表观遗传学
表观遗传学(总结)
1.表观遗传学概念表观遗传是与DNA 突变无关的可遗传的表型变化，且是染色质调节的基因转录水平的变化，这种变化不涉及DNA 序列的改变。
表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。
表观遗传学内容包括DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、遗传印记、随机染色体失活及非编码RNA 等调节。
研究表明，这些表观遗传学因素是对环境各种刺激因素变化的反映，且均为维持机体内环境稳定所必需。
它们通过相互作用以调节基因表达，调控细胞分化和表型，有助于机体正常生理功能的发挥，然而表观遗传学异常也是诸多疾病发生的诱因。
因此，进一步了解表观遗传学机制及其生理病理意义，是目前生物医学研究的关键切入点。
别名：实验胚胎学、拟遗传学、、外遗传学以及后遗传学表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。
遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。
2.表观遗传学现象（1）DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG 二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个甲基基团。
正常情况下，人类基因组“垃圾”序列的CpG 二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，与之相反，人类基因组中大小为100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。
人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分每1 Mb就有5—15个CpG岛，平均值为每Mb含10．5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9]。
由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。
表观遗传学
表观遗传学
❖ 经典遗传学以研究基因序列影响生物学功能为核心相比， ❖ 表观遗传学主要研究这些“表观遗传现象”的建立和维持
的机制。
多少年来，基因一直被认为是生物有机体一代代相传的一个 并且仅有的一个遗传载体。越来越多的生物学家发现了一 个被称为表观遗传的现象------生物有机体后天获得的非遗 传变异有时可以被遗传下去。有详细记录的100个关于代 间表观遗传的例子，提示非基因遗传要比科学家们以前想 象的多得多。
其他例子 Rats whose agouti gene is unmethylated (i.e., expressed) have a yellow-ish coat color and are
表观遗传学
细胞中两条X染色体中的一条随机失活，这就是X染色 母猫身上有可能会是花花的，既有棕色又有黄色，而公猫只有一种颜色，棕色或者黄色。
表观遗传学是与遗传学相对应的概念。
体失活。而且，一旦这个细胞启动了对某一条X染色体 遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变和基因杂合丢失等；
性染色体，但是为了保证X染色体上的基因表达剂量在 在雌性哺乳动物的体细胞中，两条X染色体中的一条总是被异染色质化而失活，这个现象称为X染色体失活。
三色猫背后的生物学机制
对于只有一条X染色体的公猫，它的毛色要么是黄白要么是棕白。
一个合适的范围内，在胚胎发育到原肠胚的时期，体 在雌性体细胞内，虽然有两条X性染色体，但是为了保证X染色体上的基因表达剂量在一个合适的范围内，在胚胎发育到原肠胚的时期
