消化性溃疡
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消化性溃疡
可发生于：食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
消化性溃疡-PPT课件
五、治疗方式
（一）胃镜检查溃疡部位，必要时切片检查，以检测有无幽门螺旋杆菌感染或恶性病变，必要时于 胃镜检查中给与立即治疗。
（二）药物治疗。（看门诊）
六、常见合并症
（一）出血 （二）阻塞 （三）穿孔
（一）出血：常见症状：
1、解黑色或类似柏油样的大便：但当出血速度较快时，在四小时内排出的大便则会呈 鲜红色的血便。
项目/类别 疼痛时间 进食对疼痛的影响
胃酸分泌量 疼痛部位 疼痛时表现
胃溃疡 进食约30-60分钟 进食往往会增加疼痛
十二指肠溃疡 空腹、尤其深夜时 进食可减轻疼痛
正常至减少
正常至增加
上腹部
上腹部
上腹痛疼痛、闷胀感。烧灼感。恶心、呕吐。吐酸水
四、检查方法
（一）胃镜检查：了解食道、胃黏膜组织溃疡损伤情形，必要时可做组织切片及其他治疗。 （二）上消化道之钡剂摄影：了解食道、胃、十二指肠有无病变，但微小病变可能无法侦测。
（二）应戒烟 （三）依医师指示按时服药，切忽乱服成药，尤其阿司匹林及易伤胃的消炎止痛药物，宜小心使
用，并定期返诊追踪。 （四）观察复发症状：发现疼痛、恶心、腹胀、呕吐、吐酸水、解黑便或吐血等症状时，请迅速
就医。
谢谢聆听
谢谢！
1、饮食 2、运动 3、药物治疗 4、定期回诊
消化性溃疡居家照护
饮食
1、当病情稳定，经医师指示开始进食，请先采取流质，清淡饮食，无不适症状后，则可采取软质饮 食，再逐渐采取正常饮食。
2、消化性溃疡者应戒酒（因烟中含有尼古丁，易造成末梢血管收缩使溃疡不易愈合）戒酒、茶、咖 啡等刺激性的食物
消化性溃疡-PPT课件
一、什么是消化性溃疡
消化性溃疡主要是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡 。
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
病理学-消化性溃疡
预后情况
01
02
03
治愈情况
大多数消化性溃疡经过治 疗是可以治愈的，但容易 复发。
并发症
消化性溃疡可能出现的并 发症包括出血、穿孔、幽 门梗阻等，这些并发症会 影响预后。
癌变风险
部分慢性溃疡可能发生癌 变，需要长期随访观察。
复发和并发症的预防
维持治疗
对于易复发的消化性溃疡， 需要长期维持治疗，以减 少复发风险。
100%
生活方式的改变
戒烟、限酒，保持良好的作息和 心理状态，避免过度劳累和精神 紧张。
80%
疼痛管理
通过药物或热敷等方法缓解疼痛 ，提高患者的生活质量。
药物治疗
抑制胃酸分泌的药物
如质子泵抑制剂和H2受体拮抗 剂，可以减少胃酸分泌，缓解 疼痛和促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
如硫糖铝、胶体铋等，可以在 胃黏膜表面形成保护层，减少 胃酸和消化酶对溃疡面的刺激 和侵蚀。
超声内镜
结合内镜和超声技术，观察消化道管壁层次结构 和周围脏器。
内镜检查
通过胃镜直接观察胃和十二指肠内部，可发现溃 疡并取组织活检。
CT和MRI检查
有助于发现溃疡并发症，如穿孔、梗阻和出血等 。
06
治疗
一般治疗
80%
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣 、酸甜、硬性食品，以温和、易 消化的食物为主。
对于需要长期使用NSAIDs的患者，预防性使用质子泵抑制剂或米索前列醇等药物可降低溃疡发生的 风险。同时，减少NSAIDs剂量和避免联合使用多种NSAIDs也是预防溃疡的重要措施。
应激
应激也是消化性溃疡的常见原因之一。长期精神紧张、过度劳累、情绪波动等应 激因素会导致机体免疫功能下降，削弱胃黏膜的屏障功能，增加胃酸对黏膜的损 伤，从而引发溃疡。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
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长期服用NSAIDs者中，内镜观察约50%的患者有胃 十二指肠黏膜出血点和（或）糜烂，5%~30%的患者 有消化性溃疡。 由于摄入NSAIDs后与其胃粘膜接触的时间较十二指 肠黏膜长，因而与GU的关系更为密切。 溃疡发生的危险性除与服用NSAIDs种类、剂量大小 和疗程长短相关外，还与患者年龄（>60岁）、既 往溃疡病史和并发症史、Hp感染、吸烟、同时应用 抗凝药物或肾上腺皮质激素等因素相关
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教学大纲 引言 授课内容 小结 复习题 or 练习题 参考书籍、文献或网站
教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现、并发症 2、诊断 3、治疗原则
1、流行病学 2、病因、发病机制
组织病理学
注：适当标记重点和难点。
学时
0.5学时 0.2学时 0.5学时 10分钟 0.5学时 10分钟
2.遗传因素 ①Hp感染有“家庭群集”现象，家 庭成员中分离到的Hp多为同一种菌株，提示Hp在 家庭内人—人之间传播。因此消化性溃疡的家庭 群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所 致。 ②曾被认为与遗传相关的消化性溃疡亚临床
标志（高胃蛋白酶原血症I和家族性高胃泌素血 症），在根除Hp后大多可恢复正常，提示是Hp感 染而不是遗传起主要作用。
③ Hp在胃上皮特异定植时由于其黏附因子 与胃上皮细胞受体特异结合，Lewisb血型抗 原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表 达更多黏附受体，提示O型血者易得DU还是 与Hp感染有关。 但遗传因素的作用不能就此否定，单卵双胎 同胞发生溃疡的一致性高于双卵双胎；在一 些罕见的遗传综合症中，如多发性内分泌腺 腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化 性溃疡为其临床表现一部分。
②壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上胃泌素 受体的亲和力增加或体内对胃泌素刺激胃酸分泌 有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）
所致。 ③胃酸分泌的正常反馈抑制发生缺陷：正
常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH负 反馈调节，当胃窦pH＜2.5时，G细胞分泌胃泌素 的功能就受到抑制；食糜进入十二指肠后，胃酸 和食糜刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆 囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽 （VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。
（3）Hp感染引起消化性溃疡机制的假说： ①“漏屋顶”假说：该假说把胃黏膜屏障比喻 成“屋顶”，保护其下方的黏膜组织免受胃酸 （“雨”）损伤。当黏膜受到Hp损伤时（形成 “漏屋顶”），就会导致H+反弥散，造成黏膜 损伤和溃疡形成（屋内“泥浆水”形成）。这 一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可 解释Hp相关GU的发生。
②六因素假说： 将胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、 高胃泌素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来， 解释Hp在DU发病中的作用。胃窦部Hp感染、遗传 因素等引起高胃酸分泌，使十二指肠酸负荷增加。 后者一方面使胆盐沉淀，削弱了胆盐对Hp的抑制 作用；另一方面高酸直接损伤上皮或引起继发炎 症是十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠
引言（课堂导入）
病例：年轻患者，慢性上腹痛，周期性，节律性
概念
胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白 酶消化而造成的溃疡
食道、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含 有胃粘膜的Meckel憩室。 胃溃疡（GU）、十二指肠球部溃疡（DU）最 常见。 溃疡的缺损超过黏膜肌层，有别于糜烂 幽门螺杆菌（H.pylori）感染和非甾体类抗炎药 （NSAIDs）是消化性溃疡最主要的病因
NSAIDs损伤胃十二指肠黏膜的机制包括直接局 部作用和系统作用两方面。 NSAIDs在酸性胃液中呈非离子状态，可透过黏 膜上皮细胞膜弥散入细胞内；细胞内较高的pH 环境使药物离子化而在细胞内聚集；细胞内高 浓度NSAIDs产生毒性作用损伤细胞膜，增加氢 离子反弥散，后者进一步损伤细胞，使更多药 物进入细胞内，造成恶性循环
7
1.临床观察证据 （1）消化性溃疡患者胃黏膜中Hp检出率高：DU 患者的Hp感染率为90%~100%，GU为80%~90%。 （2）Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著 增加：前瞻性研究显示，10年中约15%~20%的Hp 感染者会发生消化性溃疡。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合：根除Hp而不用抑酸剂的治 疗可有效愈合溃疡；难治性溃疡在有效根除Hp治疗后， 得到痊愈；应用高效抗Hp方案治疗2周，随后不再给予抗 溃疡治疗，疗程结束后2~4周复查，溃疡愈合率可与常规 抗酸分泌剂连续治疗4~6周的愈合率相当
胃泌素瘤患者有大量胃酸分泌，可产生难治性消化 性溃疡；无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌 的药物促进溃疡愈合。因此胃酸是溃疡发生的决定 因素。 DU患者平均BAO和MAO常大于正常人，GU患者 的BAO和MAO多属正常或低于正常。 DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁 细胞总数（ PCM ）增多：DU患者的平均PCM可达正 常人的1.5~2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素 影响和（或）高胃泌素血症（如胃泌素瘤、Hp感染） 长期刺激的结果。
Hale Waihona Puke 黏膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重局部炎症（十二指肠炎）， 炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠 黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐 分泌减少，削弱了十二指肠黏膜防御因素。而 Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增 强了侵袭因素。侵袭因素增强和防御因素的削 弱导致溃疡形成。
（二）非甾体类抗炎药
4
流行病学
全球性常见病。大约10%的人一生中患过 消化性溃疡 GU、DU均好发于男性。男女发病率之比 DU为4.4~4.8:1，GU为3.1~4.7:1。 DU比GU多见，两者之比为1.5~5.6:1， 发生于任何年龄，DU多见于青壮年；GU 多见于中老年。前者的发病高峰一般比后 者早10~20年。 消化性溃疡者中老年人的比率5 呈增高趋势。
4.应激和心理因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化 性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症； 战争期间，本病发生率升高。应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运
动和黏膜血流的调控。
