肾上腺素受体激动药分类和药物代谢动力学
药理学重点难点
第一章（1学时）重点：药物及药理学的概念、药理学的性质与任务。
第二章药物代谢动力学（3学时）1.1 掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算；掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式；掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响；掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响；掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算；掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。
1.2 熟悉药物的吸收、分布的概念及其影响因素；熟悉一级动力学消除及零级动力学消除和应用。
1.3 了解药物跨膜转运的主要形式和特点；了解药物体内生物转化（代谢）的概念及主要方式；了解药物排泄的概念和排泄的主要途径。
重点：1．药物的跨膜转运：被动转运和主动转运(重点阐明单纯扩散的理论和实际意义)。
2．吸收、分布、生物转化与排泄及其影响因素。
3．基本参数及概念：生物利用度、血药峰值浓度、血浆半衰期、•表观分布容积、清除率和房室概念。
肝药酶诱导剂及抑制剂,首过消除等基本概念。
4．药物消除动力学：零级动力学、一级动力学与药物半衰期(t1/2)•的理论与实际意义。
连续多次给药的血药浓度变化：经5个t1/2血药浓度达稳态坪值；首次负荷剂量。
难点：1．药代动力学数据的意义和应用2．如何应用这些参数优化治疗方案和个体Wq21270;用药第三章药物效力动力学（3学时）1.1 掌握药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反映、特异质反应等。
1.2 掌握药物的量效关系及主要术语：量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。
1.3 熟悉受体的概念和特征。
1.4 了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。
《药物化学》复习重点资料整理总结
《药物化学》复习重点资料整理总结名词解释：1.稳态血药浓度：以半衰期为给药间隔时间，连续恒量给药后，体内药量逐渐累积，给药4、5次后，血药浓度基本达到稳态水平。
2.药物：是指调节机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的物质。
3.药理学：是研究药物与机体之间相互作用及其规律的一门学科，包括药物效应动力学、药物代谢动力学两个方面。
4.首关消除：有些口服药物在经胃肠壁及肝脏时，会被此处的酶代谢失活。
5.肝肠循环：有的药经胆汁排泄再经肠黏膜上皮细胞吸收，由门静脉重新进入全身循环，这种在小肠、肝脏、胆汁间的循环称为肝肠循环。
6.治疗指数：药物的半数致死量LD5a与半数有效量ED50的比值。
7.处方药：必须凭执业医师或执业助理医师处方才可调配。
8.肾上腺素升压作用的翻转：预先给予α受体阻断药能阻断肾上腺素激动α受体的缩血管作用，保留激动β受体的血管舒张作用，使升压作用翻转为降压作用。
9.耐受性：机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能发挥原有药效。
10.反跳现象：长期大剂量使用某药物后突然停药，导致原有病情再现或加重。
11.二重感染：长期使用广谱抗菌药，使得敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，引发新的感染。
模块－1、在机体方面，影响药物作用的因素有哪些？（填空题）年龄性别个体差异病理状态心里精神因素遗传因素2、“三致”反应致畸致癌致突变3、药物的二重作用包括什么？P5~防治作用和不良反应4、药物作用的主要类型包括哪些？P4-5兴奋作用和抑制作用局部作用和吸收作用选择性作用和普遍作用直接作用与间接作用预防作用和治疗作用模块二1、药品贮存条件中阴凉处、凉暗处、冷处、常温的条件P28阴凉处：系指不超过20℃阴暗处：系指避光并不超过20℃冷处：系指2℃~10℃常温：系指10℃～30℃2、批准文号的代表字母和数字各自的含义，批号的含义P27字母：化学药品：H 中药：Z 保健：B 生物制品：S体外化学诊断试剂：T 药用辅：F 进口分包装药品：J数字第1、2位为原批准文号的来源代码，第3、4位为换发批准文号之后（公元年号）的后两位数字，第5~8位为顺序号批号的含义：在药品生产过程中，将同一次投料、同一生产工艺所生产的药品定为同一个批号。
药理-10肾上腺素受体激动药
又因其产生的效应与交感神经兴奋
效应相似，故又称拟交感药；
从化学上看，还因这类药物属于有
机胺类，故又称拟交感胺类药
（sympathomimetic amines）。
第一节 药物分类及构效关系
一、分类 按他们对受体亚型的选择性及效 应、化学结构等，综合分为三类。
1、 主要激动α肾上腺素受体的药物 1.1 α1、 α2受体激动药 去甲肾上 腺素（noradrenaline，NA）、 间羟 胺（Aramine）
也引起心率增快，心肌耗氧量增加。 其对外周阻力的影响不大。 【应用】主要用于治疗低排性休克， 心梗并发的心力衰竭。
【不良反应】 可见血压升高，心悸、 头痛等。禁用于梗塞型肥厚性心肌病， 心房纤颤等。
三、几种常用拟肾上腺素药的临床选 用及特点（小结）
临床应用 1. 心血管系统 低血压及休克 ： 神经源性休克等：使用NA 、阿拉明， 早期使用目的在于维持重要脏器血供， 如保证心脑血液供应。
心跳骤停、房室传导高度阻滞或窦房 结功能衰竭导致心跳骤停： 最常使用异丙肾上腺素，也可用肾上腺 素。 异丙肾上腺素心内注射,用于溺水、电 击、麻醉、手术意外、药物中毒、传染 病等. 但应注意它们易引起过速性心律失常。
房室传导阻滞： 异丙肾上腺素静脉 滴注,舌下含药。 阵发性室上性心动过速：苯肾上
麻黄碱的代谢 （或衍生）产物 （amphetamine，PPA） 麻黄碱的氧化物PPA俗称“摇头 丸”，中枢作用强，兴奋运动中枢， 有明显的成瘾性。
伪麻黄碱 （pesudoephedrine）
为麻黄碱的立体异构体，其特点是收缩鼻 黏膜血管作用强，主要用于改善感冒时的 鼻腔分泌物增多造成的流鼻涕及鼻黏膜充 血造成的鼻塞症状。 另外，其还有发汗，舒张支气管作用。其 他作用相似于麻黄碱。 常作为复方抗感冒药的有效成分之一使用。
药理学第6章 作用于肾上腺素受体的药物
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等。
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴 奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌 强直，甚至惊厥等。
