寄主病原物互作的生理生化基础精品
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第十一章-寄主植物与病原物的互作
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
第二节 植物的抗病性
一、植物抗病性的概念和类别
(一)概念 抗病性（resistance）: 寄主植物抵御病原物的侵染以及
侵染后所造成损害的能力。
抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相 互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不 同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类 别、不同程度的抗病性。
2.水平抗性（horizontal resistance）
是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的 一类抗病性。寄主和病原物之间没有特异的相互作 用，即非小种专化的, 也称为非专化抗性 （nondifferential resistance）。在遗传上抗性一般是 由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基 因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久 的。
寄主遭受病原物侵染后发生显著症状但是按病原物的侵染程序分为抗接触抗侵入抗扩展抗损害耐病抗再侵染susceptibleresistant三植物抗性涉及的专业术语根据寄主和病原之间在遗传学上有没有特异的相互作用把植物的抗病性分为垂直抗性和水平抗性
第十一章 寄主植物与病原物的互作
第一节 植物病原物的致病性
（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉
酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等 重要物质。
2、毒素和他们的致病作用
是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在 非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害， 不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件 下产生。
（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素) (host selective toxin)
病原物与寄主互作机制
共同抗原（ （二）共同抗原（common antigens） ） 研究发现， 研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等） 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存 在共同抗原。 在共同抗原。 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 后来在其他寄主、病原物中也发现， 后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号， 的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反 应。 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原， 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
（一）外源凝集素（lectin） 外源凝集素（ ） •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 后来发现广泛存在于植物中， 后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定 的生物学功能。 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性 它存在于植物细胞膜或细胞壁上， 它存在于植物细胞膜或细胞壁上 表达的基因产物， 表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合， 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合 别复杂碳水化合物上特定的糖残基， 别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
第十一章 寄主植物与病原物的互作
症 状 类 型 叶斑型(A) 肿瘤型(B)
号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
号
致 病 手 段
交
换
识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
（一）抗病性特点：
1、是植物普遍存在的、相对的性状； 2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响； 3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显； （二）植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
（一）基本概念：由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶
果
纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入：有些植物病原真菌产生角质酶，分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析：果胶降解酶能使组织中细胞分离，导
