慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治

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碱性磷酸酶:慢性肾脏病患者心血管疾病的新靶标

碱性磷酸酶:慢性肾脏病患者心血管疾病的新靶标
T N A L P 抑制剂或调节剂用于预 防心血管并发症 、以及研发全身给 药的肠道 I A L P 用于治疗急性炎
症 ,将 有助 于 C K D或 有代谢 综合 征特 征 的患者 降低 死 亡率 。
『 \

B A L P 促 进 组织矿 化是 通过 促使 钙化 抑制 因子失 活和供 给磷 酸盐达 到 的。

肝脏的 A L P 和肠内 A L P ( I A L P ) 通过促使循环 中的内毒素去磷酸化引发免疫反应。
对A L P 进行修饰是 一种新型治疗策略,有望减少血管钙化,改善慢性肾脏 病或 2 型糖尿病患者 的心

血管疾 病 预后 。
血 管钙化和炎症均参与高 A L P 与死亡率升高的相关关系。B A L P 主要作用于局部的钙化抑制因子

只在
血管钙化严重时循环 中的 B A L P 才升高。肠 内A L P 和肝脏 A L P 是在启动炎症防御机制时升高。高水平 的 A L P
与炎症相关 ,这就 可以解释 了为什 么在某些情况下,矫正了 C R P 后,A L P 或B A L P 与死亡的相关关系减 弱了
重 点

循环中的A L P 是普通人群 以及 C K D患者中全因死亡的独立预测因素。
T N A L P 是体 内存量最 多的一类 A L P同功异构酶, 占循环 中A L P 9 0 %以上;骨骼 A L P ( B A L P )与肝脏的

T N A L P的功能差 别是 由于 基 因翻译 后 的糖 基化所 造 成 的。

医疗 资 讯 ・
碱性 磷酸 酶 :慢性 肾脏病 患者心血 管疾病 的新靶标
碱性磷酸酶 ( A L P )既往认为是 肾性骨营养不 良的生物标志物 以及是慢性肾脏病 ( C K D )患者 的死亡率

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识【摘要】高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG,亦称高三酰甘油血症)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的异常脂代谢类型,可加速CKD进展,且与心血管疾病的剩留风险密切相关,但肾科医师对于如何管理CKD合并HTG缺乏共识,存在未满足的临床需求。

鉴于此,专家组参考国内外最新文献,根据中国临床诊疗特点,围绕HTG病理生理,HTG对CKD合并心血管疾病的影响,HTG诊断、治疗以及特殊人群管理等内容制定了此共识。

本共识是我国首个指导CKD患者HTG管理的专家共识,旨在引起广大肾科医师重视,为我国CKD患者HTG的规范化诊治提供指导性建议。

【关键词】高甘油三酯血症;慢性肾脏病;治疗;管理;专家共识心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症,是导致CK D患者死亡的首要病因[1]。

引起CKD伴心血管疾病的主要危险因素包括高血压、高血脂和高血糖等传统因素以及贫血、尿毒症毒素和继发性甲状旁腺功能亢进等非传统因素[1]。

高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG,亦称高三酰甘油血症)是CKD最常见的异常脂代谢类型,与心血管剩留风险密切相关[2]。

为加强CKD患者HTG的管理,降低心血管疾病在CKD中的发生率和致死率,专家组制定了此共识,以期为肾科医师在临床实践中规范诊治提供参考。

一、CKD 高甘油三酯血症流行病学及未满足的临床需求我国18岁以上居民血脂异常患病率达35.6%,HTG患病率为18.4%,高胆固醇血症为8. 2%,高低密度脂蛋白(LDL)胆固醇血症为8.0%,低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症为20. 9%[3]。

CKD患者血脂异常患病率更高,达53.4%,其中高总胆固醇血症患病率为10.8%,HT G为44.4%,低HDL胆固醇血症为10.3%[4]。

慢性肾脏病的分期及防治

慢性肾脏病的分期及防治

慢性肾脏病的分期及防治南昌大学第二附属医院肾内科330006涂卫平危志强慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传染性疾病。

