炎性介质及骨关节炎
骨性关节炎治疗讲解
膝关节骨性关节炎是以关节软骨进行性损害为特征的慢性关节紊乱综合征，是一种最常见的关节疾患，属中医学“痹证”、“痿证”范畴，肝肾不足，精血亏损无以濡养骨骼是本病发生的内因，而风寒湿等外邪入侵则是外因。
长春中医药大学赵文海教授认为本病治当补益肝肾，强筋壮骨为主，活血祛瘀，祛风散寒通络为辅，并在前人临床经验的基础上，通过几十年潜心研究，总结出一套行之有效的中医疗法。
内治法赵文海创制内服经验方关节痛消方，由熟地、刺蒺藜、北黄芪、鹿角霜、当归、黄柏、苍术、薏苡仁、鸡血藤、伸筋草、牛膝、乌梢蛇、水蛭、蜈蚣等组成。
方中重用熟地黄、刺蒺藜滋阴补血，添精益髓，血肉有情之品鹿角霜，补肾助阳，强筋壮骨，三者合用阴阳并调，具有补肾强筋壮骨之效。
黄芪补气升阳，温养脾胃，《日华子本草》认为其“助气、壮筋骨、长肌肉、补血”。
当归补血活血，调经止痛，《本草备要》认为其“血滞能通，血虚能补，血枯能润，血乱能扶”。
当归伍熟地黄补肝血，填肾精，以强筋骨，当归伍黄芪气血兼顾，以濡养筋骨，共为臣药，两药不仅加强君药的补益作用，而且有明显的镇痛作用。
黄柏、苍术出自《丹溪心法》的二妙散，用黄柏治腰膝无力，筋骨疼痛，清热燥湿，消肿止痛；苍术治四肢骨节走痛，足膝酸痛无力，行气解郁。
薏苡仁既能利湿，又能通利筋骨，防阳虚寒凝湿滞体内；乌梢蛇，水蛭、蜈蚣活血通络止痛，三味虫类药相伍，走窜之力最速，内而脏腑，外而经络，凡气血凝聚之处，皆能开之，使邪气无留止之隙。
更用鸡血藤、伸筋草加强其通络之作用，并兼有补益之效。
以上诸药共伍共奏补肝肾，强筋骨，活血化瘀止痛之功效。
外治法中药外敷赵文海经常采用中药外敷治疗骨性关节炎，以伸筋草、透骨草祛风散寒，强筋止痛；独活、羌活除寒湿，通利关节而止痛；草乌、威灵仙、防风祛风除湿止痛；川芎、红花、刘寄奴、姜黄活血化瘀止痛；艾叶温经止痛；佐以牛膝以加强活血，补肝肾，强筋骨之功，诸药合用共奏良好的散寒祛风除湿，活血强筋止痛之功用，效果显著。
骨关节炎病理机制分析
骨关节炎病理机制分析第一部分骨关节炎定义与分类 (2)第二部分关节软骨结构与功能 (3)第三部分骨关节炎病理生理过程 (5)第四部分炎症反应在骨关节炎中的作用 (7)第五部分关节软骨损伤修复机制 (10)第六部分骨关节炎的遗传因素研究 (12)第七部分骨关节炎与环境因素关联 (15)第八部分骨关节炎的治疗策略探讨 (17)第一部分骨关节炎定义与分类骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节疾病，主要表现为关节软骨的退化、损伤以及伴随的骨质增生。
根据病变部位和病因的不同，骨关节炎有多种分类方式。
按照病变部位划分，骨关节炎可以分为原发性和继发性两大类：1.原发性骨关节炎：通常与年龄增长、遗传因素或性别有关，无明显其他原因导致的关节软骨退变。
2.继发性骨关节炎：由其他疾病或外伤引起，如创伤、感染、代谢性疾病（如痛风、骨质疏松症）、内分泌紊乱等。
根据病变范围，骨关节炎可分为局限性、弥漫性和全身性三类：1.局限性骨关节炎：仅影响一个或几个特定关节。
2.弥漫性骨关节炎：影响多个关节，但并非全身所有关节。
3.全身性骨关节炎：广泛影响全身多个关节，常见于某些系统性疾病，如风湿性关节炎、强直性脊柱炎等。
从病理生理角度，骨关节炎的发病机制主要包括以下几个方面：1.关节软骨损伤：关节软骨是覆盖在骨端表面的光滑组织，具有减少摩擦、缓冲压力的作用。
在骨关节炎中，关节软骨发生变性、软化、碎裂及脱落，导致关节表面不平整，增加磨损。
