实验七实验性酸中毒
中毒实验
1．发病机制
亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性 作用主要表现在两个方面。
1）
硝化细菌
硝酸盐
亚硝酸盐
入血
Hb中Fe2+被 氧化成Fe3+
Hb携O2 功能↓ 若高铁Hb达20% 若高铁Hb达80% 外周循 环衰竭
缺O 2
2）
亚硝酸盐
中毒症状 机体死亡
直接作用于 外周血管 扩张
3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用
3．症状
因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较 大，主要有以下三种症侯群。 （1）毒蕈碱样症状（M样作用） 食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、 大便带血、瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、呼吸 困难、呼吸道分泌物↑、肺水肿等。 （2）烟碱样症状（N样作用） 肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力， 心跳加速，血压↑。
4．病理变化
• 一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体 中可见到肺水肿、胃肠炎变化。
• 急性病例胃内容物有大蒜臭味。
5.诊断
1.症状和特殊的大蒜气味
2.饲料检查和有机磷接触史 3.特效解毒药的确实疗效，可有助诊断 4.必要时，实验室检查： •毒物鉴定：快速有机磷检测管
法
初步诊断
原理：2,6-二氯乙酰靛酚
3．病理变化
中毒猪：也称“饱潲瘟” 。腹部胀满，口鼻呈乌
紫色，并流出淡红色泡沫状液体。
眼结膜呈棕褐色。
血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久 仍不呈鲜红色。
胃肠道出血、充血、粘膜易脱。
心内外膜、心肌有出血斑点。
其它器官充血、色暗红。
4.症状
1)突然不安，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛，走路 摇摆，角弓反张，肌肉震颤。 2)可视粘膜发绀，黑猪鼻镜乌青，白猪灰白，耳、 鼻、四肢冰凉呈紫色。 3)严重者：采食后15min至数小时，呼吸困难，瞳孔 散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血 液呈黑褐色，凝固不良。
油酸实验报告
一、实验背景油酸型呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS）是一种严重的肺部疾病，主要表现为呼吸困难和低氧血症。
该疾病在新生儿中尤为常见，但也可发生于成人。
本研究旨在通过实验研究，探讨油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制及病理变化。
二、实验目的1. 观察家兔在油酸型呼吸窘迫综合征模型下的血气变化。
2. 分析油酸型呼吸窘迫综合征的病理变化，探讨其发生机制。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康家兔10只，雌雄不限，体重2.0-2.5kg。
2. 实验药物与试剂：油酸、生理盐水、氧气、二氧化碳等。
3. 实验分组：将10只家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
4. 模型制备：实验组家兔采用气管插管，注入0.1ml/kg油酸生理盐水溶液；对照组家兔注入等体积的生理盐水。
5. 实验观察指标：a. 血气分析：分别在实验前、实验后1小时、2小时、3小时和4小时，对家兔进行血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值等指标的变化。
b. 病理解剖学观察：在实验结束后，对家兔进行解剖，观察肺部组织学变化。
四、实验结果1. 血气分析结果：实验组家兔在注入油酸生理盐水溶液后，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升，pH值逐渐降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 病理解剖学观察结果：a. 实验组家兔肺部出现明显的水肿、充血和肺泡间隔增厚，肺泡腔内有大量红细胞和白细胞浸润。
b. 对照组家兔肺部组织结构正常，无显著病理变化。
五、讨论与分析1. 油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制：本研究结果表明，油酸型呼吸窘迫综合征会导致家兔出现明显的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
这可能是由于油酸诱导的肺部炎症反应和肺泡表面活性物质（PS）的破坏，导致肺泡萎陷和气体交换障碍。