有关资料显示,我国CKD的患病率约9。

4%。

目前,慢性肾脏病在我国呈现“三高一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。

因此,加速开展对慢性肾脏病的筛查和防治,已经成为不可忽视的公共卫生问题。

1.慢性肾脏病的定义和分期在美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中,提出了CKD及其分期的概念。

1。

1。

CKD的定义:慢性肾脏病(CKD)是指肾脏损害(kidney damage)或肾小球滤过率(GFR)低于60 ml/min/1。

73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常,或肾损害的实验室检查指标(如血、尿成分或影像学检查)异常。

1.2。

CKD的分期及防治目标(见表1)。

表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平防治目标-措施(ml/min/1。

73m2)1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治;缓解症状;延缓CKD进展2 肾损害伴GFR轻度降低60-89 评估、延缓CKD进展降低CVD)患病危险;3 GFR中度降低30-59 减慢CKD进展;评估、治疗并发症4 GFR重度降低15-29 综合治疗;透析前准备5 ESRD(终末期肾病)<15 如出现尿毒症,需及时替代治疗**注:透析治疗的相对指征为GFR=8—10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min;但对晚期糖尿病肾病,则透析治疗可适当提前至10—15 ml/min。

CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重要依据,而淡化了基础疾病.CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行病情程度分级,从而制定相应的防治计划。

慢性肾脏病与心血管疾病的关联与管理ppt课件

慢性肾脏病与心血管疾病的关联与管理ppt课件
肾脏损害标志(一项或多项)
蛋白尿(AER≥30mg/24h; ACR≥30mg/g [≥3mg/mmol])
尿沉渣异常
小管疾病导致的电解质或其他异常
组织学检查异常
影像学检查异常
有肾移植史
GFR降低
GFR<60 ml/min/1.73 m2 (GFR分期G3a-G5)
CKD定义:
4
CKD 1期
CKD5期
CKD3期
CKD4期
CKD2期
30
15
60
90
GFR严重下降
肾损伤、GFR正常或亢进
肾损伤、GFR轻度下降
GFR中度下降
肾衰竭或透析
高危、GFR正常或亢进
GFR(mL/min/1.73m2)
2002年KDOQI首次提出CKD的分期标准
Am J Kidney Dis 39 : S1 –S246, 2002
eGFR每增加 1mL/min/1.73m2主要心血管事件风险显著降低2.7%(P<0.0001)
对合并CKD的CVD患者进行危险因素干预改善肾功能
可显著降低心血管风险
23
我国CKD患者危险因素(如:血压)控制的并不理想
Zheng Y, Cai GY, Chen XM, et al. Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80.
eGFR的降低
可显著增加MI后患者死亡与心衰风险
纳入社区1063例心肌梗死患者,在发病24-96小时内收集患者eGFR、血清NT-proBN和放射性核素心室显像,中位随访9.3年。旨在确立心肾功能对MI患者10年死亡和心衰风险的预测价值。
Palmer SC, Yandle TG, Frampton CM, et al. Eur Heart J. 2009 Jun;30(12):1486-94.