2.骨质增生：为了补偿软骨丧失的缓冲作用，关节边缘的骨质会发生增生，形成骨赘，即所谓的“骨刺”。
3.关节囊和韧带的改变：关节囊和韧带发生纤维化、增厚，导致关节活动受限。
4.滑膜炎症：滑膜受到刺激产生炎症反应，导致滑液增多，关节肿胀。
5.生物力学变化：关节负荷分布不均，进一步加重关节软骨损伤。
6.疼痛和功能障碍：随着病情进展，患者会出现关节疼痛、肿胀和活动受限等症状。
综上所述，骨关节炎是一个复杂的病理过程，涉及多种病理生理机制。
膝关节骨性关节炎的发病因素及治疗进展研究
膝关节骨性关节炎的发病因素及治疗进展研究1. 引言1.1 疾病背景膝关节骨性关节炎是一种常见的关节疾病，主要发生在老年人群中。
它是由于膝关节软骨受损或磨损而引起的炎症和疼痛。
膝关节是人体最大的关节之一，承受着全身体重的压力，因此容易受到损伤和炎症的影响。
膝关节骨性关节炎会导致疼痛、肿胀、僵硬和活动受限等症状，严重影响患者的生活质量。
疾病的发展也会导致关节退化和畸形，严重影响患者的日常生活和活动能力。
随着人口老龄化的加剧，膝关节骨性关节炎的患病率也在逐渐增加。
对于该疾病的研究和治疗显得尤为重要。
了解膝关节骨性关节炎的发病机制和影响因素，可以帮助医生和患者更好地预防和治疗这一疾病。
在接下来的我们将深入探讨膝关节骨性关节炎的发病因素及治疗进展研究。
【字数：214】1.2 发病因素膝关节骨性关节炎是一种常见的关节疾病，主要发病因素包括遗传因素和生活方式因素。
遗传因素是膝关节骨性关节炎发病的重要原因之一，家族史阳性的患者更容易患上该疾病。
研究表明，某些特定基因的变异与膝关节骨性关节炎的易感性有关，遗传因素直接影响了软骨细胞的代谢和功能，加速软骨退行性变化，导致关节软骨的破坏和关节间隙狭窄。
生活方式因素也对膝关节骨性关节炎的发病起着重要作用。
肥胖、长时间站立及膝关节过度使用等因素都可能加速关节软骨退化，导致膝关节骨性关节炎的发生。
性别、年龄、体重指数和体力活动等因素也会影响膝关节骨性关节炎的发病率和严重程度。
了解膝关节骨性关节炎的发病因素对于选择合适的治疗方法和预防措施至关重要。
针对不同的发病因素，制定个性化的治疗方案能够更好地控制疾病的发展，提高患者的生活质量和关节功能。
【内容结束】2. 正文2.1 遗传因素在膝关节骨性关节炎中的作用遗传因素在膝关节骨性关节炎中的作用是一项重要的研究领域。
研究表明，遗传因素在膝关节骨性关节炎的发病中起着至关重要的作用。
家族聚集性疾病的发病率明显高于非家族性疾病，显示了遗传因素在疾病发展中的重要性。
骨性关节炎
如所有保守治疗均无效，必须考虑外科治疗，如椎板切除术，切骨术，全关节置换术等。在脊柱，膝，第一掌指骨关节炎，不同的支持器可使其减少负重，但必须继以特殊训练。其他辅助治疗有经皮神经刺激和局部摩擦(如用辣椒素)。而用于保护软骨或软骨移植的实验性治疗仍在进一步研究中。
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原发性全身性骨关节炎(primary generalized osteoarthritis)常发生于绝经期妇女，有多数关节累及，常影响指关节和第一掌指关节，一般均有急性疼痛阶段，有时易与类风湿性关节炎混淆，急性症状缓解后，关节功能保持。