对于只有一条X染色体的公猫，它的毛色要么是黄白 要么是棕白。对于虽然有两条X染色体，但是毛色基 因一致的雌猫，毛色也是黄白或者棕白。只有杂合体 的雌猫，拥有两条X染色体，但是一条上面带的是黄 色毛基因，另一条上面则是棕色毛基因。在胚胎发育 的早期，已经形成了多细胞的阶段，两条X染色体要 失活一条，失活的X染色体浓缩成染色较深的染色质 体。有些细胞保留黄色毛基因所在的X染色体的活性， 而有些细胞保留棕色毛基因所在的X染色体的活性。 而且，这些细胞再分裂出来的子代细胞，都保持一样 的失活程序。最后出生的小猫，身上的花斑就是这里 一块是黄色那里一块是棕色，这是因为同一色的斑块 实际上都来自于同一个前体细胞，并保留相同的X染 色体失活的选择（图1）。
有些细胞保留黄色毛基因所在的X染色体的活性，而有些细胞保留棕色毛基因所在的X染色体的活性。
条有活性的X染色体。在雌性体细胞内，虽然有两条X 在雌性哺乳动物的体细胞中，两条X染色体中的一条总是被异染色质化而失活，这个现象称为X染色体失活。
表观遗传学
表观遗传学Epigenetics1.达尔文“自然选择”：过度繁殖、生存竞争、遗传和变异、适者生存2.表观遗传学：没有DNA序列的变化，可发生生物体表现型的可遗传的改变。
表观遗传学是在以孟德尔式遗传为理论基石的经典遗传学和分子遗传学母体中孕育的、专门研究基因功能实现的一种特殊机制的遗传学分支学科。
表观遗传研究进一步促进了遗传学和基因组学的研究。
3.染色质DNA或蛋白质的各种修饰（染色质水平的基因表达调控）DNA修饰；组蛋白修饰；RNA干扰；基因组印迹；X染色体失活。
4.DNA甲基化（DNA methylation）甲基化位点：CpG中胞嘧啶第5位碳原子。
DNA甲基转移酶。
甲基来源：一碳单位；S-腺苷蛋氨酸；环境和饮食因素：叶酸、B121)基因组DNA CpG：70％～80％甲基化状态，CpG甲基化与基因组稳定性相关。
2)CpG岛：CpG双核苷酸局部聚集，形成GC含量较高、CpG双核苷酸相对集中的区域。
CpG岛CpG多为非甲基化状态；CpG岛CpG甲基化与基因表达抑制相关。
3)CpG岛分类：转录起始点附近的CpG岛（TSS–CGIs），正常组织是非甲基化的，肿瘤组织发生甲基化，与转录抑制相关。
转录起始点外的CpG岛（non-TSS CpG），正常组织：通常呈高度的甲基化。
肿瘤组织：甲基化程度降低，程度与患病程度相关。
4)CpG岛的分析：长度大于200 bp、GC含量大于50％、CpG含量与期望含量之比大于0.6的区域。
5)DNA甲基化转移酶DNMT：DNMT1：催化子链DNA半甲基化位点甲基化，维持复制过程中甲基化位点的遗传稳定性．DNMT3a和DNMT3b：催化从头甲基化，以非甲基化的DNA为模板，催化新的甲基化位点形成．6)甲基来源：S-腺苷蛋氨酸（胞嘧啶甲基化供体、蛋氨酸是必需氨基酸），一碳单位叶酸：参与一碳单位代谢，间接提供甲基。
补充Ｓ－腺苷蛋氨酸。
叶酸摄入不足时可导致DNA低甲基化。
7)DNA甲基化抑制基因转录的机制①直接抑制基因表达：启动子区CpG序列甲基化，影响转录激活因子与启动子识别结合。
第十一章-表观遗传学
雄性生殖系 雌性生殖系
父系染色体
母系染色体
合子
父系配子
母系配子
亲代基因组印迹在生殖系的重新编程
Key features of genomic imprinting in mammals
cis-Acting mechanism A consequence of inheritance Imprints are epigenetic modification acquired by one
Both syndromes can be caused by genetic or epigenetic defects
基因组改变：
微缺失的关键区域有成簇排列的，富含CpG岛的基因表 达调控元件——
印迹中心（imprinting centers, ICs）
父源 母源
染色体上的ICs呈现差异甲基化
parental gamete Imprinted genes are mostly clustered together with a
noncoding RNA Imprints can modify long-range regulatory elements that
act on multiple genes Imprinted genes play a role in mammalian development