5.饮食 酒、浓茶、咖和某些饮料能刺激胃酸分 泌，摄入后易产生消化不良症状。 必须脂肪酸摄入增多增加胃十二指肠黏膜中前列 腺素前体成分而促进前列腺素合成，消化性溃疡 发病率下降。 高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高 浓度盐损伤胃粘膜有关。
（三）胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改 变。
• 胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸 激活而成，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵 袭作用，胃蛋白酶活性在pH<4时才能维持。
• 由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消 化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃 酸的作用。
（4）根除Hp显著降低溃疡的复发率：用常规抑酸剂治疗 后愈合的溃疡，停药后溃疡的复发率为50%~70%。根除Hp 可使DU、GU的年复发率降至5%以下。此外，根除Hp还可 显著降低消化性溃疡出血等并发症率
2.Hp感染致溃疡的机制 Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型上皮 （胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发 局部炎症和免疫反应，损伤局部黏膜的防 御/修复功能。 另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放和胃 酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。 这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏 膜损伤和溃疡形成。
6.病毒感染 很少部分的胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒 （HSV-1），而离溃疡较远的组织中则阴 性，提示HSV-1局部感染可能与“消化性 溃疡”的形成有关。在肾移植或免疫缺 陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参 与。
（五）与消化性溃疡相关的疾病
病理
1.部位：DU多数位于球部的前壁或后壁。溃疡位于球 部以下称球后溃疡。在球部或胃的前后壁同时发生 的溃疡称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡称复合 溃疡。GU多数位于胃角或胃窦、胃体的小弯。组织 学上，溃疡一般发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸区 （胃体）交接处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜随 年龄增长而扩大（假幽门腺化生、肠化生），结果 泌酸腺区交接线上移，故老年患者胃体中上部的高 位溃疡较多。
2.数目：多数单发，少数有两个或两个以上的溃疡并 存称多发溃疡。
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3.大小：DU直径<1.5cm， GU直径<2.0cm。巨大 溃疡（DU＞2cm，GU＞3cm）需与恶性溃疡鉴别 4.形态：典型的溃疡呈圆形或卵园形，亦有不 规则或线型。 5.深度：可达浆膜层 6.并发病变：深的溃疡可穿透浆膜层引起穿孔。 愈合期溃疡可见瘢痕，反复发生的同一部位球 溃疡可因瘢痕收缩引起假性憩室、胃出口梗阻。 合并大出血的溃疡基底部可见裸露的血管。
④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱， 后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞 分泌胃泌素的作用。
（四）其他危险因素 1.吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比 不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃 疡复发、增加溃疡并发症的发生率。 吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力诱发 十二指肠胃反流，减低胃十二指肠黏膜血 流和影响前列腺素合成等因素有关
（1）损害局部黏膜防御/修复：
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的黏膜炎症反 应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。 • Hp空泡毒素A（Vac A）蛋白和细胞毒相关基因A
（CagA）蛋白是其主要毒素。 • Hp尿素酶分解尿素产生的氨除了对其有保护作用外，
还能直接和间接造成黏膜屏障损害。 • Hp的黏液酶降解黏液，促进H+反弥散；其脂多糖可
病因和发病机制
胃酸、胃蛋白酶及微生物、胆盐、酒精等的侵袭作用与粘膜的防 御能力失去平衡
有损害作用的侵袭因素
DU主要
粘膜自身防御/修复因素
GU主要
粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 胃黏膜毛细血管网 上皮细胞更新 前列腺素、表皮生长因子
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教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现、并发症 2、诊断 3、治疗原则
1、流行病学 2、病因、发病机制
组织病理学
注：适当标记重点和难点。
学时
0.5学时 0.2学时 0.5学时 10分钟 0.5学时 10分钟
2.遗传因素 ①Hp感染有“家庭群集”现象，家 庭成员中分离到的Hp多为同一种菌株，提示Hp在 家庭内人—人之间传播。因此消化性溃疡的家庭 群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所 致。 ②曾被认为与遗传相关的消化性溃疡亚临床