弥漫性原发性骨肥大症(diffuse idiopathic skele-tal hyperostosis)多见于老年男性，骨赘大量增生，有时融合一起，临床症状不若X线表现严重，病人诉述轻度疼痛和关节强硬感，但能保持较好活动。 X线诊断有三项标准：连续四个椎体前侧部位钙化或骨化;无严重的椎间盘病变;椎体边缘硬化;有时可见脊柱外钙化，尤其是鹰嘴突及跟骨部位可见大的骨刺。
骨关节炎应该如何治疗？
骨关节炎大多发病缓慢，关节软骨退形性变为主，大多经过积极治疗可改善关节功能，极小数形成功能障碍。骨关节炎急性发作时，最主要的治疗是休息，特别强调受累关节充分休息。一旦关节炎症状消除，应尽快恢复受累关节锻炼。
由于骨关节炎与肥胖、脱钙、维生素A和D缺乏有关，因此，在饮食起居上要注意以下几点：(1)要适当增加户外活动、锻炼、尽量避免长期卧床休息。(2)进高钙食品，必要时补充钙剂。(3)超体重者宜控制饮食，减轻体重，以利于减轻关节负重。(4)蛋白质的摄入要有限度。(5)要增加多种维生素摄入，如维生素A、B、B1、B12、C和D等。
(三)脊柱脊柱有两套关节装置，即椎间盘和上下关节突关节，在颈椎2～7尚有钩椎关节(Lushka关节)。原发性者多由于中年后发生椎间盘退行性变、髓核脱水、致椎间隙狭窄，骨质磨损有骨赘增生，大多无临床表现，如有症状亦轻重不一，多数为慢性病程，但有时因损伤、举重、突然活动脊柱等外因而导致急性发作。在颈椎，钩椎关节边缘的骨赘可使颈神经根穿离椎间孔时受挤压而出现反复发作的颈局部疼痛，可放射至前臂和手指，且可有手指麻木及活动欠灵等。椎体后缘的骨赘可突向椎管而挤压脊髓，引起下肢继而上肢麻木、无力，甚而有四肢瘫痪。椎动脉受压时可出现基底动脉供血不足的表现。胸椎的退行性变较少发生。在腰椎，腰 4～5，腰5～骶1是最易发生椎间盘突出之处，主要症状为腰痛伴坐骨神经痛，常于扭伤、抬重物、弯腰用力后发生，体检局部压痛，直腿高举试验阳性，可有感觉、肌力和腱反射的改变。
什么叫骨性关节炎_骨性关节炎是什么意思-健康百科
什么叫⾻性关节炎_⾻性关节炎是什么意思-健康百科⾻性关节炎是最常见的慢性肌⾁⾻骼系统疾病，也是最常见导致⽼年⼈⽇常活动受限和疼痛的原因。
其中膝关节⾻关节炎名列第⼀，在超过60岁的⼈群中，男性患者占10%，⼥性患者占18%，中国⼤约10%的⼈群患有退⾏性关节炎。
1990-2000年膝关节⾻关节炎的发病率增加了45%，其中超过1/5的患者⾏动不便。
要了解⾻性关节炎就要从关节谈起。
⼈体由⾻骼构成内在的⽀架，⽀撑躯体并保护重要器官。
⾻与⾻之间构成关节，灵活⽽稳定的关节就像机械的轴承是运动的条件，强健的肌⾁提供动⼒，在健全的神经系统⽀配下我们才能够⾃如地运动。
⼈体有206块⾻骼，相互之间构成三类关节，即不动关节、微动关节和可动关节。
可动关节也称滑膜关节，就是我们通常所说的可以随意活动的关节，脊柱和我们四肢的关节都是滑膜关节。
滑膜关节包括⾻骼端、关节软⾻、滑膜和关节囊。
正常情况下关节腔内有少量滑液(⼀般<2毫升，即使是⼤关节)。
关节囊及韧带由胶原纤维构成，它们将临近的⾻端连接在⼀起，保持特定的关连，限制其异常活动。
关节囊和韧带与其说为关节提供相对的⾃由度，⽏宁说更多地起到限制的作⽤。
虽然关节的活动是重要的，但稳定是其基础，没有稳定就没有灵活。
当关节脱位时，关节突破了关节囊和韧带的限制，但却不能再正常活动了。
关节软⾻是关节中最奇妙的组织，富于弹性⼜光滑⽆⽐，其效能举世⽆双，即使在巨⼤压⼒下和长久磨耗中仍能保持完整，为我们的关节的灵活提供不可替代的保障。
正常关节软⾻的摩擦系数为0.003~0.006，远低于冰(0°C时为0.1)。
科技发展到现在，⼈⼯关节的摩擦系数也只能做到0.05~0.11，这使正常的关节活动⾮常平滑。