组蛋白的化学修饰：乙酰化、甲基化 （1）组蛋白中不同氨基酸残基的乙酰化一般与活化的 染色质构型和有表达活性的基因相关联； （2）组蛋白中氨基酸残基的甲基化与浓缩的异染色质 核基因表达受抑有关。
也有例外: 组蛋白甲基化抑制或激活基因表达取决于 被修饰的赖氨酸的位置,
表观遗传学(研究生课件)
一、表观遗传学的基本概念表观遗传学（Epigenetics）一词最早由英国生物学家康韦·里德（ConradWaddington）于1942年提出，意为“基因表达调控的研究”。
表观遗传学关注的是基因表达的可遗传变化，这种变化不涉及DNA序列的改变，而是通过染色质重塑、DNA甲基化、组蛋白修饰等机制实现。
二、表观遗传学的调控机制1.染色质重塑：染色质重塑是指染色质结构发生变化，使DNA 暴露或隐藏于核小体中，从而影响基因表达。
染色质重塑主要通过ATP依赖的染色质重塑复合体实现。
2.DNA甲基化：DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶的作用下，将甲基基团转移至DNA上的过程。
DNA甲基化通常发生在CpG岛上，高甲基化状态往往与基因沉默相关，而低甲基化状态与基因活化相关。
3.组蛋白修饰：组蛋白修饰是指组蛋白上的氨基酸残基发生甲基化、乙酰化、磷酸化等修饰。
这些修饰可以改变组蛋白与DNA的相互作用，进而影响基因表达。
4.非编码RNA：非编码RNA包括微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）等，它们在基因表达调控中发挥重要作用。
例如，miRNA可以通过与目标mRNA结合，抑制其翻译过程。
三、表观遗传学与疾病表观遗传学异常与多种疾病的发生密切相关。
例如，肿瘤的发生往往伴随着表观遗传学调控机制的紊乱，如DNA甲基化异常、组蛋白修饰异常等。
表观遗传学还与心血管疾病、神经系统疾病、代谢性疾病等密切相关。
四、表观遗传学的应用1.肿瘤诊断与治疗：表观遗传学在肿瘤诊断和治疗方面具有重要应用价值。
例如，通过检测肿瘤相关基因的DNA甲基化状态，可以早期发现肿瘤；同时，针对表观遗传学调控机制的药物研发，为肿瘤治疗提供了新策略。
2.农业育种：表观遗传学在农业育种领域也具有广泛应用。
通过改变植物表观遗传状态，可以提高作物产量、抗病性和适应环境能力。
3.神经科学与心理学：表观遗传学研究为揭示神经系统疾病和心理学问题的发生机制提供了新视角。
名词解释 表观遗传学
名词解释表观遗传学
表观遗传学是指在不改变DNA序列的情况下，通过化学修饰（如甲基化、乙酰化等）或染色体结构改变（如DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑等）来影响基因的表达和功能。
这些修饰可以影响DNA双螺旋的结构，从而影响到DNA与转录因子等蛋白质的相互作用，进而影响基因的转录和表达。
表观遗传学的修饰可以在细胞分裂过程中传递给子细胞，因此可以对细胞的基因表达和功能产生长期的影响。
表观遗传学在许多生物学过程中都起着重要的作用，如细胞分化、胚胎发育、肿瘤发生等。
通过研究表观遗传学，我们可以更好地理解这些生物学过程，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
表观遗传学 epigenetics
基因组印记的特点：
①基因组印记遍布基因组：例如在人基因组中有100
多个印记基因，成簇时形成染色体印记区，连锁时会有不同的 印记效应；
②基因组印记的内含子小：雄性印记基因重组频率高
多发性神经纤维瘤Ι 母源传递→症状加重。
例：Prader-Willi综合征 患者有缺失突变的15号染色体（15
q11)－－来自父亲
Angelman综合征
患者同样有缺失突变的15号染色体
－－来自母亲
产生基因组印记的机制主要涉及DNA甲基化和染色质结构变化。印
记失活的基因通常是高度甲基化，表达的等位基因则是低甲基化。
· Inactive chromatin is methylated on 9Lys of histone H3.
· Inactive chromatin is methylated on cytosines of CpG doublets.