标志（高胃蛋白酶原血症I和家族性高胃泌素血 症），在根除Hp后大多可恢复正常，提示是Hp感 染而不是遗传起主要作用。
③ Hp在胃上皮特异定植时由于其黏附因子 与胃上皮细胞受体特异结合，Lewisb血型抗 原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表 达更多黏附受体，提示O型血者易得DU还是 与Hp感染有关。 但遗传因素的作用不能就此否定，单卵双胎 同胞发生溃疡的一致性高于双卵双胎；在一 些罕见的遗传综合症中，如多发性内分泌腺 腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化 性溃疡为其临床表现一部分。
②壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上胃泌素 受体的亲和力增加或体内对胃泌素刺激胃酸分泌 有抑制作用的物质如生长抑素减少（如Hp感染）
所致。 ③胃酸分泌的正常反馈抑制发生缺陷：正
常人胃窦部G细胞分泌胃泌素的功能受到胃液pH负 反馈调节，当胃窦pH＜2.5时，G细胞分泌胃泌素 的功能就受到抑制；食糜进入十二指肠后，胃酸 和食糜刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆 囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽 （VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。
（3）Hp感染引起消化性溃疡机制的假说： ①“漏屋顶”假说：该假说把胃黏膜屏障比喻 成“屋顶”，保护其下方的黏膜组织免受胃酸 （“雨”）损伤。当黏膜受到Hp损伤时（形成 “漏屋顶”），就会导致H+反弥散，造成黏膜 损伤和溃疡形成（屋内“泥浆水”形成）。这 一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可 解释Hp相关GU的发生。
②六因素假说： 将胃酸/胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、 高胃泌素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来， 解释Hp在DU发病中的作用。胃窦部Hp感染、遗传 因素等引起高胃酸分泌，使十二指肠酸负荷增加。 后者一方面使胆盐沉淀，削弱了胆盐对Hp的抑制 作用；另一方面高酸直接损伤上皮或引起继发炎 症是十二指肠黏膜发生胃化生，为Hp在十二指肠
引言（课堂导入）
病例：年轻患者，慢性上腹痛，周期性，节律性
概念
胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白 酶消化而造成的溃疡
食道、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含 有胃粘膜的Meckel憩室。 胃溃疡（GU）、十二指肠球部溃疡（DU）最 常见。 溃疡的缺损超过黏膜肌层，有别于糜烂 幽门螺杆菌（H.pylori）感染和非甾体类抗炎药 （NSAIDs）是消化性溃疡最主要的病因
NSAIDs损伤胃十二指肠黏膜的机制包括直接局 部作用和系统作用两方面。 NSAIDs在酸性胃液中呈非离子状态，可透过黏 膜上皮细胞膜弥散入细胞内；细胞内较高的pH 环境使药物离子化而在细胞内聚集；细胞内高 浓度NSAIDs产生毒性作用损伤细胞膜，增加氢 离子反弥散，后者进一步损伤细胞，使更多药 物进入细胞内，造成恶性循环
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1.临床观察证据 （1）消化性溃疡患者胃黏膜中Hp检出率高：DU 患者的Hp感染率为90%~100%，GU为80%~90%。 （2）Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著 增加：前瞻性研究显示，10年中约15%~20%的Hp 感染者会发生消化性溃疡。
（3）根除Hp可促进溃疡愈合：根除Hp而不用抑酸剂的治 疗可有效愈合溃疡；难治性溃疡在有效根除Hp治疗后， 得到痊愈；应用高效抗Hp方案治疗2周，随后不再给予抗 溃疡治疗，疗程结束后2~4周复查，溃疡愈合率可与常规 抗酸分泌剂连续治疗4~6周的愈合率相当
胃泌素瘤患者有大量胃酸分泌，可产生难治性消化 性溃疡；无酸情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分泌 的药物促进溃疡愈合。因此胃酸是溃疡发生的决定 因素。 DU患者平均BAO和MAO常大于正常人，GU患者 的BAO和MAO多属正常或低于正常。 DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁 细胞总数（ PCM ）增多：DU患者的平均PCM可达正 常人的1.5~2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素 影响和（或）高胃泌素血症（如胃泌素瘤、Hp感染） 长期刺激的结果。
Hale Waihona Puke 黏膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重局部炎症（十二指肠炎）， 炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠 黏膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐 分泌减少，削弱了十二指肠黏膜防御因素。而 Hp感染所致的高胃泌素血症刺激胃酸分泌，增 强了侵袭因素。侵袭因素增强和防御因素的削 弱导致溃疡形成。
（二）非甾体类抗炎药
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流行病学
全球性常见病。大约10%的人一生中患过 消化性溃疡 GU、DU均好发于男性。男女发病率之比 DU为4.4~4.8:1，GU为3.1~4.7:1。 DU比GU多见，两者之比为1.5~5.6:1， 发生于任何年龄，DU多见于青壮年；GU 多见于中老年。前者的发病高峰一般比后 者早10~20年。 消化性溃疡者中老年人的比率5 呈增高趋势。
