急性胰腺炎

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急性胰腺炎PPT课件(图文版)

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并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)

急性胰腺炎(Acute  Pancreatitis)
38
2)上腹压痛: 反跳痛
39
3)上腹肿块:压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4)手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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五、预后
水肿型:3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复,易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
35
四、临床表现:
发病率:占尸检1%,占住院27% 年龄:20-60 男30-50 女较男轻 性别:男:女 < 1 相近或女多 1、症状: 1)腹痛 轻重不一 性质:钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位:剑下,左右季肋,向腰背部扩散 特殊体位:仰卧加重;屈曲位稍缓。
急性坏死型:局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
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胰腺黑褐色崩毁坏死
33
重症在坏死灶加出血
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继发感染时: 化脓 脓肿 镜下:腺泡细胞凝固坏死,消失 实质出血,小叶间水肿,淋巴管炎, 血管炎,血栓 炎细胞浸润 临床:危重 并发症多 常导致死亡
45
X线:肠麻痹时 → 液面
EKG: 胰腺T波:低平或倒
ST:↓与休克,电解质紊乱有关, 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级:正常,计0分; -B级:胰腺肿大,少量胰周积液,计1分; -C级:除B级变化外,胰腺周围软组织轻度改 变,计2分; -D级:除C级变化外,胰腺周围软组织明显改 变,胰周积液不超过一个部位,计3分; -E级:胰周多部位积液或积脓,计4分。

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释

急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。

胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺,主要负责产生和释放消化酶,以促进食物消化和吸收。

急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。

胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型,其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的,病情发展迅速,临床表现明显。

以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释:1. 胰腺:位于腹腔内,负责产生和分泌各种消化酶,帮助身体消化食物。

2. 炎症:身体对于组织损伤或刺激的反应,通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。

3. 胰腺炎:胰腺组织的炎症反应,常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。

4. 消化酶:胰腺分泌的一类蛋白质,主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物,以帮助身体吸收和利用营养物质。

5. 胰腺钵状复合物:胰腺分泌消化酶的一种结构形式,由消化酶和其它蛋白质组成,保护消化酶免受胰腺本身的消化。

6. 胆道结石:存在于胆囊或胆管中的固体物质,可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。

7. 胰腺酶:胰腺分泌的一种消化酶,可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。

8. 急性坏疽性胰腺炎:急性胰腺炎的一种严重形式,常伴有组织坏死,病情危重,需要紧急治疗。

9. 名义性弥漫脂肪变性:胰腺炎的一种特殊类型,形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。

10. 胰炎三联症:急性胰腺炎的典型临床表现,主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。

11. 胰管:位于胰腺内的一系列管道,负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。

急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要,因此,认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。

急性胰腺炎ppt课件

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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损

08 急性胰腺炎

08 急性胰腺炎

① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP,91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因(30%~60%)。
微结石病(隐性胆结石)是急性胰腺炎的重要病因,在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人,即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法:推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等,亚临床表现, 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加;直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症(甲旁亢)
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS




体温>38 ℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20次/分 PaCO 2<32.33mmHg WBC>12×109/L 或<4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶>正常值上限3倍 尿淀粉酶>1000索氏单位/dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因: 胆石(包括微结石症) 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后

急性胰腺炎

急性胰腺炎


各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道,胆道疾病引起该 部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒 流人胰管,激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说:各种原因使胰液分泌旺 盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰 泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内, 与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】

胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理,这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病,如:IL-1 ICAM1 L-选择素等,这些因子一经启动,相互作 用形成级联放大反应;
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润,少量散在出血坏死 灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色, 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏,大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。