慢性肾脏疾病患者的护理诊断

慢性肾脏疾病患者的护理诊断

慢性肾脏疾病患者的护理诊断慢性肾脏疾病是指肾脏逐渐发生损伤,逐步失去其正常功能的一种疾病。

随着疾病的进展,患者往往面临多种并发症和相关问题。

为了提供有效的护理和管理,护理人员应进行全面的护理评估,并制定相应的护理诊断和护理计划。

以下是针对慢性肾脏疾病患者的常见护理诊断:1.水和电解质不平衡:患者可能由于肾脏功能受损以及排泄功能下降而出现水和电解质失衡。

护理措施包括监测血液、尿液和体重的电解质水平变化,评估心血管系统的状态,协助患者进行合理的液体和电解质摄入,并定期监测患者的血清肌酐和尿液输出量。

2.营养不良:由于肾脏功能衰竭,患者的蛋白质、能量和营养摄入量可能受限,导致营养不良。

护理措施包括评估患者的饮食摄入,监测患者的体重变化,协助患者进行合理的膳食安排,提供营养补充剂或建议并监测患者的营养状况。

3.液体过多/过少:4.体液交换和废物排除障碍:由于肾脏功能减退,患者可能面临尿液排泄受限和废物积聚的问题。

护理措施包括监测患者的尿液产量和质量,评估患者的体液平衡状态,鼓励患者进行适量的液体摄入,必要时进行透析治疗。

5.感染风险:肾脏功能减退的患者往往免疫力较低,容易发生感染。

护理措施包括评估患者的感染风险,监测患者的体温和白细胞计数,加强手卫生和感染控制措施,以预防感染的发生。

6.心血管和呼吸系统问题:慢性肾脏疾病患者可能面临心血管和呼吸系统的问题,如高血压、心力衰竭、气促等。

护理措施包括监测患者的血压、心率和呼吸状况,评估患者的液体平衡和肺部功能,鼓励患者进行锻炼和体力活动,并合理控制液体和钠的摄入。

7.心理社会问题:综上所述,慢性肾脏疾病患者的护理诊断应包括水和电解质不平衡、营养不良、液体过多/过少、体液交换和废物排除障碍、感染风险、心血管和呼吸系统问题以及心理社会问题等方面的评估和干预措施。

通过系统化的护理诊断和个体化的护理计划,可以帮助患者更好地管理慢性肾脏疾病,提高生活质量。

为什么心血管疾病和慢性肾脏病(CKD)往往互为因果?晋城博润微创外科医院来告诉你。

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这个心和肾经常是不能分家的,往往有了肾病,也容易有心脏病,像心肾,现在有叫一个心肾综合征,也就是有一些病人是先得了心血管病,后来出现了肾脏病。

还有一些病人,是先有肾脏病,又有心血管病,为什么这两个病容易连在一起,因为往往有心血管病,像有冠心病的病人,他的冠状动脉不好,实际上这些病人又有高血压,又有冠心病,实际他的肾脏血管也不好,同样血管病变全身是一致的。

所以他心血管不好的时候,冠状动脉有粥样硬化,有狭窄的时候,肾动脉照样也会狭窄,也会粥样硬化,肾脏供血也会不好。

所以有心脏的病的时候,往往肾脏病也会有,当这种时候,心功能不好,肾功能也会不好。

所以心和肾往往是这样,好多病人,得了心血管病,肾功能也不太好,他没走到慢性肾脏病的五期,就死于心血管病了,这部分是一部分病人。

还有一部分病人,心血管病也有,还有透析的病人,在透析前也做过支架,或做过搭桥手术,有过心血管病,也有脑血管病,也得过脑出血,或脑卒中,肾脏也慢慢后来一点一点也不好了,但这部分病人,就比较幸运,他即使得了心脑血管病。

因为他没有去世,他是慢慢肾脏不好了,最后进入了透析了,这样一些病人是先有心血管病,后又肾脏病,所以我们说这种病人,对于一个慢性肾脏病病人,他处在两种风险,一种是进入尿毒症的风险,一种是进入到心血管事件的风险。

当你心血管事件没有去世,最后进入了尿毒症了。

其实在我们肾科来说,这部分病人还是比较幸运的,你没有死于心脑血管病,你还是能存活过来了。

但是这种病人,透析的时候,他的心血管病往往会影响他的预后的,所以在透析病人,即使透析了,还要保护我们的心脑血管。

还要关注我们的心脑血管,要定期的检查我们的心脏的情况,脑血管的情况,所以这种病人,我们要特别小心,好好的控制血压,控制他的血糖,控制血脂,各种并发症得好好控制。

从心肾不交探讨慢性肾脏病心血管并发症防治策略

从心肾不交探讨慢性肾脏病心血管并发症防治策略

从心肾不交探讨慢性肾脏病心血管并发症防治策略王睿旖,陈 明,吴少波(成都中医药大学附属医院肾病一科,四川 成都 610072)[摘要] 目前,慢性肾脏病(CKD )的首位死亡病因是心血管疾病(CVD )。

