(推荐)急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎性脱髓鞘性多发性神经病的护理
急性炎性脱髓鞘性多发性神经病的护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】神经病护理急性炎性脱髓鞘性多发性神经病又称格林-巴利综合征，是病毒感染所致的迟发性过敏性自身变态反应性的周围神经疾病。
主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘，部分病例伴有远端轴索性病变，病前可有非特异性病毒感染或疫苗接种史，患者中60%在病前有空肠弯曲菌感染。
一、病因及发病机制病因尚未明确，不像由单一原因所致。
可能与巨噬细胞病毒(MCV)、呼吸道合胞病毒、肝炎病毒以及空肠弯曲杆菌等有关。
一般认为是多种原因所致的的迟发性过敏性自身免疫性疾病。
病变主要在脊神经前根、肢带神经丛和近端神经干，也可以累及后根、自主神经节及远端神经。
病理改变主要是血管周围出现炎性细胞浸润，大多为淋巴细胞和巨噬细胞，吞噬髓鞘而引起节段性脱髓鞘。
在我国华北地区多伴有轴索变性。
二、临床特点可见于任何年龄，一年四季均有发病。
多数患者病前1~4周有上呼吸道感染或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。
首发症状常为四肢对称性无力，可自远段向近端发展或相反，或远近端同时受累，并可累及躯干，严重病例可因累及肋间肌及膈而致呼吸肌麻痹。
瘫痪为弛缓性，腱反射减少或消失，病理反射阴性。
早期肌肉萎缩可不明显，但病变严重者因继发轴突变性而可出现肌肉萎缩，一般以肢体远端明显，感觉障碍比运动障碍轻，表现肢体远端感觉异常和(或)手套袜子型感觉减退。
脑神经损害以双侧面瘫多见，尤其在成人；延髓麻痹以儿童多见。
偶可见视神经乳头水肿。
自主神经症状可有多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍；严重病例可有心动过速、直立性低血压，括约肌功能一般不受影响。
三、护理措施(一)常规护理1.心理护理和患者多交流，主动向患者介绍环境，耐心解释病情，消除患者陌生感和紧张感，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗。
2.活动指导适当活动，为患者提供进餐及大小便的环境，卫生清洁，帮助其进食、如厕、活动，恢复期鼓励其最大程度的完成自理。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
格林-巴利综合征一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。
二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。
三、临床表现本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。
1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。
本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。
病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。
四、诊断及鉴别诊断根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。
五、治疗①对症治疗。
最重要的是防止呼吸肌麻痹。
重症患者要行气管插管或气管切开，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。
保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。
②支持疗法。
加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。
③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。
六、护理本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。
表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。
起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。
以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。
故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。
一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
需加强护理，预防并发症
保持呼吸道通畅，定时翻身 拍背、雾化吸入和吸痰，使呼 吸道分泌物及时排出，预防肺 不张。
对气管阻塞发生肺不张的病人，可 用纤维气管镜取出干结粘稠的痰块。
及时发现及处理病人的憋气、烦躁、 出汗和发绀等缺氧症状，一旦出现， 应及时检查呼吸器及连接处有无漏气 或阻塞，呼吸道有无分泌物阻塞
系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎 等自身免疫病可合并GBS
病因及发病机制—分子模拟
分子模拟(molecular mimicry)学说认 为，GBS发病是由于病原体某些蛋白组 分与周围神经髓鞘组分相似，机体免疫 系统发生错误的识别，产生自身免疫性 T细胞和自身抗体，并针对周围神经组 分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱 失。
(5) 不能分类的GBS：包括“全自主神经 功能不全”和复发型GBS等变异型。
辅助检查
1．CSF蛋白细胞分离，蛋白含量增高而 细胞数正常，是本病特征之一；起病之 初蛋白含量正常，至病后第3w蛋白增高 最明显，少数病例CSF细胞数可达 (20~30)×106/L。 2．严重病例可出现心电图异常，以窦 性心动过速和T波改变最常见，如T波低 平，QRS波电压增高，可能是自主神经 功能异常所致。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
(AcuteInflammatoryDemyelinating Polyneuropathies, AIDP)
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)
