糖尿病酮症酸中毒的处理
酮症酸中毒处理及救护
编号：SM-ZD-47048 酮症酸中毒处理及救护Organize enterprise safety management planning, guidance, inspection and decision-making, ensure the safety status, and unify the overall plan objectives编制：____________________审核：____________________时间：____________________本文档下载后可任意修改酮症酸中毒处理及救护简介：该安全管理资料适用于安全管理工作中组织实施企业安全管理规划、指导、检查和决策等事项，保证生产中的人、物、环境因素处于最佳安全状态，从而使整体计划目标统一，行动协调，过程有条不紊。
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一、概述糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖，高血酮的一组临床综合征。
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好的护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节。
二、诱因★感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，★有时无明显诱因。
三、临床表现1、糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。
2、年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。
3、当pH＜7.2 时出现呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。
4、体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒应急抢救演练
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的疾病并发症，发作时必须及时进行应急抢救。
本文将深入探讨糖尿病酮症酸中毒的应急抢救演练，帮助读者了解该疾病的紧急处理方法。
1. 了解糖尿病酮症酸中毒我们需要了解糖尿病酮症酸中毒是如何发生的。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是体内胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当血糖过高时，身体无法有效利用血糖为能量，而开始分解脂肪产生酮体。
过多的酮体积蓄在体内会导致血液酸化，引发酮症酸中毒。
2. 应急抢救演练的意义应急抢救演练是为了应对糖尿病酮症酸中毒这种严重状况而进行的训练。
进行演练可以提高医护人员的应急反应能力，确保在实际情况下能够快速、准确地识别和处理糖尿病酮症酸中毒患者的急救需求。
3. 紧急处理流程在进行应急抢救演练时，需要遵循以下紧急处理流程：（1）快速评估和识别病情 - 了解患者的病史，尤其是是否有糖尿病病史。
- 检测患者的血糖水平和尿酮体。
- 观察病情严重程度，如意识状态和呼吸状况。
（2）立即采取急救措施 - 患者需要紧急输液，补充体液和电解质。
- 给予胰岛素治疗以控制血糖水平。
- 监测患者的心率、呼吸、血压等生命体征。
（3）寻求进一步的医疗救助 - 及早联系专业医护人员或紧急救援机构。
- 在等待救援的过程中，继续密切观察患者的病情变化。
- 随时更新医护人员关于患者的情况和抢救措施。
4. 观点与理解对于糖尿病酮症酸中毒的应急抢救，我认为需要高度重视。
通过演练，医护人员可以熟悉紧急处理流程，提高应对突发状况的能力。
公众也应该加强对糖尿病的认知，了解如何应对糖尿病酮症酸中毒发生时可能发生的情况。
总结与回顾：本文深入探讨了糖尿病酮症酸中毒的应急抢救演练，首先介绍了糖尿病酮症酸中毒的发生原因，然后解释了进行应急抢救演练的意义。
在处理过程中，指出了急救措施的重要性，并强调了寻求进一步医疗救助的必要性。
分享了个人对于该主题的观点和理解。
文章字数：332标题：糖尿病酮症酸中毒应急抢救演练：保障生命安全的重要一环1.糖尿病酮症酸中毒的发生原因糖尿病酮症酸中毒是一种严重并发症，多见于糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施
糖尿病酮症酸中毒的急诊急救措施糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，是由于体内胰岛素缺乏或抵抗造成的高血糖，导致体内产生过多的酮体，引起血液酸中毒。
如果不及时处理，酮症酸中毒可能导致生命危险。
以下是在急诊情况下处理糖尿病酮症酸中毒的紧急措施：1. 立即呼叫医疗救援：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，需要专业的医疗救援进行处理。
在发现患者出现酮症酸中毒的症状时，立即拨打急救电话，告知医护人员患者情况和症状。
2. 监测血糖水平：使用血糖仪监测患者的血糖水平。
如果血糖过高，可能是糖尿病酮症酸中毒的原因之一。
3. 补充液体：糖尿病酮症酸中毒导致体内的脱水，因此需要通过静脉注射液体来补充水分。
遵循医生的指示，给予适量的生理盐水或葡萄糖液，以纠正脱水并恢复电解质平衡。
4. 补充胰岛素：在医生的指导下，给予适量的胰岛素来降低血糖水平，并阻止产生过多的酮体。
胰岛素治疗需要根据患者的情况和血糖水平来调整剂量。
5. 监测生命体征：监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸和体温等。
酮症酸中毒可能导致心血管系统的紊乱和电解质不平衡，因此需要密切监护患者的生命体征。
6. 治疗并发症：酮症酸中毒可能导致一些严重的并发症，如电解质紊乱、脑水肿、心肌梗死等。
根据患者的具体情况，适时处理并发症以保护患者的生命。
7. 清除酮体：在酮症酸中毒的治疗过程中，可能需要使用丙酮酸盐或氢氨基苯丙酮酸等药物，帮助清除体内过多的酮体。
8. 提供营养支持：由于酮症酸中毒会导致食欲下降，患者可能需要静脉注射营养支持来满足体内的能量和营养需求。
医生会根据患者的情况来决定是否需要进行营养支持。
9. 教育患者和家属：在急诊处理完毕后，医生和护士可以利用机会教育患者和家属有关糖尿病的管理和酮症酸中毒的预防。
提供有关饮食、运动、胰岛素注射和定期监测血糖水平的指导，以帮助患者管理糖尿病并预防并发症的发生。
糖尿病酮症酸中毒患者应急预案及处理流程
糖尿病酮症酸中毒患者应急预案及处理流程
【应急预案】
（一）当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。
后期血压下降，四肢厥冷，重者昏迷。
因此应立即采取措施，医护配合，争分夺秒抢救患者。
（二）通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路（全部使用套管针），补充液体，必要时开通双通路。
（三）吸氧、心电监护。
准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。
备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。
（四）有谵妄、烦躁不安者加床挡，每 1h 查血糖一次并做好记录。
（五）按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。
（六）患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。
（七）按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束 6h 内，据实、准确地记录抢救过程。
【处理流程】
立即抢救T保持呼吸道通畅T建立静脉通路T吸氧、监护T观察生命体征T 告知家属T记录抢救过程。
1/ 1。
酮症酸中毒的自救方法
酮症酸中毒的自救方法
酮症酸中毒是一种严重的代谢性疾病，常见于糖尿病患者。
当
血糖过高时，身体无法有效利用葡萄糖作为能量来源，转而产生大
量酮体，导致血液酸性增加，出现酮症酸中毒。