关节软⾻经得起⼤量反复应⼒作⽤，仅有微⼩的摩擦，很多⽼年⼈⼋九⼗岁还能⾏⾛如常就得益于此。
关节软⾻内没有⾎管，其所需营养来⾃于滑液。
关节软⾻没有神经⽀配，关节的痛感来⾃于关节囊及周围的组织。
科学认识膝关节骨性关节炎
膝关节骨性关节炎指的是病因不明的因素导致关节软骨的完整性受到损害，并伴有关节软骨退行性改变和继发性骨质增生的慢性关节疾病。
随着全球人口平均寿命的增加，膝关节骨性关节炎患者的数量将会持续增加。
膝关节骨性关节炎是世界上常见的关节疾病，约有10%的男性和18%的女性在60岁以上患有关节疼痛和功能丧失。
病理生理膝关节骨性关节炎是一种不可逆转的疾病，可导致关节疼痛和功能丧失。
该疾病的主要特征是关节软骨的进行性退化以及继发性滑膜炎和骨重塑，该疾病的特征是软骨表面的早期破碎、软骨细胞的凋亡和最终血管破坏。
该过程不仅影响关节软骨，而且涉及整个关节，包括软骨下骨质、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉。
关节软骨位于关节表面，无血管与神经的作用。
关节软骨的关键作用是提供一个光滑的、无摩擦的结构辅助关节来吸收和分配负载。
关节软骨主要由水、胶原蛋白、蛋白聚糖和软骨细胞组成。
软骨细胞的含量和基质合成都随着年龄的增长而减少。
最接近关节表面的为浅表区，由胶原纤维组成，浅表区域的形态提供了软骨的抗拉强度，以适应在关节载荷和关节过程中产生的力。
由于软骨本质上是无血管的，软骨细胞存在于缺氧条件下，依赖于从关节表面扩散获得的营养物质。
在整个膝关节骨性关节炎进展过程中，软骨浅表和中间区域观察到软骨细胞因坏死或凋亡而大量丢失。
软骨细胞凋亡可能是各种炎症介质、细胞代谢降低和机械力保护降低的结果，软骨细胞的丢失减少了软骨的体积，软骨的丢失导致骨性关节炎。
危险因素膝关节骨性关节炎的发病率同样因性别而异，男性比女性患此病的风险更高。
研究表明关节软骨细胞是拥有功能性的雌激素受体，雌激素可以上调蛋白多糖的合成，缓解膝关节骨性关节炎的进展。
超重和肥胖被认为是膝关节骨性关节炎进展的风险因素，这可能与关节负荷和压力的增加变化有关。
膝关节骨性关节炎患者多数表现以超重或肥胖为主。
超重个体患膝骨性关节炎的风险是正常体重指数（BMI）的两倍。
肥胖（BMI≥30）进一步增加这种风险。
骨性关节炎
关节炎关节炎的特点是软骨破坏,在平片上表现为软骨间隙狭窄。
关节炎大致可分为退行性(骨性关节炎)、炎性(类风湿关节炎、脊柱关节病和青少年特发性关节炎)、晶体沉积(痛风、焦磷酸钙、羟基磷灰石)、血液性疾病(血友病)以及代谢性等类别。
骨性关节炎(OA)骨性关节炎概述·骨关节炎(OA),也称为骨关节病或退行性关节病,是由于易感个体因局部机械因素改变导致关节软骨破坏的结果。
除了软骨，0A累及整个关节，包括骨、韧带、半月板、关节囊、滑膜以及肌肉组织。
OA是中老年人群软骨缺损最常见的原因。
·OA通常发生在负重关节以及手部的特定关节。
·平片检查青少年或者不寻常的部位有OA时,如:肩、肘或踝关节，则通常有既往创伤或其他关节炎等易患因素。
无论发生在什么部位，OA的特征性影像学标志有:不对称性关节腔狭窄。
软骨下骨硬化,为透明软骨缺损的刺激和反应性重塑的结果。
骨赘形成。
软骨下囊变，为关节液通过软骨缺损进入骨质所致。
无关节周骨质减少。
所有的关节炎都会存在关节间隙狭窄，但当发现有软骨下硬化、骨赘形成、软骨下囊变且不伴有炎性侵蚀时可明确诊断骨性关节炎。