4.DNA methylation is perpetuated by a maintenance methylase
1、表观遗传学（epigenetics）
• 表观遗传学是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调 控的可遗传修饰，即探索从基因演绎为表型的过程和机制的 一门新兴学科。 或：
是针对不涉及到DNA序列变化而表现为DNA甲基化谱、 染色质结构状态和基因表达谱在细胞代间传递的遗传现象的 一门学科。 或：
研究生物体或细胞表观遗传变异的遗传学分支学科。
现已证明Angelman综合征患者两组染色体15q13 等位基因 均由父亲遗传，即父亲单亲二体染色体（单亲二体性：指一个 个体具有正常的二倍体染色体，但是只继承了双亲一方的一对 同源染色体）
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表观遗传学：营养之间的新桥梁与健康摘要：营养成分能逆转或改变表观遗传现象，如DNA甲基化和组蛋白修饰，从而改变表达与生理和病理过程，包括胚胎发育，衰老，和致癌作用有关的关键基因。
它出现营养成分和生物活性食物成分能影响表观遗传现象，无论是催化DNA直接抑制酶甲基化或组蛋白修饰，或通过改变所必需的那些酶反应底物的可用性。
在这方面，营养表观遗传学一直被看作是一个有吸引力的工具，以预防儿科发育疾病和癌症以及延迟衰老相关的过程。
在最近几年，表观遗传学已成为广泛的疾病，例如2型糖尿病的新出现的问题糖尿病，肥胖，炎症，和神经认知障碍等。
虽然开发治疗或预防发现的可能性这些疾病的措施是令人兴奋的，在营养表观遗传学当前的知识是有限的，还需要进一步的研究来扩大可利用的资源，更好地了解使用营养素或生物活性食品成分对保持我们的健康和预防疾病经过修改的表观遗传机制。
介绍：表观遗传学可以被定义为基因的体细胞遗传状态，从不改变染色质结构产生的表达改变的DNA序列中，包括DNA甲基化，组蛋白修饰和染色质重塑。
在过去的几十年里，表观遗传学的研究主要都集中在胚胎发育，衰老和癌症。
目前，表观遗传学在许多其它领域，如炎症，肥胖，胰岛素突出抵抗，2型糖尿病，心血管疾病，神经变性疾病和免疫疾病。
由于后生修饰可以通过外部或内部环境的改变因素和必须改变基因表达的能力，表观遗传学是现在被认为是在不明病因的重要机制的许多疾病。
这种诱导表观遗传变化可以继承在细胞分裂，造成永久的保养所获得的表型。
因此，表观遗传学可以提供一个新的框架为寻求病因在环境相关疾病，以及胚胎发育和衰老，这也是已知受许多环境因素的影响。
在营养领域，表观遗传学是格外重要的，因为营养物质和生物活性食物成分可以修改后生现象和改变的基因的表达在转录水平。
叶酸，维生素B-12，甲硫氨酸，胆碱，和甜菜碱可以影响通过改变DNA甲基化和组蛋白甲基化1 - 碳代谢。
两个代谢物的1-碳代谢可以影响DNA 和组蛋白的甲基化：S-腺苷甲硫氨酸（的AdoMet）5，这是一个甲基供体为甲基化反应，并S-腺苷高半胱氨酸（的AdoHcy），这是一种产物抑制剂的甲基化。
因此，理论上，任何营养素，生物活性组件或条件可影响的AdoMet或的AdoHcy水平在组织中可以改变DNA和组蛋白的甲基化。
其他水溶性维生素B像生物素，烟酸和泛酸也发挥组蛋白修饰重要的作用。
生物素是组蛋白生物素化的底物。
烟酸参与组蛋白ADPribosylation如聚（ADP-核糖）的基板聚合酶作为以及组蛋白乙酰为底物Sirt1的，其功能作为组蛋白乙酰化酶（HDAC）（1）。
泛酸是的一部分辅酶A以形成乙酰CoA，这是乙酰基的中组蛋白乙酰化的源。
生物活性食物成分直接影响酶参与表观遗传机制。
例如，染料木黄酮和茶儿茶素会影响DNA甲基（转移酶）。
白藜芦醇，丁酸盐，萝卜硫素，和二烯丙基硫化物抑制HDAC和姜黄素抑制组蛋白乙酰转移酶（HAT）。