内科学急性胰腺炎

内科学急性胰腺炎

释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
胰 酶受 激活释出
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9.其它
自身免疫性疾病(系统性红斑狼 疮,干燥综合征)
遗传性胰腺炎
特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
良 血钙<1.75mmol/L:预后不良 PCT:≥2ng/ml
急性胰腺炎 影像学检查
超声:
发病初期24~48h查(初筛) 优点:
1、初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎:胰腺肿大,胰内、胰周回声异常
2、判断有无胆道疾病 3、后期:对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低 ,检查无风险。 缺点:胃肠道积气会影响观察
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征, 胰腺出血坏死
呼吸困难
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍,精神失常 体温持续上升或不降 猝死
肺间质水肿,成人呼吸窘迫综合征、胸 水、严重肠麻痹及腹膜炎
休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病(疾病早期) 严重炎症反应及感染 严重心律失常
无局部并发症及全身并发症 在1-2周内恢复

急性胰腺炎ppt

急性胰腺炎ppt

CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。
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临床上诊断ACS时易犯两个错误,一是将 腹腔高压简单地认为是ACS,另一个是将ACS 误诊为MODS的早期模式。因为SAP本身就可 能出现一个或多个器官功能不全,而心肺肾功 能不全又无特异性,ACS容易误诊为MODS。 由于影响膀胱测压因素多,诊断ACS主要依靠 临床表现。根据我们的经验,在SAP患者足量 液体复苏后,紧随腹膨胀、腹壁紧张后出现心 肺肾功能不全即确立诊断。
5.特殊类型SAP的救治

科技和医疗水平的发展至今,有胰腺 专业组的大型综合医院的SAP死亡率的进 一步下降决定于特殊类型SAP的救治。
FAP是近年来认识的、并逐渐受到重视的 一种SAP临床亚型。其死亡率高达40%一60%, 发病机制和定义至今不确定,诊断标准众家不 一,治疗抉择靠经验。
FAP实际上是在SAP早期(发病48或72h内)病情 急剧恶化的特重型SAP,表现为病程早期即出现进 行性多器官功能障碍。根据我们的临床观察,除发 病迅猛、死亡率高等特征外,FAP患者均在发病72h 内同时或序贯发生2个或2个以上的器官功能衰竭, 呼吸机等支持治疗难于逆转,其中约1/4的患者伴 有ACS,在其发生和发展的环节中常存在液体复苏 不当,多为补液明显不足等。
在其病程的早期,胰外器官的损害及其 临床的重要性已远远超出胰腺病变本身,由 于全身炎症反应综合征(SIRS)进展为多器官 功能不全(MODS)甚至多器官功能衰竭(MOF), 包括全身毛细血管渗漏综合征(SCI.S)、急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭 (AFR)以及严重的代谢和内环境紊乱等是导致 SAP患者早期死亡的重要原因
2.SAP早期炎症反应的特点与炎症调控 SIRS是造成SAP早期SCLS、MODS和ACS等 严重后果的中心环节。SIRS的持续时间和程度 与SAP的病情严重度和预后密切相关。因此, SIRS的调控成为SAP早期救治的重要方面,已 引起国内外学者的高度重视。
然而,人们一直以来注意的多是SIRS所致的 病理生理改变,既促炎因子过度释放作用于机体 的结果,并致力于拮抗促炎因子的作用。实际上 机体促、抗炎反应平衡被打破后,若为促炎反应 占主导地位就会出现促炎反应综合征,若为抗炎 反应占主导地位时就会出现代偿性抗炎反应综合 征(CARS),此时抗炎因子过量释放,出现所谓的 “免疫功能抑制”。一味拮抗促炎因子的作用, 并不一定能防治MODS。