这种情况一旦发生，需要及时采取自救措施，以避免严重后果的发生。
首先，当出现酮症酸中毒的症状时，如呼吸急促、口渴、恶心、腹痛等，应立即就医。
同时，可以采取以下自救方法：
1. 补充液体，酮症酸中毒导致体内脱水严重，因此需要大量补
充水分。
建议饮用清水或含有电解质的口服补液剂，以恢复体内水
电解质平衡。
2. 控制血糖，如果患者是糖尿病患者，应立即控制血糖水平。
按照医生建议使用胰岛素或口服降糖药物，以减少酮体的产生。
3. 补充碱性物质，在医生指导下，可以适量补充碳酸氢钠或其
他碱性药物，以中和血液酸性。
4. 控制饮食，避免摄入高糖、高脂肪食物，以减少酮体的产生。
建议选择低糖、低脂肪、高纤维的饮食，有助于控制血糖和酮体水平。
5. 休息，酮症酸中毒会导致身体疲惫和虚弱，因此需要充分休息，让身体有足够的时间和能量来恢复。
总之，酮症酸中毒是一种严重的疾病，需要及时就医并采取有效的自救措施。
在自救过程中，一定要听从医生的建议，避免盲目行动。
同时，平时要注意控制血糖、合理饮食和适量运动，以预防酮症酸中毒的发生。
希望大家都能保持健康，远离酮症酸中毒的困扰。
糖尿病酮症酸中毒应急处理流程
糖尿病酮症酸中毒应急处理流程
糖尿病酮症酸中毒？别慌，咱得赶紧补水！给患者输点液，先
把脱水这问题解决掉。
还有啊，得赶紧降血糖！胰岛素得上，不然这血糖飙高可不行。
不过剂量得听医生的，别自己乱来，省得血糖降得太猛出事儿。
酸中毒怎么办？得用碱性药物来中和一下。
碳酸氢钠什么的，
医生会给开的。
还有啊，得注意患者的呼吸和心率，有啥不对劲儿
得马上跟医生说。
别忘了查电解质！特别是钾离子，得看看低不低。
低了可得赶
紧补，不然患者身体受不了。
还有啊，患者这时候免疫力低，容易感染。
所以得用点抗生素，还得注意卫生，别让患者再折腾出啥别的病了。
哎，糖尿病酮症酸中毒这病，可真得好好治。
不过只要咱们按
医生说的来，患者肯定能过这一关！。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施糖尿病酮症酸中毒是一种严重并且潜在危险的情况，需要及时采取适当的护理措施。
以下是针对此病情的护理建议：1. 监测血糖水平：定期检测患者的血糖水平，以确保其维持在合理范围内。
高血糖是酮症酸中毒的一个主要诱因，因此及时控制血糖是至关重要的。
2. 补充液体：酮症酸中毒会导致体内液体失衡，因此患者需要适量补充液体以维持水平稳定。
建议使用盐水或补液剂，具体剂量和速度应根据医生的建议来确定。
3. 补充胰岛素：酮症酸中毒通常与胰岛素不足有关，因此，患者需要按照医生的指导调整胰岛素剂量。
务必遵循医嘱，避免自行调整胰岛素剂量。
4. 观察并监测症状：密切观察患者的症状，如呼吸急促、口渴、恶心、腹痛等。
如有异常情况，应及时报告医生。
5. 提供适当的营养：酮症酸中毒会导致营养不良，因此，建议提供高蛋白、低碳水化合物的饮食。
请咨询专业的营养师以获取个性化的饮食建议。
6. 管理并预防并发症：酮症酸中毒可能引发一系列并发症，如低血糖、脱水等。
对于已经发生的并发症，应及时治疗。
此外，为了预防并发症的发生，还需密切监测患者的病情，定期进行相关检查。
7. 加强患者教育：提供关于糖尿病酮症酸中毒的相关知识，教授患者如何正确使用胰岛素和检测血糖水平。
患者应了解酮症酸中毒的风险和预防措施，以便能够及时采取必要的措施。
请记住，以上护理措施仅供参考，具体的护理方案应根据医生的建议和患者的具体情况来制定。
及时就医和遵循医嘱是治疗糖尿病酮症酸中毒最关键的因素。
> 注意：以上内容仅作参考，具体应根据医生的建议为准。
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理
糖尿病酮症酸中毒【概念】当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。
【表现】1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
【处理原则】治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。
（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。
补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。
只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。
补液速度：一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。
如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。
第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。
输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。
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糖尿病酮症酸中毒的处理糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。
DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。
男、女患病之比为1：12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
1 诊断1.1临床表现1.1.1 症状1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。
部分患者有腹痛。
1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。
部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。
部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
1.2.3血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。
尿酮阳性。
1.2.4尿糖：强阳性。
1.2.5尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。
BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
1.2.6电解质1.2.6.1血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
1.2.6.2血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
1.2.6.3血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
1.2.6.4血磷、镁：亦可降至正常以下。
1.2.7血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。
碳酸氢盐降低。
1.2.8阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。
公式：阴离子间隙=（钠+ 钾）—（氯+ 碳酸氢盐）1.2.9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。
但如失水严重可明显升高。
血浆有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2（钠+ 钾）+ 血糖(mmol/L) + 尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2 （钠+ 钾）+ 血糖(mmol/L)1.2.10血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。
继以TG、CHO及磷脂也增高。
1.2.11外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
1.3诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