当存在广泛的软骨下囊变时，也应该考虑焦磷酸钙(水合物)结晶沉积病(CPPD)。
手的骨性关节炎与其他关节的骨性关节炎相似，手的骨关节炎的影像学特性包括软骨间隙狭窄、软骨下硬化及骨赘形成。
没有侵蚀。
按累及递减的顺序，手的骨性关节炎常见的发病部位包括:远端指间关节(DIPs)、第一腕掌关节拇指的基底部(CMC)以及近端指间关节(PIPs)。
手最常见的发病部位是第2远端指间关节。
与类风湿关节炎不同，掌指关节(MCPs)受累不太常见。
大的骨赘可引起特征性手指关节周围软组织肿胀。
Heberden结节是远端指间关节周围软组织肿胀。
赫伯登结节（Heberden’s nodes，HN）是远端指间关节（DIP）的背侧软骨性、骨性肥大和屈曲畸形，可为原发性或继发于损伤后，是发生于指间关节的良性病变，临床上较常见，长期被误诊为类风湿性关节炎等疾病。
骨性关节炎
辅助检查
X线检查
临床表现与体征
二 关节僵硬 一般多发生在早晨起床或膝关节
长时间固定在某一个体位。膝关节开 始活动时感觉僵硬，活动一会儿后， 僵硬逐渐减轻，其持续时间一般不超 过30分钟。
临床表现与体征
三 关节肿胀 关节肿胀是关节炎的重要体征之一。膝关 节骨性关节炎的关节肿胀主要是由骨组织 增生形成的，但在骨性关节炎的急性期也 可由滑膜肿胀和渗液引起。前者检查时可 发现关节骨组织增大，而周围软织织肿胀 较轻。而由关节积液引起的肿胀，表现为 关节囊膨隆．触诊有波动感．浮髌试验阳 性。
临床表现与体征
五 关节畸形 关节畸形是关节功能长期受损后的
一种临床表现，说明此时关节已部分或 完全丧失了活动功能或正常的解剖位置。 多发生在关节病变的中、晚期，由于长 期的病变过程使关节的骨质、力线、关 节间隙以及周围的软组织发生了结构性 变异，常见的膝关节畸形有：膝关节的 屈曲挛缩、纤维强直、膝内外翻、膝关 节半脱位等。
临床表现与体征
四 关节活动受限 包括主动活动受限和被动活动受限。在病变的早
期，由于关节腔内积液、关节周围软组织的肿胀以及 滑膜增生肥厚等炎症性刺激反应，使患者在主动活动 关节时，常感觉关节疼痛，在疼痛的作用下导致患者 长时间不敢活动关节，从而使关节活动进一步受限； 在病变的晚期，关节活动由主动活动受限发展到被动 活动受限，往往是由于关节内发生纤维性粘连、关节 软骨面破坏，或者是由于关节周围软组织挛缩引起的 纤维性强直所致，但此时关节仍有一定的活动范围， 称之为纤维性强直。膝关节骨性关节炎的病人很少发 生骨性强直。
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炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中，有多种炎性介质参与软骨基质降解，如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMPs）、氧自由基、一氧化氮(NO)等，多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨，甚至引起新的缺损。
另一类参与免疫炎症反应的调节因子为白三烯类、前列腺素类(PGE2、PGI2)和组织胺等,它们主要参与炎症早期过程。
一、前炎性细胞因子近年来肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)已被公认为一种参与免疫及炎症反应的重要细胞因子,与白细胞介素1(ＩＬ-1 )、白细胞介素6(ＩＬ-6)及白细胞介素8(ＩＬ-8)一起被认为是前炎性细胞因子，它们主要调节炎症中多种相关细胞的相互反应并参与损伤后的修复过程。