由于SAP在病因、发病机制、病情进展及对 由于SAP在病因、发病机制、病情进展及对 治疗的反应存在着明显的个体差异,有的起病严 重,但对治疗反应良好,能够比较平稳地渡过 SIRS期;有的病例进展非常迅速,MODS极早出 SIRS期;有的病例进展非常迅速,MODS极早出 现,甚至同时合并腹腔室隔综合征 (ACS),进而 (ACS),进而 加重脏器功能衰竭,临床上称为暴发性急性胰腺 炎(FAP),强化的器官功能支持往往无效 . (FAP),强化的器官功能支持往往无效
在有条件的医院可采用监测呼吸末CO2分压来 确切无创地反映肺灌注及酸碱平衡情况,采用经食 道多普勒测心排量来准确反映心功能和循环状况, 因SAP患者多伴有腹腔高压,而此时CVP、PCWP并 不能准确反映循环状况,当发生ACS时,患者心动 过速、血压下降,而CVP或PCWP反而升高。
4.SAP早期代谢特点及分阶段营养支持策略 SAP早期机体处于高度应激状态,分解代谢 远大于合成代谢,同时产生胰岛素抵抗(1R),糖 耐量明显下降。加上伴有严重的胃肠功能障碍及 长期禁食必然导致营养不良,加重肠黏膜屏障功 能损害,导致细菌及内毒素移位,造成胰腺、胰 周及全身感染。
规范和细化SAP的早期治疗是进一步降低 其死亡率的关键之一。结合我们的经验,就目 前SAP早期临床救治面临的几个问题探讨如下。
1.SAP早期液体异常分布特点与液体复苏 SAP早期,尤其是SIRS上调期,严重的SCLS 导致机体液体异常分布,出现液体正平衡,是SAP 早期多脏器功能不平衡持续时间和程度与预后直接 相关。
开腹减压是治疗ACS的有效方法。但在严重 SIRS状态下手术的风险同样巨大.而非开腹减压 往往效果不佳。所以,合理抉择ACS治疗仍是临 床医生的难题。经验告诉我们,早期诊断,根据 CT表现进行分型,有助于治疗抉择,对病情严重 的ACS惟有作足够大的切口开腹减压,暂时性关 腹是理想选择。
总之,要强调进一步提高对SAP表现特点及 进展机制的认识,如此才能使SAP治疗上争取主 动成为可能。相信随着对SAP研究的不断突破, 对FAP等过去认为救治希望渺茫的特重型SAP的 相继攻克,SAP的总体疗效将有新的提高。
自上世纪九十年代初SAP“个体化治疗方案” 的制定及推广实施以来,在有胰腺专业组的大型 综合性医院,SAP死亡率已降至10%以下。但不 同地区、不同条件医疗单位的死亡率差异较大。
SAP早期(SIRS期)是其第一个死亡高峰期, 其原因与早期出现的多脏器功能衰竭有关,由于 此时全身病理生理改变十分复杂,治疗上应以器 官功能维护为主轴,包括液体复苏、SIRS调控、 营养支持、特殊类型SAP救治等诸多重要方面。
近年来,血滤(HF)开始逐步进入SAP的治疗 领域,并取得了较好的临床疗效。在SAP早期采 用HF治疗主要针对的就是造成全身炎症反应的 促炎因子,有利于下调全身炎症反应(SIR),恢 复促、抗炎反应平衡。
上海瑞金医院在SAP早期采用短时血滤, 证实能有效阻断SIR和减轻胰腺坏死,保护 器官功能,同时提出FAP在急诊手术引流腹 腔、腹膜后的同时加行持续血滤是进一步改 善预后的良好措施。
SIRS与CARS是机体炎症反应的不同病理阶段。 明确两者的界定标准,将有助于针对机体所处的不 同状态而采取相应的炎症调控措施。但目前尚无适 用于临床的界定标准,采用细胞因子拮抗、糖皮质 激素治疗、免疫上调等诸多炎症调控措施的临床有 效性尚待进一步探讨,而恢复促、抗炎因子平衡成 为SAP治疗上力求达到的目标。
重庆医科大学第一附院的研究显示, SAP合并MODS的患者行持续静一静脉血 滤治疗能有效缓解临床症状,提高存活率。
我科在回顾性研究SAP病人的分段APACHEII 评分与预后关系以及充分考虑HF昂贵的费用和可 能导致相应并发症的基础上,对发病72h内、AP ACHEII评分≥14分的SAP病人,采用间断短时血 滤(1SVVH),并以APACHEII评分变化、液体负平 衡出现时间等指标作为再次HF的适应证及停滤指 征,临床效果较好,促、抗炎细胞因子比值较其 它治疗组最接近于正常对照组。