是以周围神经和神经根脱髓鞘及 小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎 性反应为病理特点的自身免疫病。
病因
病毒感染后自身 低血钾、甲亢 免疫反应
病前感染史
多数病例有
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断标准
【急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断标准】美国国立卫生研究院以Asbusy为首的委员会拟订了下列GBS的诊断标准。
1．肯定诊断要点(1)一个以上肢体的进行性运动瘫痪，瘫痪程度不等，从双下肢轻度肌无力(可能伴有轻度共济失调)到四肢和躯干肌全部瘫痪，延髓肌、面肌及眼外肌麻痹。
(2)腱反射消失反射呈普遍消失。
若其他特征都一致，双侧二头肌反射及膝反射减低，而远端腱反射消失亦可满足诊断条件。
2．强力支持诊断要点(1)临床特征：按重要性次序排列：①瘫痪症状和体征进展很快，但在4周内停止发展。
2周内50％，3周内80％，4周时有90％病例已发展至最严重程度。
②相对对称性，绝对对称是很少的。
通常一个肢体受累，对侧肢体亦受累。
③有轻度感觉症状和体征。
④脑神经损害。
约50％出现面瘫，常为双侧。
其他有支配舌肌、吞咽肌和眼外肌运动的脑神经麻痹。
偶尔(<5％)以支配眼外肌运动的其他的脑神经麻痹为疾病的起始症状。
⑤恢复：一般在进展停止后2～4周开始恢复，亦有推迟至数月后的；多数病人功能完全恢复。
⑥自主神经功能障碍：有阵发性心动过速和其他心律紊乱、直立性低血压、高血压和血管舒缩功能障碍，均支持诊断，但必须除外这些症状的其他原因，如肺梗死。
⑦神经炎症状和体征出现时不伴发热。
(2)脑脊液特点：①发病l周后出现蛋白增高，或在连续多次腰穿中蛋白增高。
②单核细胞在10×10。
／L以下。
可有变异情况：在发病的1～10周内无脑脊液蛋白增高(罕见)，单核细胞在11～50×10的6次方／L。
(3)电生理特征：约80％病例在病程中有神经传导减慢或阻滞。
神经传导速度通常低于正常的60％，但不是所有神经都受影响。
远端潜伏期延长至正常的3倍，F波检查是证实神经根和神经干近端损害的指标。
有20％病人的神经传导速度正常。
神经传导速度可以在发病数周后才异常。
3．应对诊断提出疑问的要点①明显而持久的不对称性瘫痪。
②持久的膀胱、直肠功能障碍。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规及健康教育
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规及健康教育【护理常规】1.体位护理：急性期应绝对卧床，呼吸肌瘫痪应取平卧位，头偏向一侧。
2.气道护理：保持呼吸道通畅，有咳痰困难者，及时清除呼吸道分泌物，必要时行气管切开术。
3.病情观察：密切观察生命体征变化，如发现异常，应积极采取治疗措施。
1）患者出现声嘶、呼吸动度减小、呼吸费力、呼吸频率浅慢、烦躁、出汗、咳嗽无力、吞咽困难，提示呼吸肌麻痹，应立即给患者吸氧，取去枕平卧位，建立人工气道，给予简易呼吸器辅助呼吸，并迅速通知医生进行插管或气管切开。
2）患者出现烦躁、出汗、面色灰暗、口唇青紫、有呼吸动作但没有气流，牙关紧闭、呼吸费力、缺氧和CO潴留、神志不清等症状，提示呼吸道梗阻，应立即给予吸痰、加压给氧，畅通气道，必要时行气管插管或气管切开。
4.用药护理：遵医嘱正确用药，注意控制液体滴速，预防肺水肿及心力衰竭的发生。
5.饮食护理：给予患者高蛋白、高维生素、高热量、易消化饮食。
6.基础护理：依据住院患者基础护理服务项目，做好各项基础护理，防止并发症的发生。
7.安全护理：根据病情做好跌倒/坠床、压疮的评估及防范措施，确保用药安全等。
8.管路护理：保持各种导管通畅，无受压、扭曲、脱落情况。
9.康复护理：保持肢体功能位，防止肢体挛缩畸形。
经常给患者做知觉、痛觉及温度训练，一旦肌力恢复，鼓励患者加强主动锻炼。
10.心理护理：对焦虑与恐惧的患者，应及时给予解释、宽慰，做好心理护理，以消除紧张情绪，促进病情缓解。
【健康教育】1.告知患者本病的治疗、护理及预后等相关的知识。
鼓励患者保持良好心态，避免情绪波动，树立战胜疾病的信心。
2.指导患者及家属待患者病情稳定后，及早开始瘫痪侧肢体的功能锻炼。
3.指导患者常用药物的不良反应及注意事项。
4.指导患者正确的进食方法，如吞咽困难轻者进食的种类及进食时的体位、严重吞咽困难者鼻饲饮食的准备。
5.指导患者改善呼吸的方法，如深吸气、慢呼气等。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病ppt课件
病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性疾病， 可能与感染﹑疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道﹑ 肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵
免疫识别错误
自身免疫
周围神经髓鞘脱落
免疫反应
5
髓鞘组成&生理功能
6
髓鞘组成&生理功能
髓鞘的生理功能 保护轴索 传导冲动 绝缘作用
15
护理措施
呼吸肌麻痹：保持呼吸道通畅，做好氧疗护理 （低流量吸氧，呼吸机辅助呼吸）
肢体瘫痪：保持关节功能位，防止足下垂，按摩肌肉，肢体被动和主动 运动
饮食护理：进食高蛋白﹑高热量且易消化的软食，多食水果﹑蔬菜
16
护理措施
预防并发症：肺部感染﹑下肢静脉血栓﹑肢体畸形 耐心倾听病人的感受，评估病人的心理状况，降低焦虑及恐惧情绪 其他护理：生活护理﹑安全护理﹑康复护理
13
治疗要点
血浆交换（PE） 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG） 糖皮质激素（corticosteroids） 其他：对症治疗和预防并发症
14
护理诊断
低效性呼吸形态：与周围神经损害﹑呼吸肌麻痹有关 躯体活动障碍：与四肢肌肉进行性瘫痪有关 恐惧：起病急﹑临床症状严重及知识缺乏有关 潜在并发症：肺炎﹑呼吸衰竭﹑心衰﹑肢体畸形
17
小结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴， 空肠弯曲菌感染最常见
主要侵犯周围神经系统，以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象， 治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法
本病预后大多良好，5%患者常死于呼吸衰竭
18
THANKS!