这些细胞因子并非独立行使功能,它们有相互重叠的生物学活性,而且彼此间形成信号网络[30]。
1.1肿瘤坏死因子α实验性OA的早期,TNF-α是滑液中最先出现的细胞因子,并与关节软骨的降解相关[2]。
TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶，对软骨细胞及基质有损伤作用。
TNF-α既协同IL-1的作用,又可激活IL -6基因、诱导IL -6的生成,在OA的发生、发展中有可能起着决定性作用[4]。
一般认为TNF-α可来源于由单核细胞等浸润的炎性滑膜组织及变性软骨细胞。
然而,本研究发现,除变性的软骨细胞等因素外,晚期OA与其滑液中TNF-α含量增加相关的滑膜组织并非表现为明显的炎性病变,而以A、B型滑膜细胞功能异常活跃为主。
因此可以认为，滑液中TNF-α的异常升高主要归因于滑膜A、B 型细胞的功能异常。
肿瘤坏死因子（TNF）主要由单核/巨噬细胞产生，以往对TNF的研究多侧重于在类风湿性关节炎中的致病作用。
近年来的研究表明，实验性OA早期，关节滑液中几乎全部可检测出TNF-α活性物质，且患侧滑液中的TNF-α的含量较健侧高1.5-3.5倍[2]。
骨关节炎关节滑液中含有高水平的TNF-α，并与其滑膜组织的纤维化程度相关[1]。
由于ＴＮＦ-α既协同ＩＬ-1的作用 ,又可激活ＩＬ-6基因、诱导ＩＬ-6生成 ,在骨关节炎(ＯＡ)的发生、发展中有可能起着决定性的作用[4]。
何耀华[35]证实，TNF-α诱导滑膜细胞、软骨细胞分泌IL-1β,在OA的发病中与IL-1β起着协同作用。
或许ＴＮＦ-α通过诱导滑膜细胞的增殖与变性 ,导致滑膜组织纤维化、改变关节的力学特征及软骨细胞的生活微环境 ,而作为参与ＯＡ关节软骨退变的途径之一。
邓廉夫等[5]认为，ＴＮＦ-α以促滑膜成纤维细胞样细胞增殖作用为主，并因其增强滑膜细胞ＲＮＡ的表达功能 ,而可能成为滑膜组织纤维性变及滑液中细胞因子水平异常升高的诱导因素之一 ,从而改变关节软骨的生活微环境、促进ＯＡ的发生、发展。
邓廉夫等[3]的研究结果表明，晚期OA滑液中含有高水平的TNF-α，OA、慢性关节内创伤患者血清中亦含有高水平的TNF-α，而急性关节内创伤患者仅滑液中含高水平的TNF-α。
提示关节滑液中TNF-α的来源，除因年龄增长可能存在的体循环单核/巨噬细胞对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）反应性异常和对TNF-α清除机制缺陷而导致血清中TNF-α水平升高外，滑膜细胞的功能异常乃至变性，是造成晚期OA和急性关节内创伤的滑液中TNF-α水平升高的主要原因之一。
1.2白细胞介素（IL）1.2.1白细胞介素-1(IL-1)IL-1是典型的炎症调节剂，是调节炎症的始动因素。
早在"20世纪70年代，Howell等在体外培养巨噬细胞时发现其上清液能促进软骨的降解，并促进软骨细胞分泌金属蛋白酶。
IL-1可由多种细胞如巨噬细胞、软骨细胞、滑膜细胞等产生，有IL-1α和IL-β!两种亚型[10]。
有报道，对膝关节滑膜细胞培养后，其上清液所含的IL-1主要IL-β以为主[11]，是构成胞外IL-1的主要成分。
炎症情况下，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平升高，它也能促进IL-1的产生，增加IL-β的合成；此外，关节滑膜细胞也可分泌IL-β。