在我们的前瞻性临床对比研究中发现,SAP 病人约在发病的(4.2-3.1)d,SIRS开始下调, PN从所需全量的1/2逐步增加到2/3或3/4量; 至发病(7.6-1.7)d,胃肠功能逐渐恢复,腹胀 明显减轻,开始行PN+EN,其中EN比例逐步增 加;至发病的(10.8-1.8)d开始TEN;发病的 (17.6-2.1)d开始EN+口饲。
FAP的治疗抉择困难。我科在总结经验教训 的基础上,制定了除有ACS和AOSC等急诊手术 指针的患者外,FAP的治疗强调进行合理的液体 复苏、微创引流和ISVVH治疗。
SAP合并ACS的死亡率高达60%,从而引起 人们的关注。高死亡率的关键是ACS的典型征象 已充分展现而不认识,最终延误治疗并死于继发 性多器官功能不全。
在SIRS上调阶段,液体复苏应以平衡盐等晶 体液补充为主,一旦正平衡量明显降低或出现负 平衡即开始适量补充胶体液。随后的一项前瞻性 研究结果提示,在上述液体复苏的基础上每日加 用7.5%高渗盐水(4ml/kg)和小剂量6%羟乙基 淀粉代血浆(10ml/kg),可显著降低液体正平衡 量,负平衡开始时间提前。
3.SAP早期的脏器功能监测与维护 SAP早期强调ICU治疗。其早期胰外脏器损害严 重度、临床重要性及对预后影响远大于胰腺病变本 身,器官功能不良的量化评估与维护是早期治疗的 重点和难点。因此,强调对SAP脏器功能不量化评 估和制定合理的疾病严重度评分制度极为重要。
Ranson标准中有6项参数需经48 h方能确定, 不能及时反映病情。APACHEII评分在敏感性和特 异陛上均高于前者,能及时动态地反映病情变化 和判断预后,被认为是判断SAP严重度的“金指标”, 但单次评分并不能准确反映病情,只有连续动态评 分才能较好地反映病情轻重和治疗措施是否有效。 POSSUM评分是一种判断手术死亡率和并发症发生 率的评分方法,对于高危病例,可起到预警作用。
我们的一项回顾性研究结果显示,SAP发 病的第3d为液体正平衡的高峰点,总体正平衡 持续时间为(6.1-2.4)d,其中有严重并发症组正 平衡持续时间为(6.8-2.4)d,无严重并发症组 为(4.7-l.8)d,死亡组为(8.6-3.1)d。提示液体 负平衡的出现提示病情逆转、预后良好,负平 衡延迟出现则意味着预后不良。
此时机体表现为有效循环血量锐减,而为抵消 液体正平衡而进行的大量快速输液又将导致全身水 肿加重、腹腔压力进一步增高,影响肺泡气体交换 而加重呼吸功能不全和组织缺氧,错误的液体复苏 治疗甚至会导致ARDS和心功能不全的发生等。
如何进行合理液体复苏是临床医生面临的难题, 同时,如何合理减少液体正平衡量、促使负平衡尽 早出现,是SAP早期液体治疗研究的难点。
鉴于SAP患者的代谢及病程变化特点,适于 采用分阶段营养支持。既在SIRS上调期,主要 针对SCLS厅晶体液为主的液体复苏;SIRS开始 下调(液体正平衡量明显降低或出现液体负平衡) 时,即开始部分肠外营养(PN),热量逐步增加.
当患者胃肠道功能部分恢复时(腹胀减轻、 肛门有排气排便),开始过渡到PN+肠内营养(EN); 当患者完全适应和耐受EN时,开始行TEN,并最 终过渡到EN+口饲和全口饲。
重症急性胰腺炎早期临床救治的新进展
帕尔哈提 新疆医科大学第一附属医院胰腺外科
近二十多年来,随着对重症急性胰腺炎(SAP) 认识的不断深入和治疗技术的不断进步,SAP的治 疗效 果有了明显改善,但其总体死亡率仍在20% 左右.因此,SAP救治仍然是当前外科急腹症中尚 未满意解决的疑难问题之一。
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