1、α、β受体激动药
【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合 有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤 器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。
冠状动脉舒张
灌注压增加 冠脉流量
① 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加
冠脉扩张
冠脉流量
② 血压
灌注压
冠脉流量
③ 激动突触前膜2受体
负反馈抑制NA的释放
2、α受体激动药 2.心脏：
离体心脏：心率 传导加快 心输出量
① (+)β1受体
窦房结兴奋 传导
心率
② (+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏：心率 ？
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
2. 作用机制（1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接作用
1、α、β受体激动药
药理作用
1.心血管：（+）心脏β1受体, 收缩力增加 、心 排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率 变化不明显。
液供应。
（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不
回升或外周阻力降低及心排出量减少者。
注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，
所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
2、α受体激动药
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
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三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
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3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
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三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
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第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
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2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
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3、摄取： 摄取1： 摄取2：
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4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
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一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
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二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
肾上腺素受体激动药PPT资料(正式版)
肾上腺素受体激动药
构效关系
❖儿茶酚核：水/脂溶性比 ❖烷胺侧链：水溶性，代谢 ❖氨基：受体选择性
HO HO
HHH 1CCN
RRR
拟肾上腺素药分类
❖ α受体激动药
非选择性：去甲肾上腺素
选择性α1：去氧肾上腺素 选择性α2 ：可乐定
❖ α、β受体激动药：肾上腺素
❖ β受体激动药
非选择性：异丙肾上腺素
选择性β1 ：多巴酚丁胺 选择性β2 ：沙丁胺醇等
去甲肾上腺素
❖noradrenaline，NA；norepinephrine，NE
❖不稳定
❖给药：静脉滴注
❖摄取1 ：进入神经末梢 ❖摄取2 ：器官组织，代谢 ❖肝脏：代谢
NA：药理作用
❖激动α1和α2，（β1受体）
❖血管： α1激动 强烈收缩 皮肤粘膜血管
❖心脏： β1受体 心脏
❖血压：收缩压、舒张压 脉压
❖其他：平滑肌、血糖等 弱
NA：临床应用
❖休克： 休克早期/血管扩张性休克 较少应用
❖上消化道出血： po
NA：ADRs
❖局部组织坏死
心率、收缩力、耗氧量↑ D1受体：血管舒张/排钠利尿 血管： α1激动 强烈收缩
❖急性肾功能衰竭 心率、收缩力、耗氧量↑
多巴胺
❖多巴胺受体（D受体），α、β1受体
心血管系统 ❖D1受体：血管扩张 ❖α受体 ：血管收缩 ❖β1受体：心脏兴奋
肾脏 ❖D1受体：血管舒张/排钠利尿 ❖α受体 ：血管收缩
多巴胺
❖临床应用
▪ 休克：补充血容量 ▪ 充血性心力衰竭 ▪ 急性肾功能衰竭：合用利尿药
❖不良反应：轻微
▪ 恶心、呕吐 ▪ 心动过速、心律失常 ▪ 肾功能下降
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四 肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
《药理学》肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素( 异丙肾上腺素(Isoprenaline) )
【临床用途】 1.心跳骤停:心内注射 2.II .III度房室传导阻滞 3.支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作 4.休克:适用于血容量已补足而心输出较低.外周阻力 较高的休克 【不良反应】 1.心悸.心动过速.室颤 2.反复应用易产生耐受性
【药理作用】 药理作用】
7.其他作用 (1)胃肠平滑肌:(＋)β2平滑肌松弛→伸缩的频率 和幅度降低 (2)子宫:(＋)β2子宫平滑肌舒张 (3)膀胱：(+)β2受体，逼尿肌舒张；(+)α1受体， 三角肌与扩约肌收缩；排尿困难，尿潴留。
【临床用途】 临床用途】