“心肾不交”指心火不能下交于肾,肾水不能上济于心,是心肾二者生理功能失衡的表现,心肾不交理论可解释CKD 并发CVD 的发生发展规律,是其发病的关键因素。

其证型主要包括肾水不足心火亢盛证、肾水不升心火独亢证、肾阳亏虚心阳不振证、肾水泛滥凌心射肺证。

治疗心肾不交的关键在于恢复心火肾水上下相交的生理功能,即交通心肾,因此运用交通心肾法,心肾同治,通补皆施,标本兼顾,有助于防治CKD 并发CVD 。

[关键词] 慢性肾脏病;心血管疾病;心肾相交;心肾不交;交通心肾[中图分类号] R277.52;R259.41 [文献标志码] A [文章编号] 0257-358X (2024)01-0020-05DOI :10.16295/ki.0257-358x.2024.01.005Prevention and Treatment Strategy of Cardiovascular Complications of Chronic Kidney Disease from Heart -Kidney DiscordanceWANG Ruiyi ,CHEN Ming ,WU Shaobo(Department of Nephropathy ,Affiliated Hospital of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine ,Chengdu 610072,China )Abstract Currently ,the leading cause of death from chronic kidney disease (CKD ) is cardiovascular disease (CVD ). “Heart -kidney discordance ” means that the heart fire cannot be transferred down to the kidney ,and the kidney water cannot be transferred up to the heart ,which is the manifestation of the imbalance of physiological functions of the heart and kidney. The theory of heart -kidney discordance can explain the occurrence and development law of CKD complicated with CVD ,and is the key factor of its pathogenesis. The main syndrome types include the syndrome of insufficient kidney water and hyperactivity of heart fire ,the syndrome of kidney water not rising and hyperactivity of heart fire ,the syndrome of kidney yang deficiency and deficiency of heart -yang ,and the syndrome of kidney water flooding the heart and shooting the lung. The key to the treatment of heart -kidney discordance is to restore the physiological function of the intersection of heart fire and kidney water ,that is ,to coordinate the heart and kidney. Therefore ,applying the method ofcoordinating the heart and kidney ,treating the heart and kidney simultaneously ,administering bothtonifying and purging ,and targetting both the root causes and symptoms can help prevent and treat CKD complicated with CVD.Keywords chronic kidney disease ;cardiovasculardisease ;heart -kidney coordination ;heart -kidney discor⁃dance ;coordinating the heart and kidney[收稿日期] 2022-03-11[基金项目] 国家自然科学基金项目(编号:81973673);四川省科技厅重点研发项目(编号:2021YFS0034)[作者简介] 王睿旖(1995—),女,浙江桐乡人,医学硕士,主要从事慢性肾脏疾病的中西医结合防治研究。

慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件

慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
Dalrymple LS,et al.J Gen Intern Med.2011Apr;26(4):379-85.
全因死亡发生风险(风险比 )
我国CKD患者全因死亡风险高
总体人群10.3%的死亡归因于CKD
经标准的医学项目分层抽样选出462293例年龄>20岁成年人群的样本,评估 了所有阶段的慢性肾脏病患病率和死亡率发生风险并量化其引起的死亡率。
Wen CP,et al. Lancet 2008; 371: 2173–82
KDIGO 2012CKD指南更新: 蛋白尿对CKD的评估和治疗意义更为突出
CKD预后评估引入蛋白 尿的3个分层,综合 GFR更为准确的评价 CKD预后:即相同 CKD分期患者全因死亡 、肾病进展等风险随蛋 白尿的增加而增加
van der Velde M, et al. Kidney Int. 2011;79(12):1341-52.
发生率 0.2% 0.2% 4.3% 31% 64%
CKD分期(美国)
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
5期 <15 ESRD 4期 15~29 3期 30~59 2期 60~89 1期 ≥90
• 胱抑素c血浓度由肾小球滤过决定,而不依赖外来因素,如性别、年龄 、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
内生肌酐清除率测定3(血肌酐计算法)
内生肌酐清除率测定3(MDRD计算法)
CKD的防治策略
慢性肾脏疾病发生和发展以及干预治疗模式图
+
>30 >300 >50 >500
>+
* 等同于微量蛋白尿;** 等同于大量或显性蛋白尿 参考KDIGO指南 2012
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慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治
南方医科大学(原第一军医大学)南方医院肾内科
侯凡凡
心血管疾病(CVD)是影响慢性肾脏病(CKD)患者预后的最重要的因素。

