多巴胺、阿拉明特殊药物的临床应用【可编辑的文档】
多巴胺阿拉明特殊药物的临床应用可编辑的文档
甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏
多巴酚丁胺
? 规格： 20mg/2ml ? 常用配比：体重(kg)*3= 所用药物剂量数
（mg ）
多巴酚丁胺
? 适应症:
临床用于治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引 起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术 后低血压。包括心脏直视手术后所致的低排血量 综合征，作为短期支持治疗
特殊药物的临床应用
作者： 张宁
多巴胺
?作用：
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发 挥作用。低剂量时，主要激动血管的D1受体，而产生血管 舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 ?DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适 用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休 克。 ?剂量略高时，由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现 为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。 可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外 周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管 收缩、肾血流量和尿量减少。
多巴酚丁胺
? 不良反应：
可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如 出现收缩压增加〔多数增高 1.33 －2.67Kpa (10 －20mmHg) ，少数升高 6.67Kpa （50mmHg ） 或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟 增加5－10次，少数可增加 30次以上）者，与剂 量有关，应减量或暂停用药
硝普钠
? 规格： 50mg/ 支 ? 常用配比：化为5ml，取3ml 硝普钠
30mg （3ml）+液47ml 配成50ml
多巴酚丁胺多巴胺阿拉明间羟胺
抗心绞痛药
• 硝酸甘油 • [临床应用]
对冠状血管也有明显舒张作用，降低外周阻力，减轻心脏负荷。用于 冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心衰。 • [用法与用量] 舌下含化：每次0.5mg，每日可多次服用，极量1日2mg。 • [注意事项] 1. 不良反应常见有头痛、眩晕、面部潮红、心悸、体位性低血压、晕 厥等。 2. 禁用于有严重低血压及心动过速时的心梗早期以及严重贫血、青光 眼、颅内压增高患者。
120急救车上的药物
第二行（针剂） 速尿 地塞米松 压宁定（乌拉地尔，α受体阻断药） 洛贝林 尼可刹米 喘定（二羟丙茶碱） 安定 苯巴比妥钠 止血敏（酚磺乙胺） 异丙嗪 曲马多
120急救车上的药物
第三行（针剂） 654-2（山莨菪碱） 阿托品（0.5mg，5mg） 胃复安（甲氧氯普胺） 雷尼替丁 复方氨基比林（解热镇痛药） 安乃近（解热镇痛药，选配） 氯解磷定 维生素B6（选配） 定痉灵（屈他维林，特异性平滑肌解痉药，选配） 咪唑安定（咪达唑仑，镇静催眠药，选配） 乙胺碘呋 去乙酰毛花苷 • [临床应用]
增强心肌收缩力，减慢心率与传导，降低窦房结及心房的自律性，使 心博量增加。可用急慢性心力衰竭、房颤、房扑和室上性心动过速。 • [用法与用量] 常用量：初次量成人0.4～0.6mg，必要时2～4小时再给0.2～0.4mg。 总量成人1～1.6mg。用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射。 • [注意事项] 1. 不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻，头痛、幻觉、绿黄视， 心律失常及房室传导阻滞。 2. 任何强心苷制剂中毒者、室性心动过速、心室颤动、梗阻性肥厚型 心肌病、心梗患者禁用。
抗心律失常药
• 心律平（普罗帕酮） • [临床应用]
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
ICU常用高风险药物
• • •
ICU常见血管活性药:（654-2）
• 氢溴酸山莨菪碱注射液（654-2）:系抗胆碱能药物，可解除平
滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢，适用于休克合并ARDS及中枢 呼吸衰竭者，剂量每次0.5～2mg/kg静脉注射，10～15min1次，待面色较红， 外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。 【功效主治】 用于感染中毒性休克、解救有机磷农药中毒、缓解平滑肌痉挛、眩晕症。 【药理作用】 本品是作用于M-胆碱受体的抗胆碱药，有明显外周抗胆碱作用，作用与阿托品 相似或稍弱，能松驰平滑肌，解除微血管痉挛，故有解痉止痛和改善微循环作 用。其扩瞳和抑制腺体分泌的作用是阿托品的1/20-1/10。因不能通过血脑屏障， 故中枢作用较弱。与阿托品相比，具有选择性较高、毒副作用较低的优点。
ICU常见血管活性药:甲磺酸酚妥拉明
• • 【用法用量】 1. 成人常用量：（1） 用于酚妥拉明试验，静脉注射5mg，也可先注入1mg， 若反应阴性，再给 5mg，如此假阳性的结果可以减少，也减少血压剧降的危险 性；（2） 用于防止皮肤坏死，在每1000ml含去甲肾上腺素溶液中加入本品 10mg作静脉滴注，作为预防之用。已经发生去甲肾上腺素外溢，用本品510mg 加10ml氯化钠注射液作局部浸润，此法在外溢后12小时内有效；（3） 用于嗜铬细胞瘤手术，术时如血压升高，可静脉注射2-5mg或滴注每分钟 0.51mg，以防肿瘤手术时出现高血压危象；（4） 用于心力衰竭时减轻心脏负荷， 静脉滴注每分钟0.17-0.4mg。 2.小儿常用量：（1）用于酚妥拉明试验，静脉 注射一次1mg，也可按体重0.15mg/kg或按体表面积3mg/m2；（2）用于嗜铬 细胞瘤手术，术中血压升高时可静脉注射1mg，也可按体重0.1 mg/kg或按体表 面积3mg/m2，必要时可重复或持续静脉滴注。 【不良反应】 较常见的有直立性低血压，心动过速或心律失常，鼻塞、恶心、呕吐等；晕厥 和乏力较少见；突然胸痛（心肌梗死）、神志模糊、头痛、共济失调、言语含 糊等极少见。 【规格】（1）1ml:5mg （2）1ml:10mg
常见抢救药物
