11.1心衰1【病理生理学】
动物医学-病理生理学《心衰》课件
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器， 反射性引起浅快呼吸 （J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉 肺动脉 右心房 三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、 以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引 力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、 以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
第十一章心力衰竭 (2)
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反 复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
8
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率 120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间 锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
Ⅰ级（心功能代偿期） 体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现 Ⅱ级（轻度心力衰竭） 体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅲ级（中度心力衰竭） 体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困 难等症状 Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息 时也可出 现心力衰竭的各种症状。M：
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原 纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克 山病等 2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→ 舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。
18
其他概念：
The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.
31
四、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
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五、根据心力衰竭的严重程度分类
纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA） 将慢性心功能不全分四级 心功能级别 心功能状态
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 可能与该酶肽链结构的表型改变有关。 肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
6
防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张 功能障碍
在各种致病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 以致不能满足机体组织代谢 需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重 肺淤血； 需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻； 端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心 力衰竭临床表现的病理生理基础。 熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及 机体的代偿反应。 了解心力衰竭防治的病理生理基础
【病理生理学题库】_心力衰竭(含答案)
心血管病理生理学（一）名词解释（1～21）1．心力衰竭（heart failure）2．心肌衰竭（myocardial failure）3．充血性心力衰竭（congestive heart failure）4．压力负荷（pressure load）5．容量负荷（volume load）6．急性心力衰竭（acute heart failure）7．慢性心力衰竭（chronic heart failure）8．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）9．左心衰竭（left heart failure）10．右心衰竭（right heart failure）11．紧张源性扩张12．心肌重构（myocardial remodeling）13．离心性肥大（eccentric hypertrophy）14．向心性肥大（concentric hypertrophy）。
15．心肌凋亡指数（apoptosis index）16．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+channel,VDC）17．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+channel,ROC）18．呼吸困难（dyspnea）19．劳力性呼吸困难20．夜间阵发性呼吸困难21．端坐呼吸（二）选择题（1～73）1．下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是：A．心房间隔缺损；B．心室间隔缺损；C．法乐(Fallot)四联症；D．主A狭窄；E．肺A狭窄。
2．下列哪项最符合心力衰竭的概念?A．心脏每搏输出量↓；B．V回心血量>心输出量；C．心输出量不能满足机体的需要；D．心功能障碍引起大小循环充血；E．伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。
3．充血性心力衰竭是指：A．心泵功能衰竭；B．急性心力衰竭；C．慢性心力衰竭；D．以心脏扩大为特征的心力衰竭；E．以血容量、组织间液增多为特征的心衰。
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
心衰ppt课件
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心脏植入特殊装置，改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者，植入心脏起搏器可改善心脏 供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等，可用于治疗严重心衰患者 。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显，需考 虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病 等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中 较为常见，其发病率 和死亡率较高。
在全球范围内，心衰 的患病率呈现出上升 的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量，以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导，帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识，提高患者的自我管理 意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动，患者也可能感到疲倦和虚弱 。
患者可能不愿意进行日常活动，如散步或爬楼梯 。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽，尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01
病理生理学笔记――心力衰竭
病理生理学笔记――心力衰竭心力衰竭（heart failure)第一节概述一概念由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。
1关键：心肌舒缩功能障碍。
（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）二心力衰竭的分类1 按照心衰发生部位分左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure)2按照心衰发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)3按照心衰时心输出量分低输出量型心衰（low output heart failure)高输出量型心衰（high output heart failure)4按照发生机制分收缩性衰竭舒张性衰竭三心力衰竭的原因1原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏2心脏负荷过度：压力负荷过度；容量负荷过度第二节心功能不全的发展过程一心功能不全时机体的代偿（一）心脏代偿1 心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大（myocardial hypertrophy ）向心性肥大长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚。
离心性肥大：长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大。