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
患者，男性,32岁,因“四肢无力2周,加重伴吞咽、呼吸困难1周”入院。
2周患者前出现下肢无力，并逐渐出现上肢无力、四肢麻木，症状逐渐加重，出现行走不能、握持无力。
1周前出现声音嘶哑，吞咽困难，呼吸费力。
追问病史，发病前两周曾有腹泻发t热病史。
入院查体:双上肢近端肌力4级，远端肌力3-级;双下肢近端肌力4级,远端肌力2级;四肢长袜套样痛觉减退;双侧腱反射消失，病理征阴性。
辅助检查:脑脊液表现蛋白细胞分离，肌电图示周围神经病变，头颅及脊髓磁共振未见明显异常。
诊断为“格林.巴利综合征”，予以激素丙种球蛋白冲击治疗，并予神经营养、改善循环治疗,症状较前缓解。
问题:①C B S患者临床症状有哪些特点?②对于这样一位G B S患者应做哪些康复评定及治疗?③C B S康复治疗过程中应注意哪些问题?
答案：
本例患者青年男性,病前有腹泻病史，症状表现为四肢对称的弛缓性瘫痪远端重于近端，四肢长袜套样感觉异常,并伴有声音嘶哑，吞咽困难，呼吸困难等颅神经受累症状。
脑脊液检查有蛋白-细胞分离现象，肌电图示周围神经病变。
符合典型的格林-巴利综合征。
在应用激素、免疫球蛋白等药物控制疾病发展的同时，应对患者的肢体活动功能、言语功能、吞咽功能、膀胱直肠功能、日常生活能力等进行详细的评定。
有计划、有针对性地对系统功能障碍进行康复治疗。
呼吸
功能训练在患者的康复治疗中尤其重要,治疗过程中应避免过度劳累，还应注意治疗过程中是否出现心率失常、体位性低血压等心血管功能障碍。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病诊疗指南
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病诊疗指南
【概述】
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征（Guillain-BaM Syndrom；GBS),病因不明，可能是一种自身免疫性疾病。
发病可能与感染、中毒、变态、自身免疫有关。
主要表现是急性或亚急性的对称性的周围神经瘫痪。
康复治疗的主要目标为消除炎性水肿，减慢或减轻肌肉萎缩；防止肢体发生挛缩畸形，矫正畸形，重返社会。
【诊断要点】
1.症状发病急，发展迅速，数日内出现四肢对称性、迟缓性瘫痪，多从下肢开始。
一般下肢重于上肢。
可有面肌麻痹，个别呼吸肌麻痹，危及生命。
肢体麻木、疼痛等症状。
2.体征四肢对称性、迟缓性瘫痪；手套样、袜子样感觉减退；腱反射减弱或消失；皮肤潮红，手足肿胀，多汗，血压增高或降低，心动过速。
3.脑脊液检查可见蛋白质含量增多，白细胞正常（称为“蛋白细胞分离”现象，一般第2周开始，第3周最明显，第4周以后逐渐下降）。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
格林-巴利综合征
一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。
二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。
三、临床表现
本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。
1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。
本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。
病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。
四、诊断及鉴别诊断
根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。
五、治疗
①对症治疗。
最重要的是防止呼吸肌麻痹。
重症患者要行气管插管或气管切开，辅
以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。
保持呼吸道通畅，定时翻身拍
背，这是减低病死率的关键。
②支持疗法。
加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物
质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。
③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素
也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。
六、护理
本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。
表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。
起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。
以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。
故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。
一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。
多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。
二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。
