIC
低分子肝素治疗DIC作用特点：
分子量<10000(平均分子量4000)具有抗凝作
用较弱而抗栓作用较强的特点。
其药理作用特点：
1）抗因子Xa活性强；而抗凝血酶活性弱
2）有促进纤溶的作用
3）增强血管内皮细胞的抗血栓作用
肝素疗效判断
项目 出血倾向和一般情况 FIB 血小板 FDP 凝血酶的时间 FPA ATШ 有效判定 改善 比治疗后上升400mg/L以上 比治疗前上升50*109/L以上 比治疗前下降1/4 比治疗前缩短5s以上 转为正常 回升
停用肝素的指征
诱发DIC的原发病已控制或缓解
临床上病情明显好转
凝血酶原时间缩短或正常，纤维蛋白原
升至1.5g/L 以上，血小板逐渐回升
凝血时间超过肝素治疗前2倍或超过
30min
出现肝素过量的症状、体征及实验室检 查异常
肝素治疗的注意事项
禁忌症：
1 既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，
如血友病等 2 有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3 近期有咯血、呕血、脑出血或可疑脑出 血或高血压病等 4 手术后短期内或有巨大的出血创面而未 完全止血者 5 严重肝病、多种凝血因子合成障碍者
产科疾病与弥漫性血管内凝血
南昌市第一医院
在某些致病因素的作用下，引起毛 细血管、小静脉、小动脉内广泛的微
血栓形成，由于凝血因子的大量被消 耗和继发性纤维蛋白溶解产物的抗凝
作用，引起凝血功能障碍及组织坏死 的综合征。
★发病原因
妊娠期血液牌高凝状态，此时如发生出 血性休克或感染性休克均易引起血管内皮损 伤，激活内生凝血过程。其他如重度妊娠中 毒症、胎盘早剥、死胎稽留、羊水栓塞等可 使大量的组织凝血活酶进入血循环，诱发弥 漫性血管内凝血，消耗了大量凝血因子;又因 加重出血倾向。最后导致血液不凝，出血不 止。
妇产科DIC的急救与护理体会_护理急救知识大全
妇产科DIC的急救与护理体会_护理急救知识大全一、急救措施：1.快速检查和监测：应立即评估病情严重程度，并监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸和血氧饱和度等指标。
通过观察和监测病情发展，及时调整治疗方案。
2.补液：DIC患者常常存在大量失血和血浆漏出，造成有效循环血量不足。
因此，在急救过程中，要及时进行补液，维持循环血量。
选择补液种类应根据患者失血程度进行调整。
3.快速输注血浆和血小板：DIC引起凝血功能障碍，血小板数量减少，患者易出现出血现象。
为了纠正凝血功能障碍和补充血小板，应当尽快输注新鲜冰冻血浆和血小板。
4.药物治疗：在急救过程中，DIC患者可根据具体情况使用抗凝药物、止血药物和纤维蛋白原促进剂等药物。
应根据患者病情和医生指导合理使用药物。
二、护理体会：1.快速反应：DIC的发病速度非常快，一旦病情加重，患者可能会面临生命危险。
因此，在护理过程中，护士应保持敏锐的观察力和较高的应急反应能力，避免延误急救时机。
2.积极配合医疗团队：在护理过程中，护士应积极与医生、药师等医疗团队成员合作，及时传达患者病情变化和抢救效果。
通过团队合作，可以更好地及时制定和调整治疗方案。
3.保持患者情绪稳定：DIC是一种比较危险和严重的疾病，在护理过程中，患者可能会有焦虑、恐惧和情绪波动等反应。
作为护士，应积极与患者沟通，给予患者情感支持，帮助他们保持情绪稳定。
4.完善护理记录：在护理过程中，护士应做好护理记录，包括患者的病情变化、用药情况、输液情况等细节，方便医生评估患者病情和制定治疗方案。
5.注意交叉感染预防：由于DIC常常需要进行输血、置管等操作，患者防护意识差且免疫力较弱，易发生交叉感染。
在护理过程中，应重视感染控制，加强手卫生、严格隔离、消毒等措施。
以上，是对妇产科DIC的急救与护理体会的总结。
在急救过程中，护士需要迅速、准确地进行护理急救措施，并及时调整治疗方案。
在护理过程中，护士应积极配合医疗团队，保持患者情绪稳定，做好护理记录，注意交叉感染预防。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
产科DIC的诊断、处理
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
产科DIC的发病机制
羊水栓塞 胎盘早剥 宫内死胎 感染流产 休克、子痫 羊水成分 蜕膜坏死 坏死组织 内毒素 酸中毒 促凝物质 进入血循环
DIC 血液凝血成分
DIC 凝血成分减少
5％碳酸氢钠 25Байду номын сангаасml静滴
产科DIC治疗-抗纤溶药物
适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进 已成为出血的主要原因时，可在肝素化的 基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白溶解 <120分钟可单独使用
临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA）、6氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）。
产科DIC治疗-抗血小板凝聚药物
中、晚期明显高于妊娠早期
产科DIC
妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一
DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动 内源性凝血系统
组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启 动外源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生发 展中起着重要的作用
潘生丁常用剂量为200～400mg/d 抗DIC时需用大剂量600mg静滴为宜 阿司匹林能增强其效果
产科并发症处理
羊水栓塞 快用肝素、改善肺循环、补充凝血因子
胎盘早剥 尽快终止妊娠、补充凝血因子、血容量
过期流产 DIC已存在：10mg肝素30’内静滴、抗感染
产科并发症处理
重度妊高症 高凝无DIC：25mg肝素+低右500ml，每6～ 8h1次，已临产禁用肝素
产科DIC的诊断、处理
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的，以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。
总体发生率为0.03%～0.35%。
胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。
产科原发病发展到DIC 的过程隐匿，缺乏预警。
早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。
本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐，供广大临床医务人员参考，以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。
一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态，血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高，纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍，达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高，胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升，组织型纤溶酶原激活物水平降低。
组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。
胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子，含量分别是血浆中的数十到上千倍。
发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时，大量组织因子进入母体血液循环，通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白，微血栓广泛生成；继而激活纤溶系统，继发纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛出血及器官功能障碍。