改变酶activit这些化合物可能我们的有生之年通过改变基因表达过程中影响到生理和病理过程。
在这次审查中，我们更新了关于最新知识营养表观遗传学，这将是一个有助于理解如何营养素有助于我们的健康。
知识的现状DNA甲基化DNA甲基化，它修改在CpG二残基与甲基的胞嘧啶碱基，通过转移酶催化和通过改变染色质结构调节基因表达模式。
目前，5个不同的转移酶被称为：DNMT1，DNMT2转移酶3A，DNMT3B和DnmtL。
DNMT1是一个维护转移酶和转移酶图3a，3b和L分别从头转移酶。
DNMT2的功能尚不明确。
通过在我们的一生，营养成分影响这些转移酶和生物活性食物成分可以改变全球DNA甲基化，这是与染色体完整性以及genespecific启动子DNA甲基化，这是密切相关的相关联基因表达。
此外，这些转移酶一起工作与酶催化其它后生现象，并改变这些酶的活性可以是参与的各种疾病的发展。
与DNA甲基化反应相比，DNA去甲基化过程还没有得到很好划定。
然而，该DNA。
目前去甲基化的机制被选中，是因为DNA去甲基化是胚胎发育过程中细胞过程的重要和干细胞分化。
几个候选机制如下提示：1）碱基切除修复由5-甲基胞嘧啶启动DNA糖基化酶; 2）由5-MC脱氨酶可以转换5-MC为T，和G / Tmismatch耦合活动发起碱基切除修复DNA糖基化酶，纠正了G / T不匹配; 3）核苷酸切除修复，去除甲基化CpG二核苷酸; 4）氧化除去甲基的;和5）水解除去的甲基[综述（2）]。
最近，羟甲基胞嘧啶被发现。
5-甲基胞嘧啶到转换5-羟甲基（5hmC）在哺乳动物DNA介导通过甲基胞嘧啶氧合TET1（3）。
此外，5hmC可能是通过加入甲醛与胞嘧啶在DNA中所产生转移酶蛋白质（4）。
看来，5hmC可能有助于生物由本身重要的作用，或者它可能作为在中间DNA去甲基化。
也有人建议，一个可逆的酶反应通过转移酶蛋白催化可产生未修饰的胞嘧啶从5hmC，支持该5hmC可能处于中间直接的DNA去甲基化。
因为5hmC是存在于哺乳动物脱氧核糖核酸在一个组织特异性方式（5）一个显著水平，还需要的研究以确定5hmC的作用，特别是在老化这两者和癌症，表明DNA 低甲基化。
对影响DNA甲基化的营养素水溶性维生素B叶酸,已被广泛地研究了它对DNA甲基化的影响,因为叶酸携带一个甲基和最终交付,合成的甲基AdoMet,独特的甲基供体DNA甲基化反应。
然而,DNA甲基化的叶酸不是唯一的决定因素,因为其他甲基供体营养素如蛋氨酸、胆碱、甜菜碱、维生素b - 12以及其他环境因素也可以改变DNA甲基化状态。
在最近的动物研究中,饮食叶酸水平呈正相关的基因组和p16启动子DNA甲基化状态,随着p16基因表达水平的改变小鼠结肠(6)岁。
这个结果符合人类T淋巴细胞的研究表明DNA脱甲基作用和超表达与自身免疫相关的基因在50岁后y 当T淋巴细胞从22 - 81岁的健康成年人y老low-folate和甲硫氨酸培养基培养。
影响被复制Dnmt1击倒Tlymphocytes从年轻的参与者。
因为它知道Dnmt1表达式是减少老化,我们可以推测,年龄相关性降低Dnmt水平和低营养膳食甲基供体作用改变DNA甲基化状态和DNA methylation-mediated基因表达。
看来,叶酸是至关重要的DNA甲基化改变早期胚胎时期。
因为怀孕早期缺乏叶酸与风险增加有关，神经管缺陷、异常的DNA甲基化的改变低膳食叶酸已被建议作为候选机制。
是否periconceptional调查母体叶酸影响甲基化差异甲基化区域(DMR)的胰岛素样生长因子2基因(IGF2)120年17岁的儿童。
八十六的母亲这些孩子使用叶酸periconceptionally但34岁的母亲没有。
IGF2是一个印记基因的甲基化等位基因DMR(印等位基因)是压抑。