2. 病理解剖学变化：实验组家兔肺部出现的水肿、充血和肺泡间隔增厚等病理变化，进一步证实了油酸型呼吸窘迫综合征的病理机制。
酸碱紊乱实验报告
一、实验目的1. 理解酸碱紊乱的概念和分类。
2. 掌握检测和评估酸碱紊乱的方法。
3. 学习分析酸碱紊乱的病理生理机制。
4. 提高对酸碱紊乱临床诊断和治疗的认识。
二、实验原理酸碱紊乱是指体内酸碱平衡失调，导致pH值偏离正常范围（7.35-7.45）的一种病理状态。
根据酸碱平衡失调的成因，酸碱紊乱可分为代谢性酸碱紊乱、呼吸性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱。
代谢性酸碱紊乱：由于体内代谢产物过多或排出减少，导致血液pH值下降，如乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。
呼吸性酸碱紊乱：由于肺泡通气不足或过度通气，导致二氧化碳排出过多或过少，引起血液pH值变化，如呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
混合性酸碱紊乱：同时存在代谢性和呼吸性酸碱紊乱。
三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年大鼠，体重200-250g。
2. 实验分组：将大鼠随机分为三组，每组10只。
A组为正常对照组，B组为代谢性酸中毒模型组，C组为呼吸性酸中毒模型组。
3. 模型制备：（1）代谢性酸中毒模型：B组大鼠禁食12小时，给予低糖、高蛋白饮食，使其产生代谢性酸中毒。
C组大鼠禁食12小时，给予高糖、低蛋白饮食，使其产生代谢性碱中毒。
（2）呼吸性酸中毒模型：B组大鼠置于高浓度二氧化碳环境中，C组大鼠置于低浓度二氧化碳环境中，使其产生呼吸性酸中毒。
4. 样本采集：实验结束后，分别采集A、B、C组大鼠血液、尿液、组织等样本。
5. 检测指标：（1）血液pH值：采用血气分析仪测定。
（2）二氧化碳分压（PaCO2）：采用血气分析仪测定。
（3）碳酸氢盐（HCO3-）浓度：采用全自动生化分析仪测定。
（4）乳酸浓度：采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定。
6. 数据分析：采用SPSS软件进行统计学分析，比较各组间差异。
四、实验结果1. 血液pH值：A组大鼠血液pH值（7.40±0.02），B组大鼠血液pH值（6.90±0.03），C组大鼠血液pH值（7.80±0.02）。
酸中毒实验报告
酸中毒实验报告酸中毒实验报告引言：酸中毒是一种严重的代谢性酸碱平衡紊乱，其发生原因可以是多种多样的，例如糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
本次实验旨在通过模拟酸中毒的环境，观察其对生物体的影响，并探究可能的治疗方法。
实验材料与方法：材料：小鼠、酸性溶液、生理盐水、实验室设备等。
方法：1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验组小鼠注射酸性溶液，对照组注射生理盐水。
3. 观察小鼠在注射后的行为变化，记录其体重、体温等指标。
4. 收集实验组小鼠的尿液和血液样本，进行相关检测。
实验结果与讨论：1. 行为观察：实验组小鼠注射酸性溶液后，出现明显的不适反应，如躁动、呼吸急促等。
而对照组小鼠则没有明显异常行为。
2. 体重与体温变化：实验组小鼠在注射酸性溶液后，体重明显下降，体温也有所下降。
而对照组小鼠的体重和体温变化较小。
3. 尿液和血液检测结果：实验组小鼠的尿液和血液样本显示出酸性的特征，如pH值下降、酸碱平衡紊乱等。
而对照组小鼠的尿液和血液检测结果正常。
通过以上实验结果可以得出结论：酸中毒对生物体产生明显的影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
这些变化与酸中毒引起的酸碱平衡紊乱密切相关。
酸中毒的治疗方法也是本次实验的重点之一。
在实验过程中，我们尝试了两种常见的治疗方法，分别是碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗。
1. 碱性溶液的注射：实验组小鼠在注射碱性溶液后，出现了明显的缓解症状，如呼吸平稳、行为恢复正常等。
这表明碱性溶液可以有效中和体内过多的酸性物质，恢复酸碱平衡。
2. 呼吸机辅助治疗：实验组小鼠在呼吸机辅助治疗后，呼吸急促等不适症状得到了明显改善。
呼吸机的辅助可以帮助提高肺部氧合功能，减少二氧化碳的潴留，从而减轻酸中毒的症状。
综上所述，酸中毒的实验结果表明其对生物体产生了明显的不良影响，包括行为、体重、体温以及生理指标的变化。
然而，通过合理的治疗方法，如碱性溶液的注射和呼吸机辅助治疗，可以有效缓解酸中毒的症状，恢复酸碱平衡。
肾小管性酸中毒实验室诊断
肾小管性酸中毒实验室诊断Ⅰ型RTA的实验室所见有：血pH低于正常，高氯，低钠，低钙，低磷;尿pH通常>，尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%)，尿中高钠，高钾和高钙，尿中枸橼酸盐减少。