二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大，主要表现如下：1. 出血：表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难；全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克：出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。
并发DIC 时，休克不易纠正。
3.微血管栓塞：发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。
产科DIC的预防、诊断和处理
产科DIC的实验室检查包括血常规、凝血功能、肝功能、肾功能等。其中，血常 规检查可显示血小板计数减少，凝血功能检查可显示纤维蛋白原降低、PT延长、 APTT延长等。
诊断方法
根据临床表现和实验室检查结果，结合患者病史和用药史，综合分析判断是否为 产科DIC。同时，需要排除其他引起出血和凝血异常的疾病，如子宫破裂、胎盘 早剥等。
定期产检
通过定期产检，可以及时发现并 处理可能引起出血和其他并发症
的高危因素。
合理饮食
孕妇应保持均衡的饮食，摄入足够 的营养物质，以增强身体免疫力， 预防出血和其他并发症的发生。
避免过度劳累
孕妇应避免过度劳累，注意休息和 睡眠，以保持身体健康。
并发症的处理和护理
出血的处理
如果孕妇出现出血症状，应立即就医 ，查明原因并进行相应处理。
DIC是导致产妇死亡的主要原因 之一，因此预防、诊断和处理 DIC对于降低产妇死亡率具有重
要意义。
提高医疗质量
正确的预防、诊断和处理DIC可 以减少医疗差错和并发症，提高
医疗质量和安全。
保障母婴健康
DIC不仅对产妇健康造成威胁， 还可能对胎儿和新生儿造成不良
影响，因此预防、诊断和处理 DIC对于保障母婴健康具有重要
1. 存在引起DIC的基础疾病或使用药物史；
临床表现和诊断标准
2. 有大量出血或休克表现；
3. 实验室检查显示血小板计数低于100×10^9/L，纤维蛋白原低于 1.5g/L，凝血酶原时间（PT）延长，部分活化凝血活酶时间（APTT）延
长；
4. 排除其他引起出血和凝血异常的疾病。
实验室检查和诊断方法
背景
DIC（弥散性血管内凝血）是一种临床综合征，可导致母儿严 重并发症，如子宫切除、肾衰竭、死亡等。因此，加强产科 DIC的预防、诊断和处理至关重要。
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC）
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白（TM）>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则（急性DIC）
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀（国外强调肝素治疗开始时补充AT-III），达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
产科DIC预防诊断和处理
5．抗纤溶治水： 6— 氨 基 已 酸 4—6g+5%G·S 100 ～ 250ml ivdrip 总量＜ 20g；止血芳酸 0.1～0.2g+50% G·S 20ml iv 总量＜ 2g。
6．溶栓疗法：
适应于DIC后期，主要有尿激酶。
DIC发展过程及治疗手段示意图
血、血尿、便血、咯血等。
（2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。
（3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼 衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出 血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全 （少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。
一、正常凝血机制
主要依靠血管壁的完整、血小板的 功能和血浆凝血因子来完成。分为四个 阶段：
1、原发性止血栓形成：
血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、 粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形 成血小板栓。
2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。
凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ
诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有
⑦凝血酶时间↑＞3′。
诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后
三项中一项阳性，结合病因和临床即可诊断DIC。
五、产科DIC的治疗 1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔 内
容物为关键措施，阻断促凝物质进入 母血循环，才能使凝血不再发展，体 内凝血过程才能很快恢复正常。（羊 水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有 大量的组织凝血活酶，故要及时切除 子宫）。
2、补充支持疗法： 输全血、纠酸、补液、吸
氧或气管插管呼吸机等，达到维持正常血压及心搏 出量，气体交换保证组织供氧及维持体内环境稳定： 水电解质及酸碱平衡。
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4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝
块的作用。
主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶 酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降
解产物（FDP）。
子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结 合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶 →FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶， 干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。
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（2）抗凝治疗
A：目的：在多个环节阻断DIC病理过程，阻止凝血 因子的再消耗，允许皮肤、肾、心脏、肝及脑 的再灌注，预防多器官功能衰竭。如DIC阻断后 ，血小板、纤维蛋白元达到正常的50%时，出血 等临床症状缓解或停止。
B：药物：小分子量肝素——速避凝;高分子量肝素， 不通过胎盘，对胎儿无影响。
血液凝固过程学说：
主张瀑布学说
内源性
途径
激 活
Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转
化复合物→凝血酶原变成凝
外源性
血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成
纤维蛋白单体
聚合 Ⅻ
多聚体 Ca＋＋
纤维蛋白凝
块形成
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3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的 液体状态与流动。
血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、
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二、正常妊娠期凝血机制的变化。
纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因 子↓，凝血酶原无变化。 血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期
血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严 重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复 FDP：FDP↑
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水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有