除抑制异常印等位基因(失去印记)建议的原因儿童发育疾病或癌症的孩子母亲用叶酸高4.5%的甲基化IGF2 DMR比孩子们暴露于母体叶酸酸补充(P = 0.014)。
这个结果表明periconceptional叶酸与印迹相关地位IGF2的孩子,这可能会影响子宫内编程对健康生长和发育的影响疾病在生活中。
在动物研究中使用成熟的女性羊,限制叶酸、维生素b - 12和蛋氨酸periconceptional饮食诱导肥胖的成年子女。
作为抗原免疫反应来改变的挑战。
在这些成人后代,甲基化状态的4% 1400年CpG岛被改变。
本研究表明,膳食营养甲基periconceptional期间能改变DNA甲基化模式的后代,它可能会修改成人健康相关的表型。
动物实验也表明,在断奶期间饮食叶酸也影响DNA甲基化状态的方式可以修改疾病易感性。
Kotsopoulos et al。
(10)报道,low-folate饮食提供的开启时间较短青春期时期基因组DNA甲基化增加了34 - 48%。
在大鼠肝脏(P < 0.04),持续到成年。
一个动物研究还表明,断奶饮食可以影响印迹IGF2轨迹的状态。
维生素B - 12、水溶性维生素B和必要的辅助因子1个碳代谢的蛋氨酸合成酶,已经知道影响基因组DNA甲基化。
最近,Uekawa et al。
表明,严重缺乏维生素 b - 12的诱导启动子hypomethylation胱硫醚b-synthase基因压制这种基因转录的老鼠,即使补充蛋氨酸,AdoMet 前体和蛋氨酸合成酶的产物,不可能扭转这种效果。
胆碱是一种甲基捐赠者营养和孕产妇胆碱等胎儿神经发生的可用性是至关重要的海马发展以及记忆功能在生活。
在老鼠的一项研究中,胆碱不足。
生物活性食品成分对甲基化的影响越来越多的证据显示,某些生物活性食品组件,包括茶多酚、染料木素从大豆、或异硫氰酸酯从植物性食物,可能抑制的发展癌症减少DNA甲基化状态的关键基因与癌症有关,比如p16和视黄酸受体β(RARb)(14)。
膳食多酚的影响似乎通过直接抑制与催化的互动网站Dnmt1的分子或对甲基化状态的影响与能量代谢相关的间接通过代谢影响[综述(15)]。
在人类的一项研究中,健康的绝经前妇女证明每天补充异黄酮诱导dose-specific RARb2和细胞周期蛋白的变化D2(CCND2)基因甲基化的管内的标本,这是与血清染料木黄酮水平(16)。
在一个培养细胞研究中,染料木黄酮单独显示一个重要antileukemic活动对小鼠细胞,这种效应是增强在使用时结合5-aza-29-deoxycytidine的有效抑制剂Dnmt和一个有效的代理治疗白血病(17)。
这些结果表明,染料木黄酮可能有潜力增加5-aza-29-deoxycytidine治疗癌症的临床疗效通过其对DNA甲基化抑制作用。
染料木黄酮治疗可能会比这更生理有效的癌症化疗药物。
另一方面,继代研究使用cd -老鼠证明新生儿接触染料木素可以诱导子宫腺癌,与异常hypomethylation CpG岛是哪一个在nucleosomal结合蛋白1(Nsbp1)基因在生活。
Nsbp1是据说参与染色质重塑转录激活。
本研究表明,子宫Nsbp1表达的重组新生儿高金雀花碱暴露可能是由DNA甲基化。
饮食对DNA甲基化的影响在老鼠身上温和的母亲限制蛋白质饮食改变后代的表型,这表现为高血压、血脂异常和葡萄糖代谢。
然而,这些异常通过叶酸补充剂被逆转。
它已被证明改变表型的诱导,怀孕期间母体蛋白质限制饮食包括DNA甲基化和组蛋白修饰在特定基因的变化,包括糖皮质激素受体(GR)(低33%;P < 0.001)和PPARa(低26%;P < 0.05),肝脏的少年和成年子女蜜蜂模型清楚地展示了表观遗传效应饮食的表型,因为蜜蜂生长皇后区或工人取决于他们是否美联储蜂王浆或蜜蜂食料。
不同的蜜蜂表型通过表观遗传发生DNA甲基化模式的改变由不同类型的蜂蜜(21)。