常见抢救药物一、中枢兴奋药：尼可刹米0.375/2ml，洛贝林3mg/ml，美解眠50mg/10ml。
作用：直截了当兴奋延髓呼吸中枢。
副作用：反复应用或过量可引起血压升高，心动过速、肌肉震颤常用剂量：尼可刹米0.375 iv、洛贝林3mg iv、美解眠50mg+50%GS20ml iv〔用于巴比妥类中毒的挽救〕临床应用：中枢性呼吸抑制及各种缘故引起的呼吸抑制。
二、升压药：肾上腺素1mg/ml、异丙肾上腺素1mg/ml、阿拉明〔间羟胺〕19mg/ml、多巴胺20mg/2mla) 肾上腺素：作用：增加心输量，加快心率，扩张冠状血管，减少肾血流量，小剂量周围血管扩张，大剂量收缩周围血管。
副作用：1.头胀、头痛，血压升高2.有时可引起心动过速，心肌和全身耗氧量升高，应充分供氧。
3. 高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲亢禁用。
常用剂量：0.5-1mg H临床应用：1.心博骤停；2.过敏性休克；3.支气管哮喘.b) 异丙肾上腺素：作用：增加心输出量，加强心率，扩张冠状血管，周围血管。
副作用：不宜长时刻大剂量使用可致急性肾衰，心衰，脑血管意外。
常用剂量：1-2mg+5%GS500ml ivgtt严密监测血压。
c) 阿拉明〔间羟胺〕作用：收缩血管，连续地升高收缩压和舒张压，增强心肌收缩力。
副作用：心律失常；不宜大剂量长时刻使用，易产生耐药性。
常用剂量：19-100mg+10%GS250-500ml ivgttd) 多巴胺：作用：增加心输出量，加快心率，扩张冠状血管，小剂量(每分钟按体重2-5ug/kg)扩张周围血管，肾血流量升高；大剂量(每分钟按体重大于10ug/kg)收缩周围血管，肾血流量降低。
副作用：1.可引起心悸、心律失常、乏力、头痛；2.大、小剂量使用时，血压易变常用剂量：20-80mg+10%GS250-500ml ivgtte) 多巴酚丁胺作用：增加心输出量，加快心率，增加心肌灌注量，扩张周围血管。
常用血管活性药物总结
常用血管活性药物总结盐酸多巴胺注射液多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。
对α、β和多巴胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。
每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。
多巴胺每分钟1～10 ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。
当剂量达到每分钟10～20 ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。
但各剂量在危重患者的作用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。
多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。
从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。
大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。
当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药物。
如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则可以使用肾上腺素。
常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h药理作用：1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。
可扩张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。
可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg /(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。
临床医疗教学资料之122：多巴胺药物临床应用中国专家共识2021年
（五）多巴胺使用的安全性问题
多巴胺与环丙烷、氟烷等全麻药或者三环类抗 抑郁药合用有诱发心律失常的风险，应避免合用。 近年来人们开始关注多巴胺注射液中辅料亚硫酸 氢钠可能带来的危害，认为其与多巴胺使用中出 现的恶心呕吐、呼吸困难、诱发哮喘等不良反应 有关，建议使用不含该辅料的多巴胺制剂。
二、多巴胺的药理作用
（二）多巴胺的剂型及药代动力学
多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min）， 因此需要连续静脉输注。注射剂型有水针剂和粉 针剂两种，静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。 输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素， 其余转化为其他代谢产物。
三、临床应用建议
（一）多巴胺在休克治疗中的应用
多巴胺药物临床应用 中国专家共识-2021
一、多巴胺概述
多巴胺是儿茶酚胺家族中的一种激素，是肾 上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在20世纪50 年代首先作为大脑内的一种兴奋性神经递质被人 们所认识。之后的研究发现随着剂量范围的不同， 其分别能够与多巴胺受体以及β受体、α受体等交 感神经受体相结合，并继而对心血管系统以及肾 脏等内脏器官产生多种药理学效应。
三、临床应用建议
（六）多巴胺使用中注意的问题
应用多巴胺进行血管加压治疗前容量状态评 估至关重要。大多数脓毒性休克患者需要静脉容 量复苏，从而使血管加压药发挥最大作用。而急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性心衰肺水肿 患者则需限制液体。
三、临床应用建议
（六）多巴胺使用中注意的问题
由于对不同受体的亲和力不同，多巴胺的作用呈剂量 依赖的受体选择性，在改变药物剂量时需考虑其作用效应 会发生改变。此外，由于个体对多巴胺反应的异质性，同 等剂量多巴胺输注后个体之间的药理学效应不尽相同，上 述大、中、小剂量仅作为一般性的剂量指导。多巴胺的剂 量应从1~2 μg・kg-1・min-1开始，逐步调整增加剂量， 以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学 范围来决定剂量。多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很 快会达到稳态。
简述多巴胺的药理作用和临床应用
简述多巴胺的药理作用和临床应用。
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。