1.心跳骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病 电击：应先除颤，再用肾上腺素 2.抗过敏性休克 3.支气管哮喘 4.局部应用：与局麻药配伍及局部止血
去甲肾上腺素 间羟胺 甲氧明 可乐定 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 沙丁胺醇 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺
β-苯乙胺 由三部分组成：苯环、碳链、 由三部分组成：苯环、碳链、氨基
1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 1.儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、 儿茶酚胺(catecholamines):属儿茶酚胺的药物有 去甲上腺素、异丙肾上腺素、 去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、 非儿茶酚胺: 2.非儿茶酚胺:属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧 苯肾上腺素(新福林） 明、苯肾上腺素(新福林） 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强 弱及时间长、短有关。 儿茶酚胺的结构与药物作用强、 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活； COMT灭活 酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药 物作用弱，维持时间长，不易被COMT COMT灭活 物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后 不被MAO灭活，作用时间长， 取代后， MAO灭活 4.α碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 间羟胺、 易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱 5.胺基上的氢被不同基团取代后 药物对α 胺基上的氢被不同基团取代后， 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对α、β受体选择性产生 改变: 原子被-CH3取代后 为肾上腺素， 取代后， 受体有活性。 改变:如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对β1受体有活性。H 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素， 受体有活性， 原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、 β2受体有活性， 受体无活性。 对α受体无活性。
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构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
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分类
受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 AD
受体激动药 ISP
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第一节、受体激动药
肾上腺素 (adrenaline,AD) 肾上腺髓质：AD 85%，NA15% NA 苯乙胺-N-甲基转移酶 AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。
2. 治疗鼻塞 用0.5%～1.0%的滴鼻液滴 鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起 血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
.防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时， 由于大范围交感神经被麻醉，其支配的 血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有 效循环血量下降，导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15～30mg麻黄碱进 行预防
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2.血管 激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血
管收缩。 激动2受体，骨骼肌和冠状血管扩张。 激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
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3.血压
★小剂量(0.5-1mg)AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌等 部位血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩。 ★大剂量AD： 收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘膜、内脏血管 收缩超过骨骼肌等血管扩张。
2.消除：可被去甲肾上腺素能神经末稍摄取 或被组织中的MAO或COMT代谢灭活。
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[药理作用]
作用机制：激动1受体和1、 2受体， 1. 兴奋心脏
激动心肌细胞膜上的1受体，心率加快，传 导加快，心肌收缩力加强， 心输出量增加， 心肌耗氧量也增加。剂量大或静脉注射过快时， 可出现心律失常，甚至心室颤动。
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性质：肾上腺素化学性质不稳定，遇 光易分解，在中性尤其碱性溶液中， 易氧化变色失效。
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[体内过程]
1.AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠 粘膜及肝内破坏，且不易吸收。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸 收较快，维持10-30min。 静脉注射（维持几分钟）或滴注。