关于不典型病例或不完全型RTA 及其机理类型辨别时，那么须借助于一些实验诊断方式。
(一)尿pH及NH4Cl酸负荷实验尿pH反映尿中游离H+量。
肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加，尿pH下降。
通常血pH在以下时尿pH应低于。
NH4Cl实验通过酸性药物，使机体产生急性代谢性酸中毒，来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。
对已有明显酸中毒者不宜应用。
实验方式有以下两种。
1.三日法日服NH4Cl kg体重，3天(肝病者用CaCl2)。
第3天取血查CO2-CP及pH，留尿测pH。
如血pH及CO2-CP↓而尿pH<为阳性，有助于I型RTA的诊断。
留24小时尿，测可滴定酸， NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。
计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/如上值<， RTA的诊断成立。
2.一次法服用NH4Cl kg，1次，于服后3～8小时内，每小时搜集尿标本1次，查pH，如pH>为阳性。
NH4Cl 对胃肠有刺激，故需装胶囊后口服。
肝病患者改用CaCl2， 2mEq/kg，溶于水后口服。
(二)尿二氧化碳分压测定反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。
1.碳酸氢钠负荷实验正常人以NaHCO3来碱化尿液后，其尿Pco2比动脉血Pco2常高出 (30mmHg)。
此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶，故不能使管腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2，逸入细胞内。
当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后， H2CO3分解形成CO2，再也不被吸收，于是尿Pco2升高。
如肾小管氢泵分泌功能降低或衰竭， H2CO3生成减少，或肾小管结构有异样，致使H2CO3返流入细胞内增加时，尿Pco2常降低。
肾小管性酸中毒诊断试验
肾小管性酸中毒
• Ⅰ型：远端肾小管性酸中毒（dRTA）
远端肾小管功能缺陷，不能在小 管液与外周液之 间建立起有效的pH梯度，使H+的排泌和NH4+的生 成减少。
• Ⅱ型：近端肾小管性酸中毒（pRTA）
近端肾小功能缺陷，重吸收HCO3 的能力降低，使 H+的排泌减少，同时大量HCO3-排向远端肾小管。
-
肾小管性酸中毒诊断试验
• 氯化铵负荷试验：
协助诊断dRTA。
• 碳酸氢盐重吸收试验：
协助诊断pRTA。
氯化铵负荷试验
• 机理：
口服一定量的酸性药物氯化铵，人为地使机体 产生酸血症(NH4Cl + H2CO3 → (NH2)2CO + 2HCl + 2H2O ) 。正常情况下，远端肾小管可主动分泌 过多的H+，使血液pH维持正常。此时，尿液的pH 值明显下降。 dRTA者无法处理这种额外的酸负荷，因此血液 pH值下降而尿液却无明显变化。
-
碳酸氢盐重吸收试验
• 方法： 1. 试验前测血气，若HCO3 <25mmol/L，予 5% NaHCO3静脉点滴(1ml/min)
-
2. 定期(30min)测血HCO3 浓度 3. 至HCO3 为25~27mmol/L 时，留血尿分别 测二者的Cr和HCO3 ，计算HCO3 滤过部分排 泄率(FEHCO3-)： -x B ) (U HCO3 Cr FEHCO3 = (B - x U ) x100％ HCO3 Cr
-
管周
Na+
H+
Na-K -ATPase
K+
CA
HCO3 CA
-
CO2 ＋ H2O
H20
酸碱代谢紊乱实验报告
一、实验目的1. 了解酸碱代谢紊乱的基本概念和分类；2. 掌握酸碱平衡紊乱的实验方法及原理；3. 通过实验观察不同酸碱平衡紊乱对细胞功能的影响；4. 提高对酸碱平衡紊乱的防治意识。
二、实验原理酸碱平衡紊乱是指体内酸碱度（pH）偏离正常范围，导致生理功能紊乱的一种病理状态。
人体正常pH值约为7.35-7.45，维持这一平衡对维持生命活动至关重要。
实验中，通过改变细胞外液的pH值，观察细胞在不同酸碱环境下的功能变化，从而了解酸碱代谢紊乱对细胞的影响。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：细胞悬液、NaOH、HCl、缓冲液、酶活性检测试剂等；2. 仪器：恒温培养箱、酸碱度计、酶标仪、离心机、移液器等。