4.应激和心理因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化 性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症； 战争期间，本病发生率升高。应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运
动和黏膜血流的调控。
5.饮食 酒、浓茶、咖和某些饮料能刺激胃酸分 泌，摄入后易产生消化不良症状。 必须脂肪酸摄入增多增加胃十二指肠黏膜中前列 腺素前体成分而促进前列腺素合成，消化性溃疡 发病率下降。 高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高 浓度盐损伤胃粘膜有关。
（三）胃酸和胃蛋白酶
• 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改 变。
• 胃蛋白酶由从主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸 激活而成，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵 袭作用，胃蛋白酶活性在pH<4时才能维持。
• 由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因而在探讨消 化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃 酸的作用。
（4）根除Hp显著降低溃疡的复发率：用常规抑酸剂治疗 后愈合的溃疡，停药后溃疡的复发率为50%~70%。根除Hp 可使DU、GU的年复发率降至5%以下。此外，根除Hp还可 显著降低消化性溃疡出血等并发症率
2.Hp感染致溃疡的机制 Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型上皮 （胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发 局部炎症和免疫反应，损伤局部黏膜的防 御/修复功能。 另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放和胃 酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。 这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏 膜损伤和溃疡形成。
6.病毒感染 很少部分的胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒 （HSV-1），而离溃疡较远的组织中则阴 性，提示HSV-1局部感染可能与“消化性 溃疡”的形成有关。在肾移植或免疫缺 陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参 与。
（五）与消化性溃疡相关的疾病
病理
1.部位：DU多数位于球部的前壁或后壁。溃疡位于球 部以下称球后溃疡。在球部或胃的前后壁同时发生 的溃疡称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡称复合 溃疡。GU多数位于胃角或胃窦、胃体的小弯。组织 学上，溃疡一般发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸区 （胃体）交接处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜随 年龄增长而扩大（假幽门腺化生、肠化生），结果 泌酸腺区交接线上移，故老年患者胃体中上部的高 位溃疡较多。
2.数目：多数单发，少数有两个或两个以上的溃疡并 存称多发溃疡。
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3.大小：DU直径<1.5cm， GU直径<2.0cm。巨大 溃疡（DU＞2cm，GU＞3cm）需与恶性溃疡鉴别 4.形态：典型的溃疡呈圆形或卵园形，亦有不 规则或线型。 5.深度：可达浆膜层 6.并发病变：深的溃疡可穿透浆膜层引起穿孔。 愈合期溃疡可见瘢痕，反复发生的同一部位球 溃疡可因瘢痕收缩引起假性憩室、胃出口梗阻。 合并大出血的溃疡基底部可见裸露的血管。
④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱， 后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞 分泌胃泌素的作用。
（四）其他危险因素 1.吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比 不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃 疡复发、增加溃疡并发症的发生率。 吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力诱发 十二指肠胃反流，减低胃十二指肠黏膜血 流和影响前列腺素合成等因素有关
（1）损害局部黏膜防御/修复：
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的黏膜炎症反 应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。 • Hp空泡毒素A（Vac A）蛋白和细胞毒相关基因A
（CagA）蛋白是其主要毒素。 • Hp尿素酶分解尿素产生的氨除了对其有保护作用外，
还能直接和间接造成黏膜屏障损害。 • Hp的黏液酶降解黏液，促进H+反弥散；其脂多糖可
病因和发病机制
胃酸、胃蛋白酶及微生物、胆盐、酒精等的侵袭作用与粘膜的防 御能力失去平衡
有损害作用的侵袭因素
DU主要
粘膜自身防御/修复因素
GU主要
粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 胃黏膜毛细血管网 上皮细胞更新 前列腺素、表皮生长因子