1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。
2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。
3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。
术后按气管切开后的护理常规进行护理。
三、加强饮食、大小便等方面的生活护理：
1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。
2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。
3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。
4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。
四、加强瘫痪肢体的护理：
1、肢体应用被架支托，并便其处于最大可能的正常功能位置，以放肢体的挛缩畸形。
2、肢体活动，被动运动，按摩2～3次／日，每次20分钟左右。
3、一旦肌力恢复，鼓励病人加强主动运动的锻炼，不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病-即吉兰-巴利综合征:主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经,病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘,严重病例可出现继发轴突变性。
病因：尚未充分阐明。
目前是一种自身免疫性疾病，由于病原体（病毒，细菌）的
某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免疫系统发生了错误识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。
病理：病变位于神经根（尤发前根为多见而明显），神经节和周围神经，偶可累及
脊髓。
病理变化为水肿，充血，局部血管周围淋巴细胞，单核巨噬细胞浸润，神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。
在恢复过程中，髓鞘修复，但淋巴细胞浸润可持续存在。
脑神经核细胞和前角细胞亦可变性。
临床表现：本病可发生于任何年龄，我国北方似儿童较多。
男女发病率相似。
全年均可发病，多数患者起病前1—3周有呼吸道或胃肠道感染的症状。
首发病状常为四肢远端对称性无力，很快加重并向近端发展，或自近端开始向远端发展，可涉及躯干和脑神经，严重病例可累及肋间肌和膈肌导致呼吸麻痹。
瘫痪为弛缓性，腱反射减弱或消失，病理反射阴性。
初期骨肉萎缩可有明显，后期肢体远端有肌萎缩。
感觉障碍一般比运动障碍为轻，表现为肢体远端感觉异常和手套，袜子样感觉减退，也右无感觉障碍。
某些患者疼痛可很明显，肌肉何有压痛，尤其是腓肠肌的压痛。
脑神经损害以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹，表现出为面瘫，，声音嘶哑，吞咽困难。
动眼，外展，舌下，三叉神经的损害较为少见；偶可见视乳头水肿。
自主神经功能损害有出汗，皮肤潮红，手足肿胀，营养障碍，心动过速等到症状。
罕见出现括约肌功能障碍，血压降低。
多数病例病情迅速发展，约3—15天内达高峰，90%发上患者的病情在4周内停止进展，但其余仍继续加重。
约1－2个月后开始恢复。
本病常见的并发症是肺各感染，肺不张。
少见的是心肌炎和心力衰竭。
实验室检查：可见周围血细胞轻度升高。
生脂检查正常。
发病后第
1周内作脑脊液检查，多数病人可能正常第2周后，大多数病人脑脊液内蛋增高机时细胞数正常或接近正常，称为蛋白细胞分离现象，此现象为本病的特征。
蛋白增高自（0.8-8）g/l 不等。
这种特征性的改变在发病后第三周最明显，脑脊液压力多正常。
少数病例脑脊液无变化。
肌电图检查可见，发病早期可能仅有F波或H波反射延迟或消失。
神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作电位波幅正常或下降。
治疗：本病为单相性自身免疫性疾病，急性期可应用免疫抑制剂。
在无严重感染，血液病，心律失常等禁忌症的急性期患者可用血浆置换，每次交换血浆量按40ml/kg体重或1—1.5倍血浆容量计算.轻症者六弦琴周交换2次,重症者每周交换6次.发病两周后治疗无效。
在急性期患者，无免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏症等禁忌证者，可用静脉注射IgG。
成人按0。
4g/(kg.d)计算，用5天。
血浆置换和静脉IgG不必联合应用。
联合应用并不增效。
急性期患者无肾上腺皮质激素禁忌者可以应用地塞米松 10—15mg或甲基泼尼松龙500—1000ng静脉滴注，每日1次连续5天后逐步减量，以后改为口服强的松30—50mg，隔日服用。
视病情逐渐减量，疗程在一个月左右。
然而，大剂量激素对本病的效有待证实。
急性期应给予足量B族维生素，维生素C，辅酶Q10和高热卡易消化饮食，对吞咽困难者及早鼻饲饮食。
本病主要死亡原因之一是呼吸肌麻痹。
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅。
有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时用呼吸机。
卧床期间加强护理，患肢处于功能位，早期进行康复，防止肢体挛缩，畸形。
可用物理，针灸治疗。
（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。
可复制、编制，期待你的好评与关注）。