Pelletier等[12]发现，即使在AO早期，应用免疫组化技术也能发现IL-β存在于关节滑膜衬里层细胞，并在深层组织也可测到。
Shinmei等[13]报道，IL-β存在于关节软骨细胞中，而在外周血管翳以及淋巴细胞聚集的地方则较少。
IL-β能促进软骨和滑膜组织金属蛋白酶的表达，包括基质溶酶、胶原酶、组织纤维蛋白溶酶激活剂等；能辅助c细胞生长、诱导内皮细胞黏附因子的表达；能抑制软骨细胞Ⅱ型前胶原mRNA的表达、Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，具有骨吸收作用。
白细胞介素1(ＩＬ 1 )作为一种发现最早的细胞因子,有证据其在骨关节炎的发生发展中发挥了重要作用[14,20]。
IL-1及TNFα均可作用于软骨细胞及成纤维细胞，抑制基质大分子如Ⅱ型胶原及蛋白多糖聚合体的合成；同时还可刺激朙降解酶（包括中性蛋白酶及胶原酶），以及倡导前列腺素（PGE2）的合成汲分泌，从而导致软骨破坏、骨吸收。
陈游等[20]的研究结果显示关节滑液中IL-1β水平与病变程度呈正相关，表明IL-1β水平的不断升高是OA软骨进行性退变的重要原因之一。
IL-1可由多种细胞产生，如软骨细胞、滑膜细胞、巨噬细胞等，有IL-1α和IL-1β两种亚型，IL-1β是细胞外IL-1的主要成分。
IL-1β受体的表达在OA的软骨细胞上要高于正常的软骨细胞，提示OA可能与IL-1β作用有关。
目前研究证实[34]，IL-1能刺激成纤维细胞、软骨细胞和滑膜细胞分泌前列腺素E2（PGE2）、胶原酶和基质金属蛋白酶，加速软骨基质中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的降解，并抑制蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成，抑制Ⅱ型前胶原mRNA的表达，参与了病变软骨的破坏。
TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶，对软骨细胞及基质有损伤作用。
与IL-1的生物学效应类似，，但其生物学活性却比IL-1低约100倍1.2.2白细胞介素6(IL-6)近20年来，一系列的研究表明白细胞介素6（IL-6）j 关节破坏及炎症的重要介质[18]。
目前,人们对IL-6在ＯＡ发病中的作用尚存在争论。
Mohtai等[]发现IL-6可以诱导正常软骨细胞表达IL-6ｍＲＮＡ,因而认为IL-6在ＯＡ病程中起分解细胞因子的作用。
但是,IL-6能刺激合成金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP),通过负反馈作用减弱MMP对软骨的破坏,因此可以认为，Il-6可正向调节TIMP的含量，维持MMP/TIMP的平衡,起到保护软骨的作用[17]。
IL-6与IL-1及TNFα不同，虽然不能刺激软骨细胞及滑膜细胞产生PGE2及胶原酶，但可增强IL-1及TNFα在关节疾病中的作用。
此外，IL-6还具有较强的刺激B淋巴细胞产生抗体的能力，在免疫调节中发挥主要作用[19]。
陈游等[20]的研究发现，IL-6的水平在早期轻度颊滑液中已明显高于正常，而IL-1β在晚期重度病变颊滑液中明显增设。
表明当某种原因如损伤、劳损、制动或感染等导致关节软骨损害，而使软骨成分暴露时可诱发抗自身软骨的自身免疫反应。