四、实验方法1. 实验分组：将细胞悬液分为正常组、酸中毒组、碱中毒组，每组设3个平行样本；2. 酸碱平衡紊乱制备：a. 酸中毒组：向细胞悬液中加入适量HCl，使pH值降低至6.8；b. 碱中毒组：向细胞悬液中加入适量NaOH，使pH值升高至8.2；c. 正常组：不进行任何处理，维持细胞悬液pH值在正常范围内；3. 酸碱平衡紊乱处理：将各组细胞置于恒温培养箱中，分别培养1小时；4. 酶活性检测：采用酶标仪检测各组细胞中酶活性，以评估细胞功能；5. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较各组间差异。
五、实验结果1. 酸中毒组细胞酶活性显著低于正常组，碱中毒组细胞酶活性显著高于正常组；2. 酸中毒组细胞形态异常，细胞膜出现皱缩现象，部分细胞出现破裂；3. 碱中毒组细胞形态正常，但细胞膜出现松弛现象。
六、实验讨论1. 酸碱平衡紊乱对细胞功能的影响：实验结果表明，酸碱平衡紊乱可导致细胞功能受损。
在酸中毒环境下，细胞膜受损，酶活性降低，细胞代谢紊乱；在碱中毒环境下，细胞膜松弛，细胞代谢功能受到影响；2. 酸碱平衡紊乱的防治：维持酸碱平衡是维持生命活动的基础。
在日常生活中，应注重饮食均衡，适量摄入富含钾、钙、镁等矿物质的食物，以维持酸碱平衡。
实验性酸中毒实验报告
实验性酸中毒实验报告
实验任务：观察实验性酸中毒后小鼠的生理状况及症状表现。
实验原理：实验性酸中毒是指将动物暴露在pH较低的环境中，可导致血液酸碱平衡紊乱，出现一系列生理症状。
酸中毒时，血液pH值下降，呼吸促进来排出体内多余的二氧化碳，以维持酸碱平衡，同时肾脏排除多余的酸负荷。
实验设计：选用健康的小鼠，随机分为对照组和实验组。
对照组仅喂养正常饲料，实验组喂养0.3M HCl溶液注射服用一定量，观察症状表现及其进一步情况。
实验步骤：
1.制备0.3M HCl溶液，严格遵守安全操作规范，进行浓度调整。
2.准备实验组小鼠，称量体重，根据体重计算给药量，口服注射0.3M HCl溶液。
3.密切观察小鼠的反应，如呼吸、食欲、体态等。
4.对于实验组小鼠，应定时评估血液pH值，以补偿正常值。
5.实验周期为10天，每天进行一次记录和评估。
结果：在实验组中，将小鼠暴露于0.3M HCl的环境下，所导致的酸中毒症状一般持续4-5天。
小鼠呈现食欲不振、疲惫无力、体形消瘦等症状。
血液pH值也呈现明显的下降趋势，重度的酸中毒会导致小鼠死亡。
结论：实验性酸中毒可导致小鼠的生理发生严重的酸碱平衡紊乱，呼吸加快以排除多余的二氧化碳，以维持酸碱平衡。
对于人类体内出现的酸中毒情况，也应及早进行干预，以免造成严重后果。
同时，实验中注射药物也应符合安全规范，防止出现意外。
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实验六酸碱平衡紊乱
一、实验目的
1.复制代谢性酸中毒的动物模型;
2.观察酸中毒时动物的呼吸、血压、CO2结合力的变化及机体对酸中毒的适应代偿能
二、实验内容
1.复制代谢性酸中毒的动物模型，观察其血液酸碱指标的变化。
三、实验准备
【实验动物】成年家兔
【仪器设备】
婴儿磅秤，手术器材，计算机生物信号描记系统，动脉夹，细塑料管，试管，注射器等。
【药品试剂】1%普鲁卡因、3%乳酸、25%NaH2PO4、1%肝素、22%乳酸，标准碳酸氢钠溶液，生理盐水。
四、实验方法
1．取家兔一只,称重、固定、剪毛、（剪毛部位：颈部，一侧股三角区，下腹部）、1%普鲁卡因局麻。
2．沿颈部正中线切开皮肤5～7cm，分离皮下组织，于正中线分离肌肉，暴露气管，在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘，触之有明显搏动感。
以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉（注意：勿损伤外侧迷走神经），穿双线备用。
3．先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点，局部剪毛，以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口，股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内，位置比较表浅，向下分离出股动脉并穿双线备用。
4．耳缘静脉注射1%肝素,剂量为1ml/kg体重。
5．颈总动脉插管：将排尽空气待用的血压换能器的塑料管插入颈总动脉，用线结扎固定，连接计算机生物信号描记系统。
6．股动脉插管：将塑料管插入股动脉，末端用止血钳夹住，由股动脉放血2毫升，送血气分析；
7．观察家兔一般情况，记录正常血压、呼吸等指标。
8．由耳缘静脉快速注入3%乳酸，1.5ml/kg，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
9．等血压呼吸稳定后，由耳缘静脉快速注入25%NaH2PO48ml，观察上述指标的变化，5分钟后从股动脉取血2毫升，送血气分析。
五、注意事项
1．仰卧固定家兔，注意将颈部拉直，保持呼吸道通畅。
2. 插动脉插管时，要使动脉插管与动脉方向始终保持一致，以免插管刺破动脉管壁。
3.取血注意隔绝空气，针管内气泡立即排除。
六、观察结果
七、分析讨论
从本实验结果，分析代谢性酸中毒时机体机能及血液酸碱指标变化的机制及其意义。