3、特异性与非特异性：病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性 （二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性：从时间和空间避开病原物侵染 抗病性：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强
寄主-病原物的相互作用
(一) 植物对病原物侵染的反应 不同的寄主植物具有不同的抗病能力，因而对
病原物的侵染产生不同的反应。这种反应大致可以分 为以下几类。
免疫 当病原物侵染时，植物表现出几乎完全 抵抗病原物称为免疫。
抗病 病原物侵染后，寄主植物表现较强的
感病 病原物侵染后，寄主植物发病较重，称为感病。 耐病 植物容忍病害发生的特性称为耐病。 避病 植物因避免接触病原物或接触机会较少而不发 病或发病减轻的现象称为避病。 (二) 被动抗病性和主动抗病性
二、病原物致病性的变异 无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性
并非一成不变。通过有性杂交、无性从组、突变和适应等途 径，病原物的致病性可以经常发生变异。
(一) 有性杂交 病原物通过有性生殖阶段，基因进行从新组合，遗传
性发生改变，所产生的后代致病性就可能变异。 (二) 无性从组 常出现在真菌特别是许多半知菌中。指在无性繁殖或
(二) 植物抗病基因 至今已从不同植物克隆得到40多个针对不同类型病原
物的抗病(R)基因。大多数R基因编码产物具有保守的结构域。 这些结构域概括如下：
1、富含亮氨酸从复单元(LRR) 2、核苷酸结合碱(NBS) 3、果蝇Toll蛋白 4、卷曲螺旋碱(CC) 5、蛋白激酶域(PK) 6、WRKY结构域 7、PEST结构域和ECS结构域
光照也影响寄主的抗病性。通常情况下，光照强度不 足，植物生长弱，木质化不良，因而抗病性差。
2) 栽培管理 施肥严重影响植物的抗病性。多施或偏施氮肥，寄
主的抗病性明显下降。曾施磷、钾肥往往能提高植物的 抗病性。因此，在生产上，适时、适量的施肥是病害防 治的一个重要的措施。
Thank you
(二) 生理生化方面 植物被动抗病性的生理生化因素主要为体内预存的对
病原物的侵染产生不同的反应。这种反应大致可以分 为以下几类。
免疫 当病原物侵染时，植物表现出几乎完全 抵抗病原物称为免疫。
抗病 病原物侵染后，寄主植物表现较强的
感病 病原物侵染后，寄主植物发病较重，称为感病。 耐病 植物容忍病害发生的特性称为耐病。 避病 植物因避免接触病原物或接触机会较少而不发 病或发病减轻的现象称为避病。 (二) 被动抗病性和主动抗病性
二、病原物致病性的变异 无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性
并非一成不变。通过有性杂交、无性从组、突变和适应等途 径，病原物的致病性可以经常发生变异。
(一) 有性杂交 病原物通过有性生殖阶段，基因进行从新组合，遗传
性发生改变，所产生的后代致病性就可能变异。 (二) 无性从组 常出现在真菌特别是许多半知菌中。指在无性繁殖或
(二) 植物抗病基因 至今已从不同植物克隆得到40多个针对不同类型病原
物的抗病(R)基因。大多数R基因编码产物具有保守的结构域。 这些结构域概括如下：
1、富含亮氨酸从复单元(LRR) 2、核苷酸结合碱(NBS) 3、果蝇Toll蛋白 4、卷曲螺旋碱(CC) 5、蛋白激酶域(PK) 6、WRKY结构域 7、PEST结构域和ECS结构域
光照也影响寄主的抗病性。通常情况下，光照强度不 足，植物生长弱，木质化不良，因而抗病性差。
2) 栽培管理 施肥严重影响植物的抗病性。多施或偏施氮肥，寄
主的抗病性明显下降。曾施磷、钾肥往往能提高植物的 抗病性。因此，在生产上，适时、适量的施肥是病害防 治的一个重要的措施。
Thank you
(二) 生理生化方面 植物被动抗病性的生理生化因素主要为体内预存的对
14 植物病理学 第十四章 寄主--病原物的相互作用
（一）植物生长素 (吲哚乙酸IAA) 玉米瘤黑粉病菌（Ustilago maydis） 芸薹根肿病菌（Plasmodiophora brassicae） 桃缩叶畸形外囊菌（Taphrina deformans） 根癌土壤杆菌（Agrobacterium tumefaciens） 根结线虫（Meloidogyne spp.）等。 病原菌侵染引起的病株生长素失调，导致 一系列生理变化，最终出现徒长和畸形等病状。
四、生长调节物质的作用 许多病原真菌、细菌、植原体、线虫等能 合成与植物生长调节物质相同或类似的物质， 侵染后干扰植株体内激素的正常代谢，从而打 破植株体内的激素平衡，导致植株产生徒长、 矮化、畸形、肿瘤、丛生、花器叶变、产生不 定根等多种病变。 植物病原菌产生的生长调节物质主要包括 生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯 等几大类。
（二）赤霉素 真菌中的镰刀菌、轮枝菌、锈菌和细菌中 的假单胞杆菌等，其中研究最多的是水稻恶苗 藤仓赤霉菌（Gibberella fujikuroi）。 使节间伸长，导致徒长、丛生和畸形等症 状，另有报道赤霉素可以降低植株的抗病性。 水稻恶苗病菌产生的赤霉素是使水稻茎叶徒长 的主要原因。
（三）细胞分裂素 细胞分裂素（cytokinin）是一类与植物 细胞分裂和生长有关的激素，其化学成分为 嘌呤衍生物。细胞分裂素具有延缓组织衰老、 加速细胞分裂、抑制蛋白质和核酸降解等作 用。 细菌中的根癌土壤杆菌、带化病棒状杆 菌，真菌中的外囊菌、锈菌、黑粉菌、根肿 菌等。这些病原菌侵染寄主植物后，往往引 起寄主细胞分裂素失调，导致寄主细胞过渡 生长。
（三）细胞膜和细胞内含物降解酶 植物病原菌还能产生一些降解细胞膜和细胞 内物质的酶，如蛋白酶、脂酶、淀粉酶等，用以 降解蛋白质、类脂和淀粉等成份。 目前已发现一些病原细菌和真菌可以产生水 解蛋白质的蛋白酶，这类酶能水解蛋白质中的肽 键，其中很多也能水解酯键，而且多数都是非专 化性的。 有些病原物能产生磷脂酶，可能会对降解 植物细胞壁有一定作用。
植物病理学-农学-第三章 植物病原物的致病性和寄主的抗病性 [兼容模式]