CKD患者心血管死亡率约占这类患者总死亡率的44%~51%。

CKD患者心血管死亡的危险性增加可能与两方面因素有关:一是CKD患者CVD的发生率高,肾衰竭患者CVD的发病率较同龄一般人群高5~8倍;二是CKD并发的CVD死亡率高,25~34岁CKD患者CVD的死亡率较同龄一般人群高50倍,既使在60岁以上人群,CKD患者CVD的死亡率仍较一般人群高5倍。

因此CKD患者已被认为是心血管事件的“高度危险人群”。

一、CKD病人CVD的发生率
国外报告,透析病人冠状动脉疾病(CAD)的患病率约为40%,左心室肥厚(LVH)的患病率约为75%,约40%的透析病人有临床充血性心力衰竭的证据。

我们对2002年~2003年全国五个地区、七家三级甲等医院收治的1,239例CKD患者的调查结果显示,最常见的CVD是LVH,约64 %的第5期CKD患者存在LVH,39.4%的患者在透析前已发生慢性心力衰竭。

相反,我国透析患者缺血性心脏病的发生率(20%)则明显低于欧美国家的报告(40%)。

轻度CRI患者即便无传统CVD危险因素,其CVD的发生率与死亡率亦明显增加。

据一项样本超过6,000例,随访长达16年的社区调查显示,轻~中度CRI是影响CVD死亡率和总死亡率的独立危险因素。

肾小球滤过率(GFR)<70ml/min者与≥90ml/min人群相比,CVD 死亡(OR=1.68)和总死亡(OR=1.51)危险性均明显增加。

另一项包括15,350例年龄在45~64岁人群的社区调查结果也证实,GFR每降低10ml/min/1.73m2,CVD的危险增加5%;血清肌酐值每增加0.1mg/dl,CVD的危险增加4%。

轻度CRI同样是CVD高危人群心血管事件的危险因素。

HOT研究对18,790例高血压患者为期4年的随访结果表明,基线血清肌酐值>133umol/L患者的心血管和总死亡率是血清肌酐值正常(<133umol/L)者的3倍。

HOPE 研究证实,血清肌酐值≥1.4mg/dl的动脉粥样硬化患者,其心肌梗死的发生率、CVD死亡和总死亡率均明显高于血清肌酐<1.4mg/dl的患者。

关于轻~中度CRI患者各类CVD的发生率目前尚无流行病学研究报告。

我们的调查结
果表明,GFR在30~89ml/min/1.73m2的轻~中度CRI(第2~3期CRI)患者冠状动脉疾病的发生率(5.9%)和脑卒中的发病率(1.0%)已明显高于同地区一般人群。

冠状动脉病、左心室肥厚、慢性心力衰竭和脑卒中的发生率均随肾功能恶化而增加。

因此,慢性肾脏病患者CVD的危险可能比以往认识的更为严重,发生得更早。

即便是轻度CRI亦应被视为CVD 的高危因素。

二、CKD患者CVD的临床表现与危险因素
慢性肾脏病患者的CVD主要表现为两类:一是动脉血管疾病,包括动脉粥样硬化和小动脉硬化;二是心肌疾病,包括左心室肥厚(LVH)和左心室扩张。

两类CVD均可导致缺血性心脏病、慢性心衰,脑血管病变和外周血管病变等临床表现。

与一般人群相比,CKD 患者的动脉粥样硬化更常伴有钙化,钙化多位于动脉中层并伴中层厚度增加。

透析患者的缺血性心脏病不一定都有冠状血管主支狭窄,这可能与CKD时容量负荷过度和LVH致心肌氧的需求增加或小血管病变使氧的供应减少有关。

慢性肾脏病患者CVD的发生率高与这类患者存在多种CVD的危险因素有关。

这些危险因素可分为两类:一类称“传统因素”,包括老年、高血压、糖尿病、吸烟等与一般人群相同的CVD危险因素;另一类为尿毒症相关的“非传统因素”,包括蛋白尿、贫血、钙、磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症、营养不良、脂质代谢紊乱、同型半胱氨酸血症等。

