感染性心内膜炎用药

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感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准:(一)诊断标准1、诊断IE(1)病理学标准:①病原体:经血培养得以表现,包括源于手术当中的敖生物,血栓敖生物到心内脓肿。

②病理学损害:敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE(2)临床标准:①2项主要标准;或1项主要标准3项次项标准;或5项次项标准。

2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准;② 3项次要标准。

3、排除IE ①确定的其他诊断证据;②抗生素使用≤4天其临床表现消失;③经≤4天抗生素治疗,外科手术或尸检未发现病理学证据。

(二)主要标准1、血培养阳性。

(1)IE的典型致病菌(2)持续性阳性:①间隔12小时以上抽取的血培养;②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性(第一次和最后一次间隔≥1小时)。

2、心内膜受累的证据(1)超声心动图检查阳性:①瓣膜或腱索等有摆动的团块;②心脏脓肿;③置换的瓣膜有新的部分裂开。

(2)新的瓣膜反流。

(三)次要标准1、易感染因素:易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。

2、发热:体温≥38o C。

3、血管现象:大动脉的栓塞,化脓性肺梗死,真菌性血管瘤,颅内出血,Janeway 结节。

4、免疫学现象:肾小球肾炎,Olser结节,Roth斑点,类风湿因子。

5、微生物学证据:阳性血培养但未达到标准,或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。

6、超声心动图:与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。

治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则:早期用药,计量要足,疗程宜长。

选用杀菌剂,监测血清杀菌滴度。

调整药物剂量,联合用药,根据血培养和药敏结果选药。

感染性心内膜炎患者的药物治疗

感染性心内膜炎患者的药物治疗

感染性心内膜炎患者的药物治疗感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物(细菌、真菌等)经血流直接侵犯心内膜、瓣膜或大动脉内膜所致的感染性疾病。

其中瓣膜为最常受累部位,伴赘生物形成。

近年来,易感人群的发病年龄有所上升,退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。

静脉注射毒品和临床诊治过程有创检查的增加使发生心内膜炎的危险增加。

用来纠正先心病或瓣膜性疾病的生物材料也增加了这类患者发生心内膜炎的危险。

另外,越来越多的心内膜炎患者没有明确的心脏病基础。

1 病因和发病机制1.1 病因在过去几十年来,感染性心内膜炎的病原学方面已发生了较大的变化。

1.1.1 链球菌是目前最主要的病原菌,所占比例已超过感染性心内膜炎病原菌的50%。

草绿色链球菌是咽部的正常寄生菌,对青霉素高度敏感,是亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌。

1.1.2 肠球菌是第二位常见的病原体,常在老年男性泌尿生殖道、年轻女性分娩后引起亚急性感染,也是医源性心内膜炎最常见的病原菌,有时可导致静脉药瘾者心内膜炎。

1.1.3 葡萄球菌也是心内膜炎常见的病原菌,占所有病原菌的33%左右,常快速破坏局部组织,局部和远处并发症发生率很高。

其中金黄色葡萄球菌是急性感染性心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎和人工瓣膜感染的主要病原菌,表皮葡萄球菌是人工瓣膜早期心内膜炎的常见病原菌。

1.1.4 革兰阴性杆菌、真菌、立克次体和衣原体等为较少见的致病微生物。

其中革兰阴性杆菌毒力强、预后差;真菌性心内膜炎的特点是大赘生物和反复栓塞。

1.2 发病机制1.2.1 由于免疫复合物的沉积、压力差造成的血液湍流或瓣膜关闭不全损伤内皮细胞,是导致心内膜炎特征性赘生物形成的始动环节。

本病多发生在压力阶差较大时,在房间隔缺损、大室间隔缺损、血流缓慢、心房颤动和心力衰竭时较少见。

1.2.2 内皮受损更多见于高动力循环系统,所以左侧心瓣膜较右侧更易受累,关闭不全较狭窄更易被感染。

感染性心内膜炎的药物治疗

感染性心内膜炎的药物治疗

感染性心内膜炎的药物治疗1.青霉素(Penicillin)本品属于β内酰胺类抗生素,主要作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁黏肽的合成,而产生杀菌活性。

