病理生理学-第三章课件
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病理生理学完整ppt课件
• 肿瘤的病理生理学机制还涉及到免疫逃逸和代谢异常等方面。 • 肿瘤细胞可通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如表达免疫抑制分子和抑制免疫细胞活性等。此外，肿瘤细胞还
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
医药学导论3ppt课件
健康的人只占约 5％， 患病的人占约 20％， 亚健康的人占 75％。
亚健康的表现形式
1）躯体亚健康 不明原因或排除疾病原因的体力疲 劳、虚弱、周身不适等；
2）心理亚健康 不明原因的脑力疲劳、情感障碍、 思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、 孤独，甚至产生自杀念头等；
3）社会适应性亚健康 对工作、生活、学习等环境 难以适应，人际关系不协调，角色错位和不适应；
38
（1）原因
——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只
补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。
等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。
39
（2）病理生理变化：
——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是 病理生理变化的关键环节。
H+ K+
➢过量胰岛素
低钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离
增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生
弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹， 这是低钾血症患者主要死亡原因之一.
（2）对心脏的影响
低钾血症时 ➢心肌兴奋性增高 ➢自律性增高 ➢传导性降低
2）经肾失钾： ➢利尿药的长期连续使用或用量过多 ➢某些肾脏疾病 ➢肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交 换增加，因而起排钾保钠的作用。 ➢碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+ 减少，故K+-Na+交换加强。
（3）细胞外钾向细胞内转移
➢碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
亚健康的表现形式
1）躯体亚健康 不明原因或排除疾病原因的体力疲 劳、虚弱、周身不适等；
2）心理亚健康 不明原因的脑力疲劳、情感障碍、 思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、 孤独，甚至产生自杀念头等；
3）社会适应性亚健康 对工作、生活、学习等环境 难以适应，人际关系不协调，角色错位和不适应；
38
（1）原因
——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只
补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。
等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。
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（2）病理生理变化：
——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是 病理生理变化的关键环节。
H+ K+
➢过量胰岛素
低钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离
增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生
弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹， 这是低钾血症患者主要死亡原因之一.
（2）对心脏的影响
低钾血症时 ➢心肌兴奋性增高 ➢自律性增高 ➢传导性降低
2）经肾失钾： ➢利尿药的长期连续使用或用量过多 ➢某些肾脏疾病 ➢肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交 换增加，因而起排钾保钠的作用。 ➢碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+ 减少，故K+-Na+交换加强。
（3）细胞外钾向细胞内转移
➢碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
第八版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱ppt课件
ECF量
组织液
脱水征
血容量
脉速、BP、V萎陷
ADH↑
肾血流量
醛固酮↑
尿少、氮质血症
尿Na+
脑细胞 肿胀
Case study
*
Laboratory test [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg
尿少比重高
血[Na+]↑ 血浆渗透压↑
*
脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
*
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少
Body fluid
TBW (%) Adult male
TBW(%) Adult female
TBW(%) Infant
Normal
60
50
70
Lean
70
60
80
Obese
50
42
60
年龄、性别、胖瘦
*
二、体液的电解质 (Electrolyte in body fluid)
渴中枢
ECF渗透压
血容量
*
2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)
ECF渗 透压↑
有效循 环血量↓
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
*
组织液
脱水征
血容量
脉速、BP、V萎陷
ADH↑
肾血流量
醛固酮↑
尿少、氮质血症
尿Na+
脑细胞 肿胀
Case study
*
Laboratory test [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg
尿少比重高
血[Na+]↑ 血浆渗透压↑
*
脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
*
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少
Body fluid
TBW (%) Adult male
TBW(%) Adult female
TBW(%) Infant
Normal
60
50
70
Lean
70
60
80
Obese
50
42
60
年龄、性别、胖瘦
*
二、体液的电解质 (Electrolyte in body fluid)
渴中枢
ECF渗透压
血容量
*
2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)
ECF渗 透压↑
有效循 环血量↓
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
*
病理生理学ppt课件 第三章 炎症
Pain
Loss of Function
红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧 合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱 氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢 增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症 介质刺激神经末梢(PG，缓激肽)。 功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫 阻塞，痛本身也影响功能。
三、增生
• 实质细胞增生 • 间质细胞增生
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 • 在炎症后期或慢性炎症表现最明显 • 作用：限制炎症扩散和修复
四、炎症的临床表现
炎症的局部表现： 红、肿、热、痛、功能障碍
The five local cardinal signs
Heat
Redness Swelling
第一节 概述
炎症（inflammation）：具有血管系 统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应叫炎症。
炎症是机体的保护性反应，目的是 消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所 导致的坏死组织。
但是炎症因子也会损伤正常组织， 所以炎症反应过强，过久或者不当的炎 症反应都可能会给机体带来巨大的损伤
。
原因
(2) 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出 现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克。
(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起 全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。
(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血 症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。
第三节 慢性炎症
以增生变化为主的炎症 分非特异和特异性两类
（一）细胞释放的炎症介质
1.细胞活性胺：组织胺和五羟色胺
（1) 组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中) 、嗜碱性粒细胞、血小板
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6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。
第一节 水、钠代谢障碍
病理生理学 Pathophysiology
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
正常水钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。 排 出:肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。
汗腺（少量） 。 血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。
6、体液容量及渗透压的调节
病理生理学 Pathophysiology
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
＋
－
细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R
＋
－ 血容量增加
视上核 ＋
下丘脑 神经垂体
颈动 － 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADH
肾小管
H2O
病理生理学
（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图Pathophysiology
循 环 血 量 减 少
正常水、钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
60%
细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%
细胞外液 (extracellular f织间液 15%
2、体液的电解质成分
病理生理学 Pathophysiology
100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗
粒管型+，WBC++，比重1.010。
1.病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3．高血压、浮肿的发生机理。
4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。
5．贫血的发生机理。
300
2000－2500
尿 1000～1500
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2000－2500
病理生理学
5、电解质的生理功能和钠平衡 Pathophysiology
电解质的重要功能
（1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。
病理生理学课件
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱]
水、钠代谢障碍
钾代谢障碍 水肿
病理生理学
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
Pathophysiology
病史:二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、
血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手
病理生理学
（3）、其他与水钠调节有关的部位和物P质athophysiology
渴感中枢:下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或血 容量减少时兴奋渴感中枢。
心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应 ❖ 拮抗醛固酮的保钠作用
病理生理学 Pathophysiology 血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血 浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。
晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要 维持细胞内外液体交换。
H2O Na + H2O
H2O
Na +
Na +
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9
ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于 维持水的平衡。
促释放因素： （1）血浆渗透压↑;（2）有效循环血量↓ （3）应激 ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排
H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓；(2）血Na+降低 (3）血K+增高
指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，
大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／
70mmHg，全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音，心尖有轻
度收缩期杂音。
化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G
=l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单 位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-
体液容量改变
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH) 醛固酮(aldosterone，ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP) 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
病理生理学
（1）、 ADH的调节及其作用示意图 Pathophysiology
H2O
Na +
H2O
H2O
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 （1）促进物质代谢
（2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分
水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000～1300
食物 700 ～ 900
代谢水
3、体液的渗透压
病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的 大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 ＋
肾脏 近球细胞
－
交感神经兴奋
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管紧张素II
肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶
＋
醛固酮
血管紧张素Ⅲ ＋
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
＋
病理生理学
抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADSPa) t小hop结hysiology