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作用特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌 的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。
4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有 关。
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[临床应用]
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[不良反应] 治疗量可引起心悸、烦躁、面色 苍白。剂量过大或静脉注射过快， 可引起血压剧升，有发生脑出血的 危险；并可引起早搏、心动过速甚 至心室颤动，故应严格控制剂量
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禁忌证：器质性心脏病、冠心病、高血 压患者，糖尿病及甲亢患者。
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麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱， 现已人工合成。 作用机制： 1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
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2. 过敏性休克(首选)
过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放 出后，其作用于支气管，引起支气管平滑 肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降； 作用于毛细血管，使其通透性增加，血浆 外渗，血容量下降，血压下降，组织器官 缺血缺氧，循环障碍。
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①肾上腺素激动肥大细胞膜上的β2受体， 抑制组胺等释放。②激动支气管平滑肌细 胞膜上的β2受体，使支气管平滑肌松弛。 ③激动α1受体，使血管收缩，血压升高； 激动心肌细胞膜上的β1受体，使心脏兴 奋，心排出量增加，血压升高；组织供血 改善。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选 药物，一般皮下或肌内注射，也可缓慢静 脉注射。
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3.控制支气管哮喘急性发作
肾上腺素激动肥大细胞膜上的β2受体，抑 制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支 气管平滑肌细胞膜上的β2受体，使支气管 平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发 作，作用快而强。
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4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻 作用时间，减少局麻药吸收中毒。
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★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
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氯丙嗪、酚妥拉明
所引起的低血压
能否用肾上腺
素升压？
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4. 支气管
⑴激动支气管平滑肌2受体，使支气管扩张。 ⑵激动支气管血管平滑肌1受体，粘膜血管收缩，
通透性降低，消除粘膜水肿。
⑶激动肥大细胞膜上2受体，抑制肥大细胞释放过 敏介质。
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
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【不良反应】
可出现中枢神经兴奋所致的不安、失眠， 晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反 复用药可出现快速耐受性，每日用药不超 过3次耐受现象不明显。禁忌证同肾上腺 素。
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多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物，药用为人工合成品。 [体内过程] 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。 2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT
局麻药中AD的浓度为1:200 000(一次用量不 超过0.3mg)。但在肢体末端部位如手指、足趾、 耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以 免引起局部组织缺血坏死。
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5.局部止血 当牙龈或鼻出血时，可 用浸有1：1000肾上腺素溶液的棉球 或纱布填塞压迫局部而止血。
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5.影响代谢
血糖升高：激动受体，促进糖原分解，血糖升 高；促进脂肪分解，血中游离脂肪酸升高。
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[临床应用] 1.抢救心脏骤停 用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药 物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所 引起的心脏骤停。一般用心脏复苏三联针（肾 上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg） 左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、 人工呼吸和纠正酸中毒。