2.头孢曲松(Ceftriaxone,罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。

3.头孢哌酮钠舒巴坦(Cefoperazone-Sulbactam.舒普深,新瑞普欣)本品属于半合成广谱头孢菌素类抗生素,头孢哌酮和舒巴坦按1:1比例混合而成。

4.阿莫西林(Amoxicillin) 作用机制和抗菌谱同青霉素。

口服吸收好,可于特殊检查及操作前应用,预防感染性心内膜炎的发生。

(二)氨基糖苷类抗生素庆大霉素(Cidomycin) 本品属于氨基糖苷类抗牛素.主要作用机制为抑制细菌蛋白质的合成。

主要用于葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌昕致的感染。

可与青霉素联合用于草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌及其他革兰氏阴性杆菌所致的感染性心内膜炎。

(三)多肽类抗生素万古霉素(Vancomycin) 本品属于多肽类抗生素,作用机制为抑制细菌细胞壁合成第二期中肽聚糖的生物合成及改变细胞质膜和抑制RNA的合成。

可用于严重革兰氏阳性菌感染,特别是对其他抗菌药物耐药或疗效差的耐甲氧两林金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌及肠球菌所致的感染性心内膜炎。

(四)抗真菌药物1.两性霉素B(Amphotericin B) 由结节链霉菌培养液中提取的一种含氮的七烯类抗真菌药物。

作用机制为破坏细胞膜结构。

可用于严重的真菌感染性心内膜炎。

2.氟胞嘧啶(Flucytosine) 为人工合成类抗真菌药物,抗菌谱窄,对念珠菌、隐球菌、光滑球拟酵母菌有较强抗菌活性,单独应用易产生耐药,可与两性霉素B联合应用于真菌感染性心内膜炎。

选择原则1.根据患者个体情况及特殊环境选用抗生素和剂量。

一般选用静脉给药,用药要及时、足量、足疗程,推荐治疗疗程6~8周以上。

必要时可联合用药。

利奈唑胺成功治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌致感染性心内膜炎一例

利奈唑胺成功治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌致感染性心内膜炎一例

科治疗无效的患者需尽早采取手术治疗, 有手术指
1 , 4 ] 征而选择内 科 保 守 治 疗 的 病 死 率 高 达 1 0 0 %[ 。
Hale Waihona Puke 近年来, M R S A的检出率呈逐年增高趋势。糖肽类 药物是目前治疗 M R S A感染的主要药物, 但由于抗 R S A的最小 菌药物的广泛使用, 此类抗菌药物对 M 抑菌浓度 ( M I C ) 值也呈现出逐渐升高的趋势。其
情况严重, 瓣膜损害也较为严重, 给予万古霉素初始 治疗无效, 后换用利奈唑胺治疗效果显著, 大大缩短 了患者的住院时间, 降低了治疗费用。但是, 长疗程 治疗结束时患者出现血三系细胞减低考虑骨髓抑 制, 停药后自行回复。本例患者的治疗提示, 利奈唑 胺可以作为糖肽类药物治疗无效的 M R S A致感染 性心内膜炎的选择用药, 但对于疗程超过 3~ 4周的 患者, 有出现骨髓抑制等药物相关性不良反应的风 险, 应密切监测血常规。
参 考 文 献
[ 1 ] 林钦汉, 周海波, 罗丹华, 等.2 2例感染性心内膜炎的临床分
2 0 0 9 , 1 5 ( 1 0 ) : 5 3 5 5 . 析.国际医药卫生导报, [ 2 ] 汪字鹏, 李昭屏, 冯新恒, 等.感染性心内膜炎 6 8例临床特点 2 0 0 9 , 2 9 ( 2 ) : 1 4 1 1 4 3 . 及治疗演变分析.中国实用内科杂志, [ 3 ]S h i b a t aT ,S a s a k i Y ,H i r a i H ,e t a l .E a r l ys u r g e r yf o r h o s p i t a l a c q u i r e da n dc o m m u n i t y a c q u i r e da c t i v ei n f e c t i v ee n d o c a r d i t i s . , 2 0 0 7 , 6 ( 3 ) : 3 5 4 3 5 7 . I n t e r a c t C a r d i o V a s c T h o r a c S u r g [ 4 ] 娄秀芬, 杨德彦, 刘正印, 等.感染性心内膜炎 1 2 0例 临床分 2 0 0 9 , 4 8 ( 1 ) : 3 5 3 8 . 析.中华内科杂志, [ 5 ] 马越, 陈鸿波, 姚蕾, 等.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对万古霉 素敏感性的变迁.中华内科杂志, 2 0 0 2 , 4 1 ( 1 ) : 3 1 3 3 .