IL-6介导了这一过程，IL-6增高诱导IL-1及其他细胞因子的产生，并增强其作用。
1.2.3白细胞介素-8(IL-8)二、金属蛋白酶目前认为滑膜炎在OA发病中起着重要作用，它可加速软骨基质的分解代谢和软骨的退变。
已证明软骨基质的破坏和退变与蛋白水解酶，如金属蛋白酶活性的增高密切相关，而滑膜分泌的细胞活素，如IL-1和TNF-α等对金属蛋白酶和其他蛋白水解酶的合成起着重要的调节作用[9]。
金属蛋白酶（matrix metaloproteinases,MMPs）MMPs可由软骨细胞、滑膜细胞及成纤维细胞等产生。
管剑龙等[]的研究表明，OA软骨细胞产酶以MMP-9为主，其次为MMP-2，而OA滑膜细胞则仅产生MMP-2，说明MMP-9和MMP-2的细胞来源和酶活性的影响因素不同。
MMP-9的作用底物为Ⅱ型胶原和蛋白聚糖以外的微小细胞外基质成分。
IL-1能抑制软骨细胞合成蛋白聚糖和Ⅱ型胶原，为降解朙细胞外基质的重要炎症介质，其破坏作用可能与刺激MMPs合成或活性有关[37]。
IL-1β和TNF-α等细胞因子可能与膜相关受体结合后，通过共同的信号传导途径介导MMPs产生，从而参与OA软骨破坏。
生理状态下，参与MMPs的调节因素构成精密的调节网络，以保证机体细胞的正常功能和细胞外基质的重建；如果MMPs的调节机制紊乱，MMPs的产量增多或活性增强，细胞外基质降解增加，则引起骨关节炎等疾病的发生[36]。
氧自由基许鹏等[24]的研究发现，在创伤性关节炎患者的关节液中存在高水平自由基，NO 和氧自由基在创伤性关节炎的发病机制中具有重要的作用。
自由基在ＯＡ病变过程中扮演了重要角色, ＯＡ患者体内氧自由基代谢发生了紊乱。
Bukhard等[16]发现氧自由基可抑制关节软骨细胞ＤＮＡ合成,破坏软骨细胞膜结构。
关节软骨的退变是导致OA的最直接原因,多种因素多种机制参与软骨的破坏机制。
近年来,氧自由基(Oxygen free radicals OFR)与OA的关系已引起人们的密切关注。
目前已有许多实验证明,中性粒细胞、巨噬细胞通过“呼吸爆发”产生的OFR是引起某些炎性关节病，关节软骨损伤的重要原因, OFR可能参与OA的病理过程[31]。
Bukhardt等[32]在离体实验研究中发现自由基(Free radicals FR)可抑制软骨基质蛋白多糖(Proteoglycan PG)的合成,促进PG和胶原的降解。
宫明智等[33]研究结果表明OA患者体内存在着OFR代谢紊乱。
本实验测定结果表明兔患侧膝滑膜组织中同样存在着OFR代谢紊乱,机体清除OFR能力降低,OFR生成增多。
康一凡等[21]的研究认为，在膝骨关节炎的患膝关节滑液中,存在氧自由基相关物质的变化。
氧自由基对软骨细胞的损害可能是多方面的,可能通过抑制软骨细胞DNA的合成,破环蛋白多糖和胶原分解合成代谢,从而破环软骨细胞的合成能力,引起软骨细胞损伤。
氧自由基在膝骨关节炎的病理过程中损害作用的确切机制尚需进一步研究。
自由基对关节软骨的损害作用主要表现在以下两个方面：(1)氧自由基破坏胶原纤维，一方面使蛋白多糖发生流失，另一方面由于失去了正常弹性，因而不能有效地保护软骨细胞；(2)氧自由基损伤软骨细胞，不但改变细胞形态和生长状况，更重要的是改变细胞功能。
另有实验提示氧自由基可改变蛋白多糖和胶原蛋白的合成与分泌功能，同时使软骨细胞分泌透明质酸减少，滑液粘蛋白解聚[22]。
研究表明，膝骨性关节炎机体内氧自由基代紊乱，血清SOD活性下降，脂质过氧化物(LPO)含量明显升高，提示病变局部组织细胞清除自由基能力受到抑制。