1.4分级DKA分级碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度<20 <7.35中度<15 <7.20重度<10 <7.051.5鉴别诊断1.5.1与糖尿病有关的急症鉴别：1.5.1.1低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。
有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。
查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
1.5.1.2糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。
特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L ，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。
体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
1.5.1.3糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。
特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。
1.5.2与其它酮症酸中毒鉴别：1.5.2.1饥饿性：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。
1.5.2.2酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。
此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
1.5.3 与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
2 治疗2.1治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
2.2治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
2.3胰岛素治疗2.3.1胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
2.3.2胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定范围：1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg /h 。
2.3.3给药途径：持续静滴，为目前首选。
2.3.4治疗步骤2.3.4.1第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+ 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。
可先按4~6u/h给予。
每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降 3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。
（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A 血糖下降过快（>5.6mmol/L ），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。
B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液+ 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。
注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜2.3.4.2第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。
主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。
理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。
（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。
可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4 ：1（即每2~4g葡萄糖+ 1 u胰岛素）。
此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。
2.3.4.3第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。
如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。
为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。
剂量4~ 10u ，注射后进餐少许。
如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。
此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
2.4补液2.4.1补液量：A. 按体重的10%估计DKA时的失水量；B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。
公式：血浆渗透压—300（正常血浆渗透压）失水量（L）= —————————————X 体重（kg）X 0.63002.4.2 补液种类治疗第一阶段用生理盐水。
如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。
待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至<350mOsm/L时改为生理盐水。
如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。
休克者酌情补代血浆。
2.4.3 补液速率：先快后慢为原则。
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。
有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。
由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。
可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。
如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
2.5补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。
即使就诊时血钾在4.0mmol/L 左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
2.5.1 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。
2.5.2 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。
第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。
补钾2~ 6 小时后必须查血钾。
继后应经常检测。
补钾速度快者，必须有心电图监护。
待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。
由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
2.6 纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。