大量的组织凝血活酶，故要及时切除
子宫。
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2、补充支持疗法： 输全血、纠酸、补液、吸
氧或气管插管呼吸机等，达到维持正常血压及心搏 出量，气体交换保证组织供氧及维持体内环境稳定： 水电解质及酸碱平衡。
轻型、早期DIC经以上处理后，进行临床和实 验监测，当症状缓解时，可不做其它处理即可治愈。
如经以上处理后，病情逐渐加重，说明DIC病 理过程未阻断，凝血功能仍处在失代偿期，必须给
予以下处理。
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3、替代疗法及抗凝治疗。
（1）替代疗法
A：替代因子： a——浓缩血小板悬液：当顺产时，血小板＜ 20 ×
109/L，当剖宫产时，血小板＜50×109/L，每 日输注12u。 b——纤维蛋白元：冻干人纤维蛋白元（0.5g/瓶）， 在慢性时2g/日，急性8—12g/日，3—4g/次； 新鲜冰冻血浆或冷沉沉富含纤维蛋白元及凝血 因子。 c——新鲜血、富含红细胞及凝血因子。 B：替代疗法的目的：达到再次建立正常的凝血功能。
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妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。
总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化， 导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某 些产科合并症或并发症，而易引起 DIC。
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→在微循环内发生DIC→高凝血期→消 耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血 功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤 维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、 出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。
诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有
蛋白水解能力。
酶
（2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放
酶——参与接触期激活反应。
（3）触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋
白单聚体变成多聚体。
类
（4） 辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、
纤 维蛋白原（因子Ⅰ）及组织因子（因子
Ⅱ）。
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产科DIC的预防 诊断和处理
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一、正常凝血机制
主要依靠血管壁的完整、血小板的 功能和血浆凝血因子来完成。分为四个 阶段：
1、原发性止血栓形成： 血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、 粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形 成血小板栓。
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2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。
凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ
2、临床表现典型的四大症状： （1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出
血、血尿、便血、咯血等。
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（2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。
（3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼 衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出 血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全 （少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。
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急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。
亚急性：过期流产和死胎。
慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转 变化急性型。
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四、产科DIC的诊断
1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。
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（4）微血管病性溶血：红细胞破坏， 出现盔形or是星形细胞、黄疸。
（5）抗凝治疗有效。
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3、实验室诊断：
阳性标准：
①血小板＜100×109/L，并进行性↓。 ②纤维蛋白质＜1.5g/L或进行性下降。
③PT时间延长＞3′或APTT＞10′。
④3P试验（＋）。
⑤FDP（＋）。
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C：肝素的作用机理：能增加血管壁和细胞表面的 负电荷，降低血液粘度；能与抗凝血酶Ⅲ（AT— Ⅲ）结合增加其促酶活性，灭活凝血酶及一系 列凝血因子；抑制血小板凝集；结合并灭活血 管紧张素和血管活性物质，并抑制它们所介导 的血管收缩；且有抗醛固酮作用，增加肾小球 滤过率。总之，小剂量肝素可以干扰血凝过程 的许多环节，增加纤溶，降低血粘度，疏通微 循环，改善多器官血流灌注，减少渗出，增加 利尿。
⑥优球蛋白溶解时间＜90分钟。
⑦凝血酶时间↑＞3′。
诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后 三项中一项阳性，结合病因和临床即可诊断DIC。
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五、产科DIC的治疗
1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔 内
容物为关键措施，阻断促凝物质进入
母血循环，才能使凝血不再发展，体
内凝血过程才能很快恢复正常。（羊
蛋白C及肝素。 （1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）：
与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使 其灭活。正常值250mg/L。 （2）蛋白C： 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋ 凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。
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（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半 衰期为1～2h，4～6h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠 AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。