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专性寄生病原物的致病特点
自然孔口、微伤口或直接侵入 病菌多形成吸器吸收营养 对寄主细胞的直接杀伤作用较小
2
非专性寄生病原物的致病特点
伤口或自然孔口侵入 酶或毒素等物质的作用明显 破坏强烈而迅速
2018/10/17
第二节 植物病原物的致病作用（P182）
夺取寄主的生物物质和水分 机械压力 化学致病（酶、毒素、生长调节物质） 胞外多糖
寄生性强度与致病严重程度无相关性。有些弱寄生菌能 对植物产生严重的破坏作用。
病原物的致病性分化
病原物致病能力的大小用致病力来表示。 例如，属于同一种引起腐烂病原菌的不同菌株，有的可以使寄
主组织腐烂得快一点，有的可能慢一点，前者致病力强（强 毒力），后者致病力弱（弱毒力）。 引起叶斑病的病原菌，病斑大、发病快的致病力强，反之，则 弱。
原物的所有生理小种的反 应是一致的，寄主与病原 物之间没有特异的相互作 用。
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
ab cd ef ghI j
病原菌生理小种
一个品种对病原菌不同小种的反应
两种遗传抗病性（按小种专化性区分）及其性状比较
抗病性的性状
抗性基因数 基因表现水平
专化性程度 环境影响程度 抗性的持久性
2018/10/17
第三章 病原物的致病性和寄主植物的抗病性 （P181-193）
病生物的寄生性和致病性 植物病原物的致病机制 寄主植物的抗病性 寄主植物的抗病机制
植物与微生物之间主要相互关系
共生(symbiosis) 共栖关系(commensalism) 寄生(parasitism)
很多真菌，细菌和放线菌能产生赤 霉素类物质，其中最重要的就是赤 霉酸GA3。水稻恶苗病菌产生的赤霉 酸是使水稻茎叶徒长的主要原因
病原物与寄主生物之间的交互作用
23
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
24
特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
11
抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
12
障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
5
致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
4
寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
21
（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
22
垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
24
特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
11
抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
12
障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
5
致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
4
寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
21
（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
22
垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
寄主-病原物互作的生理生化基础
• 一般性识别：指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基 因对基因关系的接触早期阶段。
• 特异性识别：指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。
识别的机制
• 一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补 并发生专化性识别。 • 特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异
性互作。
度，同一种病原菌中不同菌系对不同寄主或品种的毒性有 所不同。（是一种定量的描述）
• 无毒性（avirelence)：通常表示一菌株对一种植物的某些 品种是无毒性的，称无毒株。
• 致病性变异分量的变异和质的变异 • 量的变异分强致病力菌株和弱致病力菌株 • 质的方面变异称为致病性分化
• 可表现为专化型（forma speciales):
病原物致病性变异 pathogenicity variation • 几个概念 • 致病性(pathogenicity)：描述一种病原物引起病害能力的。 （是一种定性的描述） • 无致病性(nopathogenicity)：通常指该菌株对一种植物的
所有个体（品种）均丧失致病力。
• 毒性(virulence)：指一定的病原物引起植物发病的相对程
• • • 指在不同植物上的致病性分化。 小种(race)：一种病菌在同一寄主植物不同品种 上表现出的致病性差异。
3. 寄主和病原物的识别(Recognition)
• 识别：主要表现为寄主-病原互作过程早期在细胞表面发生的特定反 应，对寄主植物的病理过程和对病原物的致病作用起到不同程度的促 进和阻碍作用 (key step leading to resistance or susceptibility）。 • 识别的类型： • （1）接触识别(Recognition in touching)和接触后识别
植物病理-第十章 植物病原物的致病作用
死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能 在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，因此都 能人工培养。