我国CKD患者贫血普遍而严重,尽管72%的患者接受促红细胞生成素治疗,但仅14%患者血色素达到了治疗靶目标值(≥110 g/L)。

高血压得到控制(≤130/90 mmHg)者仅32.9%,而微炎症的发生率相对低于欧美国家。

轻度CRI为何增加CVD的危险目前还不清楚,但多数学者认为可能与多种机制有关。

慢性肾脏病时肾内血管紧张素Ⅱ活性增加,脑一氧化氮合成减少,致使交感神经活性增加;同时一氧化氮合成酶抑制物—非对称二甲基精氨酸(ADMA)和Lp(a)水平明显增高。

上述可能加速CVD发生的病理生理改变在CRI早期、甚至GFR尚在正常范围内时即已发生。

慢性肾脏病并发的高血压和贫血也可能参与了轻度CRI患者左心室肥厚的发生和发展。

近年一些研究证实,慢性肾衰、包括轻度CRI患者普遍存在全身微炎症反应和氧化应激状态。

微炎症和氧化应激程度与CVD死亡率和总死亡率密切相关,提示上述病理生理反应参与了CVD的发生。

然而轻度CRI患者何以发生微炎症和氧化应激目前还不清楚。

我们近期的工作发现,轻度CRI患者体内晚期糖基化终产物(AGE)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)等糖化氧化终产物水平明显增高,这些大分子代谢毒素的瀦留随肾功能恶化而加重并与机体微炎
症和氧化应激程度呈正相关。

在体外实验中,AGE和AOPP均能刺激循环单核细胞和血管细胞的炎症反应和氧化应激,表明这类代谢产物具有促炎症和诱导氧化应激的生物学作用。

给喂饲高胆固醇饲料的实验动物静脉注射AGE或AOPP明显增加动脉粥样硬化斑块的面积和形成速度。

临床观察资料也进一步证实,透析前CRI患者循环AOPP水平与颈动脉中层厚度和粥样斑块发生率密切相关。

上述研究结果提示,CRI时瀦留的糖化和氧化终产物可能通过促发炎症和氧化应激加速动脉粥样硬化性CVD的发生。

三、CKD患者CVD的防治
慢性肾脏病CVD的防治是近年倍受关注的问题。

已证实促红细胞生成素治疗贫血使透析患者的死亡率降低了30%。

但是否应将血色素水平提升至正常范围目前仍有争议。

我们近期一项包括174例患者的多中心、前瞻性对照研究表明,肾功能减退早期治疗贫血,可能使部分患者的LVH逆转。

抗氧化干预目前也在研究中。

SPACE研究对196例血透患者的随机对照观察表明,口服药理剂量的维生素E使缺血性心血管事件的发生率降低。

纠正钙、磷代谢紊乱也被证实是减少冠状动脉钙化的重要措施。

对轻度CRI患者CVD进行干预的前瞻性临床研究目前非常有限。

HOPE研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效减少轻度CRI患者CVD的危险性。

雷米普利治疗使CVD 死亡、总死亡和因心衰住院的主要事件率由64/1,000病人年降至46/1,000病人年。

ACEI 减少CVD致残、致死率的作用在伴CRI者,较不伴CRI者更为明显。

他汀类药物亦能改善轻度CRI患者的CVD致残率和死亡率。

ALERT研究证实,氟伐他汀减少轻度CRI患者CVD死亡(OR=0.83)和心肌梗死(OR=0.65)的危险性。

ASCOT研究同样发现,立普妥治疗减少轻度CRI和尿检异常患者CVD死亡和心肌梗死(OR=0.61)。

抗氧化治疗可能是另一条值得探讨的干预途径。

我们在一项短期前瞻性对照研究中证实,口服大剂量维生素E(400mg/日)能有效降低CRI患者的循环AOPP水平,改善氧化应激状态。

但抗氧化剂能否改善CRI患者的CVD 预后尚需通过对CVD事件或死亡率等硬终点的长期观察方能证实。

日前主张,对CRI患者CVD的防治应作为“二级预防”。

控制血压<130/80mmHg,保持血浆LDL<2.5mmol/L,控制糖尿病,增加运动等推荐用于一般人群的CVD防治措施也同样适用于轻度CRI患者。

然而,如何干预CKD患者的CVD目前还缺乏足够的循证医学依据,这需要肾脏病、心血管病等多学科通力合作、共同应对这一挑战。

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