（二）心脏以外的代偿1血容量↑2血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4红细胞↑二心力衰竭发生的诱因1 感染2 心律失常3妊娠分娩4 其他第三节心力衰竭发生的机制一心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏1 心肌细胞和收缩蛋白丧失2 肥大心肌的不平衡生长(二) 心肌能量代谢障碍1 能量生成（释放）障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2 能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值¯（2）V3数量（三）心肌兴奋―收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常）1 肌浆网摄取释放钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌钙泵活性¯（2）酸中毒使SR和钙牢固结合2 钙内流受阻原因：心肌肥大，高血钾机制：（1）肥大心肌NE¯抑制钙通道（2）高血钾竞争抑制钙内流ÿ3 肌钙蛋白与钙结合障碍原因：酸中毒机制：（1）H+竞争与肌钙蛋白结合；（2） H+增加SR与钙亲和力；（3）引起高血钾二心室舒张和顺应性障碍1 钙离子复位延缓原因：缺血缺氧机制：ATP生成减少,使钙泵活性降低。
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
舒 张 末 期 压 力
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顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
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（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
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五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
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（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
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酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
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↓
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（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
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三、心力衰竭的发生机制
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(Cardiac insufficiency)
病生教研室 金可可
人类死亡原因
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
心血管疾病
人类“第一杀手”
心力衰竭的概念 ( Heart failure )
心肌的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
3.5 - 5.5L
不能满足 机体代谢需要
化学感受器 压力感受器
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
收缩相关 蛋白改变
能量代谢障碍
兴奋-收缩耦联障碍 (Ca2+转运异常)
心肌收缩性减弱
(一) 心肌收缩相关蛋白破坏
心肌细胞数量减少：
❖ 心肌肥大的失代偿作用 （ > 500g ）
过度肥大心肌出现不平衡生长
二、心脏本身的代偿反应
心输出量↓
心率↑
180
心脏扩张
2.2
心室重塑
收缩性↑
心肌肥大
500
三、心外代偿反应
关键在肾脏 基本像缺氧
第四节 心力衰竭的发生机制
细肌丝
粗肌丝
舒张
收缩
肌节
粗肌丝
肌球蛋白
ATP酶
细肌丝
调节蛋白
收缩蛋白
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强 (四) 心室重塑 (ventricular remodeling)
心肌细胞肥大 心室重塑： 心肌细胞表型改变（基因、蛋白）
非心肌细胞变化（成纤维细胞） 细胞外基质变化（胶原纤维）
心肌肥大 ❖ 概念
心肌细胞体积增大，重量增加，心室壁增厚。
向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌肉收缩模式
肌球蛋白 肌球蛋白头 向肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝滑行过程必备三个条件： ① 收缩蛋白、调节蛋白; ② Ca2+ ③ATP
去极化
细胞外Ca2+内流
肌浆网释放 Ca2+
胞浆[Ca2+]↑
Ca2+与肌钙蛋白结合
向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中
肌球-肌动蛋白复合体形成 肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
离心性肥大
concentric hypertropheyccentric hypertrophy
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心 迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量 ↑ 心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
前负荷过重 后负荷过重
心室舒张充盈受限
瓣膜关闭不全 室间隔缺损 甲亢 动-静脉瘘 严重贫血
高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
左心室肥厚 限制性心肌病 心室纤维化
主动脉瓣关闭不全
舒张期回漏
右心房 右心室
左左心心房房 二尖瓣 左心室
二尖瓣关闭不全 舒张期左室充盈↑
正常心脏
室间隔缺损
正常主动脉瓣
❖ 紧张源性扩张 ❖ 伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心
室内过多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张 ❖ 心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩
大，已失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
正常 心输出量
CO绝对￬
CO相对￬
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
甲状腺机能亢进症 严重贫血 维生素B1缺乏病 动-静脉瘘 妊娠
高动力循环状态
(P201)
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF
心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水 潴留和血容量增加，发生心腔扩大、静 脉淤血及组织水肿。
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
肺动脉压
心肌梗死（梗死面积达左室面积的23%）
二、诱因
发热、毒素、
❖ 感染：呼吸道感染 肺循环阻力￪
❖ 水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
❖ 心律失常
❖ 妊娠与分娩
❖ 其它：劳累、情绪激动
❖
过度运动、气候剧变
第二节 分 类
教材 P200-201：自学
第三节 心功能不全时机体的代偿
(compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
一、神经-体液的代偿反应 心输出量↓
交感神经系统激活
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活
儿茶酚胺↑
AngⅡ↑
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 ❖ 机制
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感N兴奋
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
压力负荷↑ 并联 室壁明显增厚
↓
容量负荷↑ 串联 心腔明显扩大
室基壁本轻正度常增厚
心肌细胞肥大
心室重塑： 心肌细胞表型改变 ：胎儿型蛋白质↑ 非心肌细胞变化 ：成纤维细胞增生
细胞外基质变化 ：早期Ⅲ型胶原↑，后期Ⅰ型胶 原↑
❖ 心肌肥大的代偿意义
是慢性心功能不全极为重要的代偿方式 心脏总体收缩功能 ↑
P 198
心功能不全与心力衰竭
(Cardiac insufficiency & heart failure)
心功能不全完全代偿阶段源自失代偿阶段心力衰竭
第一节
心力衰竭的病因与诱因
一、病 因
原发性心肌收缩性降低
心肌损伤 能量代谢障碍
心肌梗死 心肌炎 扩张性心肌病 药物毒性
缺血 缺氧 VitB1缺乏
心脏负荷过重
细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短
心肌收缩
复极化 细胞内Ca2+外流（钙泵） 肌浆网摄取 (回收) Ca2+ （钙泵）
胞浆[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白分离 肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型 肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP) 细肌丝复位、肌节伸长
心肌舒张
一、心肌收缩功能降低
(Decreased myocardial contractility)