这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强 烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时， 就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织 破坏更大。
死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝 核菌(Rhizoctonia solani)、齐整小核菌 (Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植 物。
损伤寄主的叶绿体和线粒体等细胞器，抑制其光合作用 和呼吸代谢；
钝化或抑制寄主体内某些酶的活性，或抑制寄主核酸与 蛋白质的合成；
作为一种抗代谢物，抑制寄主生长必需的某些次生代谢 物的产生。
五、生长调节物质
植物生长调节物质(growth regulators)亦称植物激素，各种生 长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所 必需的。
细胞壁降解酶（果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质 素酶等）、细胞膜和细胞内含物降解酶（蛋白酶、淀粉 酶、脂酶等）。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能 在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓度下诱 发植物产生病状。
1．果胶酶（pectinase）
果胶酶主要作用于果胶类物质，降 解植物细胞壁中的果胶成分，导致组 织解体而引起软腐、干腐、枯萎、斑 点等症状。
细菌、真菌、线虫等病原物都可以 产生果胶酶。
2．纤维素酶（cellulase）
纤维素是由葡萄糖分子链构成的多糖类化 合物。病原真菌、细菌和线虫都可以产 生纤维素酶。
这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强 烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时， 就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织 破坏更大。
死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝 核菌(Rhizoctonia solani)、齐整小核菌 (Sclerotium rolfsii)和胡萝卜软腐欧氏菌(Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植 物。
损伤寄主的叶绿体和线粒体等细胞器，抑制其光合作用 和呼吸代谢；
钝化或抑制寄主体内某些酶的活性，或抑制寄主核酸与 蛋白质的合成；
作为一种抗代谢物，抑制寄主生长必需的某些次生代谢 物的产生。
五、生长调节物质
植物生长调节物质(growth regulators)亦称植物激素，各种生 长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所 必需的。
细胞壁降解酶（果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质 素酶等）、细胞膜和细胞内含物降解酶（蛋白酶、淀粉 酶、脂酶等）。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能 在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓度下诱 发植物产生病状。
1．果胶酶（pectinase）
果胶酶主要作用于果胶类物质，降 解植物细胞壁中的果胶成分，导致组 织解体而引起软腐、干腐、枯萎、斑 点等症状。
细菌、真菌、线虫等病原物都可以 产生果胶酶。
2．纤维素酶（cellulase）
纤维素是由葡萄糖分子链构成的多糖类化 合物。病原真菌、细菌和线虫都可以产 生纤维素酶。
植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展
植物病原物 的致病性 是指 病原 物所 具有 的破 坏 寄主植
物、 诱发病 害的能力 。病 原物通过 机械穿 透作用 掠夺植 物营 养物质和水分 以及产生诸如酶 、 毒素 、 生长调节物质和胞 外多
糖等化学致病物质使植物寄主产生病害。这些致病因子是 由 病 原 物 的 致 病 相关 基 因 所 编 码 的 ， 据 其 功 能 差 异 ， 原 物 致 根 病 病 相 关 基 因可 分 为 与 侵 入 有 关 的 基 因 、 寄 主 范 围 有 关 的 基 与 因和 编 码 致 病 因 子 的 基 因 等 。
通 过 变 异 产 生 抗 性 来 抵 抗 病 原 物 的侵 人 以获 得 生 存 的机 会 ， 而 病 原 物 也 是 不 断 地 通 过 变 异 以 获 得 对 抗 病 寄 主 的 致 病 能 力 ， 而 达 到生 存 繁 殖 的 目的 。植 物 抗 病 或 感 病 表 型 的 变 异 从 取 决 于 寄 主 、 原 物 和 环 境 条 件 三 者 之 间 的 关 系 。 随 着 进 化 病 过 程 各 自 向着 有 利 的方 向进 行 ， 种 群 通 过 相 互 施 加 选 择 ２个 压 力 、 应 和 反 适 应 竞 争 以及 随 后 的 遗 传 变 异 ， 得 受 害 的寄 适 使
１ 植 物 寄 主 与病 原 物 互 作 的机 制
（ Ｒ Ｐ 、 质素、 Ｈ Ｇ ）木 植保 素 、 Ｒ蛋 白等 ， 以 抵抗 病 原 物 的 Ｐ 用
侵染 。 从 生 态 学 观 点 来 看 ， 物 病 害 是 寄 主 与 病 原 物 ２个 种 群 植
问相互作用的结果 。在寄主 、 病原物长期 的斗争过程中 ， 植物
中起重要作用 。植物的抗病信号传导途径是由特定 的信号传 导蛋 白和 内源信号分子 （ 水杨 酸、 茉莉 酸和乙烯 ） 组成 的链式