一例感染性心内膜炎患者药物治疗的病例分析

一例感染性心内膜炎患者药物治疗的病例分析

抗凝药的应用
、 华法林:3mg, qd 瓣膜置换术后的患者,需长期口服
华法林持续抗凝治疗。 患者凝血四项均偏高〔凝血酶原时
间32S〕,D二聚体偏高 〔 257ng/mlDDU〕,建议复 查凝血四项,必要时调整用药剂量。19
补钾治疗
❖患者入院时血钾偏低: 3.36mmol/L ❖ 口服氯化钾缓释片补钾治疗: ❖ 〔用量:0.5g,早午晚餐后服用〕
16
感染性心内膜炎的病原治疗
17
感染性心内膜炎的治疗
患者既往2004年行主动脉瓣置换 术,查体发现双手指甲有线状出血, 需警惕细菌栓塞远端毛细血管,考 虑存在感染性心内膜炎,且消化、 呼吸、泌尿系感染不典型,考虑血 源性感染可能性大。但患者血培养、 心脏彩超、心肌损伤标记物均未见 异常。
根据?热病?〔43版〕推荐:哌拉西 18
内容提要
一、病史摘要 二、诊疗经过 三、分析讨论
1
一、病史摘要
❖患者,男,57岁, BMI 22.86kg/m2 。 ❖ 主诉:前受凉后开始出现发热,无畏寒、寒战,体温 最高达38℃,伴干咳,伴流清涕,无胸痛、胸闷、心悸,无 咯血,无活动耐力下降,无夜间阵发性呼吸困难,自服“感 冒清热颗粒〞后上述病症好转。
❖ 根据?抗菌药物临床应用指导原那么?〔84号令〕: 感染性心内膜炎治疗的关键在于杀灭心内膜或心瓣 膜赘生物中的病原菌。
❖ 1、尽早进行病原学检查,在给予抗菌药物前即应送 血培养,获病原菌后进行药敏试验,按药敏试验结 果调整抗菌治疗。
❖ 2、根据病原选用杀菌剂,应选择具协同作用的两种 抗菌药物联合应用。
❖ 患者仍有间断发热,偶有畏寒、寒战,体温最高达38℃,遂 来我院门诊,查血常规示:白细胞 11.76×109/L,中性粒细 胞百分比76.9%,为求进一步诊治收入我院。

感染性心内膜炎抗菌药物的选择

感染性心内膜炎抗菌药物的选择
伴赘生物(vegetation)形成。 感染性心内膜炎根据病程可分为急性和亚急性,并
可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 以自体瓣膜心内膜炎多见。
当前16页,共57页,星期日。
INFECTIVE ENDOCARDITIS (IE)
概念:
微生物
microbe
2022/4/24
心内膜
endocardium
④ 化脓性心包炎; ⑤ 心肌炎
(二)动脉栓塞
急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左 向右分流的先心病或右心内膜炎时,肺栓塞常见。
(三)细菌性动脉瘤
多见于亚急性者,受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、
脑、内脏、四肢。
当前32页,共57页,星期日。
并发症
(四)转移性脓肿
多见于急性者,亚急性者少见。
在入院第7天出现痰中带血丝
此后患者寒战频繁,出现颜面肿胀,有时在剧烈咳嗽以后咯血
10-30毫升 心超提示:右室附壁高回声右心增大,三尖瓣重度关闭不
全,三尖瓣上可见赘生物,右心扩大,下腔静脉、肝静脉 扩张,提示肝淤血
颈部血管B超提示颈动脉内膜增厚,提示大动脉炎
右颈部深静脉穿刺地方有直径>2MM的毛囊炎样丘疹,顶上 有黑色结痂
1(3.6)
无基础心脏病变
3(10.7)
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心超表现
心超表现
a.赘生物 1. 位置 (i)二尖瓣 (ii)主动脉瓣 (iii)主动脉瓣+二尖瓣 (iv)三尖瓣 (v)三尖瓣+主动脉瓣 (Vi)二尖瓣+室间隔 2.大小
(i) <10mm (ii)>10mm 3. 数目
(i) 单个 (ii)多个 b.中重度反流

感染性心内膜炎补液治疗

感染性心内膜炎补液治疗

感染性心内膜炎补液治疗发表时间:2011-02-22T15:45:18.227Z 来源:《中外健康文摘》2010年第35期供稿作者:汤松涛刘伟忠[导读] 后者用量为150 mg/(kg?d)+生理盐水250 ml静脉滴注。

汤松涛刘伟忠 (绥化市第一医院现代医疗中心 152000)【中图分类号】R542.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)35-0424-01 【关键词】感染性心内膜炎补液疗法感染性心内膜炎(infective endoearditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成,赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。

瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。

而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。

(一)常规补液1.在病原菌尚未培养出时,急性者采用萘呋西林4.0 g+10%葡萄糖溶液250 ml静脉滴注,或氨苄西林4.0 g+10%葡萄糖溶液250 ml静脉滴注,加庆大霉素每日160~240 mg+10%葡萄糖溶液250 ml静脉滴注。

2.已知致病微生物时的治疗如下。

(1)对青霉素敏感的细菌可选青霉素、头孢三嗪、万古霉素。

(2)对青霉素耐药的链球菌可选用青霉素加庆大霉素、万古霉素。

(3)肠球菌心内膜炎可选用青霉素加庆大霉素、氨苄西林。

(4)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌选用萘芙西林、头孢唑啉、万古霉素。

(5)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌选用万古霉素。

(6)其他细菌选用青霉素或头孢霉素或万古霉素。

(7)真菌感染用静脉滴注两性毒素B。

(二)特殊方法1.对疑患本病的患者,在连续送血培养后,立即静脉给予青霉素G每日600万~1 200万U+生理盐水250 ml,静滴并与链霉素1~2 g每日肌注一次。

若治疗3 d发热不退,应加大青霉素G剂量至1 000万U+生理盐水250 ml静脉滴注2次/d,如疗效良好,可维持6周。

病例分析:感染性心内膜炎患者的病例分析-

病例分析:感染性心内膜炎患者的病例分析-
赘生物形成是本病的特征性病理改变
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病理
❖ 赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个,以主动脉 瓣和二尖瓣多见,可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索 断裂及心肌脓肿。
❖ 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 ❖ 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。 ❖ 激活免疫系统,导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关
节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
❖动脉栓塞:赘生物引起动脉栓塞占20-40% LOGO
周围体征
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常见并发症
❖ 心脏:心衰(首位死亡原因),心肌脓肿,心包 炎,心肌炎;
❖ 细菌性动脉瘤:较少见,约3%-5%; ❖ 转移性感染:可在任何部位形成(金葡菌及念珠
菌常见); ❖ 神经系统:约30%,脑栓塞,脑膜炎,脑出血,
细菌性动脉瘤,脑脓肿,癫痫样发作; ❖ 肾脏:肾动脉栓塞,肾炎,肾脓肿。
❖ 2014-06-12 查血:血常规:白细胞 [1 WBC]2.6 10^9/L↓;血 红蛋白 [13 HGB]106g/L↓;中性粒细胞百分比 [2 GR%]22.8%↓;红细胞[12RBC]3.99 10^12/L↓;红 细胞压积 [14 HCT]32.3%↓。
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❖ 主要治疗药物: 药物 药物名称 作用
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流行病学变化特点
❖ 平均年龄增大; ❖ 风湿性瓣膜病比例降低; ❖ 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质
性心脏病患者明显增多; ❖ 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见;超声检
出赘生物明显提高; ❖ 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加; ❖ 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。
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病理
❖ 2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年 的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法,提出 按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内 膜炎分为四类。
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-感染性心内膜炎用药>>考试
∙1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感
染病原菌多以()为主A、草绿色链球菌B、金黄色葡萄球菌C、表皮葡萄球菌D、肺炎链球菌E、A组溶血性链球菌
∙2、感染性心内膜炎的血培养错误的是()A、无菌操作B、抗生素使用前C、3个独立标本需氧厌氧培养,24h评估D、阴性有2.5-31%IE发生率E、可能苛氧微生物感染
∙3、感染性心内膜炎抗感染治疗,说法错误的是()A、使用杀菌剂B、至少使用一种抗生素C、大剂量D、静脉给药E、长疗程(4-6周,人工瓣6-8周以上)
∙4、感染性心内膜炎的主要病原菌为()A、草绿色链球菌B、金黄色葡萄球菌C、表皮葡萄球菌D、肺炎链球菌E、A组溶血性链球菌
∙5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗,正确的是()A、阿莫西林青霉素庆大霉素敏感株:阿莫西林或青霉素+庆大霉素B、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古霉素敏感:万古霉素+阿莫西林C、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药:万古霉素+庆大霉素D、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药:阿莫西林+庆大霉素
E、以上都不是
∙6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是()A、有易患因素,心脏病史或静脉药瘾B、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C、发热≥38℃D、外周血管病变表现:动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway损害等E、免疫系统表现:肾炎、Osler结、Roth点等。

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