动脉血气分析与酸碱失衡的快速判断
血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新
PaO =100.1-(年龄×0.323) 在排除出现气胸、气管导管滑入一侧支气管,气管导管顶在气管分叉部或在气管内打折,导管脱落等情况外,呼吸机通气时仍出现低氧血
2 症有以下两种情况:
6% ,这就解释了为何VA/Q不匹配时，肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取；
5 ==24--0. 表示氧分压与血氧饱和度关系的 血气分析：pH↑，PaCO2↓，SB↓↓。
的代偿反应（此时pH降低，PaCO2代偿极限为10 mmHg） • 4. .PaCO2>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒（此时pH降低，），
或者是代谢性碱中毒的代偿反应（此时pH增高，PaCO2代偿极限为 55 mmHg）。
• 35~45mmHg，
＞ 45mmHg为通气不足
＜ 35mmHg 为通气过度
• ④由于组织P02不能低于30 mmHg，因此aO2<30mmHg时，生命 难以维持。
（3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。
• 动脉血氧分压（PaO ）；95~100mmHg ，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl-80mmol/L。
参考值8～16mmol/L，平均12mmol/L。
2 适当适速补碱：pH ＜ ，可补少量5%NaHCO3，尽快将pH达到的速度应尽量快，但过快又可提升PCO2，加重神经系统症状，加重缺
氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。
＜60mmHg为呼吸衰竭 所以CO2排出速度不易过快。
轻度60~55；中度55~40；重度＜40 ④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。
从血气分析看酸碱平衡
从血气分析看酸碱平衡2022-01-19来源：医学界儿科频道评估血气结果是否可信评估血气数值的内在一致性根据Henderseon-Hasselbach公式：[H]=24x(PaCO2)/[HCO3-]，可计算出[H]值。
根据下图，如果pH和H值无法对应，该血气结果可能是错的。
评估是动脉血or静脉血动、静脉血气的区别在于：PaO2相差大：动脉血氧分压80-100mmHg，静脉血氧分压40-50mmHg；SaO2相差大：动脉血氧饱和度95-99%，静脉血氧饱和度60-80%；在末梢循环正常情况下，经皮血氧饱和度SpO2与血气SaO2值几乎一致，可作为动脉血的参考（休克、呼衰病人除外）。
如果是静脉血气怎么办动脉和静脉血气中，电解质几乎没有差异，HCO3-值大致相等，PCO2相差约5~7mmHg，pH相差约0.03~0.05。
因此静脉血气中电解质、pH、HCO3-、PCO2可作为动脉血气的参考，静脉血气可判断酸碱平衡，但不能判断呼吸功能。
判断酸碱平衡1. pH（正常值7.35~7.45）看酸碱pH<7.35为失代偿的酸中毒pH>7.45为失代偿的碱中毒pH正常，提示正常或代偿状态(存在混合性酸、碱中毒)2. 代谢性or呼吸性判定呼吸性的唯一指标：PaCO2判定代谢性的指标：HCO3-、BE、BBPaCO2（正常值35-45mmHg），PaCO2↑为呼吸性酸中毒，反之呼碱。
HCO3-（正常值22-27mmol/L），HCO3-↑为代谢性碱中毒，反之代酸。
BE（剩余碱，正常值-3～3）、BB（缓冲碱，正常值45-55mmol/L），BE正值增加，为代谢性碱中毒。
负值增加，为代酸。
BB↑为代谢性碱中毒，反之代酸。
3. 单纯性or混合性pH↓、PaCO2↑判断为呼酸，若HCO3-恰好正常，为单纯的呼吸性酸中毒。
pH↓、HCO3-↓、BE↓判断为代酸，当PaCO2正常，为单纯的代谢性酸中毒。
混合性的酸碱失衡，根据各指标趋向偏酸/偏碱，即pH的变化方向，可分类如下：是否存在三重酸碱失衡，需看AG值：阴离子间隙（AG）是血浆中未测定的阴离子（UA）和未测定的阳离子(UC)的浓度差。
血气分析酸碱失衡的判读
举例十：
pH 7.33、 PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、 K+ 5.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L AG=140-（36+80）=24mmol/L
判 断 方 法
PaCO2 70 mmHg ＞ 40mmHg, HCO3- 36 mmol/L ＞ 24mmol/L, pH 7.33 ＜ 7.40，示原发失衡为呼酸。
第三步：判断代偿变化，是单 纯型还是混合型？
根据代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相 反方向变化，必定为混合性酸碱失衡， 临床上常见有以下三种情况。
(1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼 酸合并代酸 (2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼 碱并代碱 ⑶PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应 考虑有混合性酸碱失衡的可能。
2、潜在HCO3定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升 高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时
，体内应有的HCO3-值。
意义： 1 ）排除并存高 AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用，正确反 映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中
判 断 方 法
PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 14 mmol/L ＜ 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.29＜7.40，偏酸性，提示：原发失衡为代酸。
按代酸预计代偿公式计算， PaCO2=1.5HCO3+8±2预计PaCO2 在27-31mmHg，
判 断 方 法
血气分析酸碱失衡判断
㈢计算AG值： AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。 例：PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡： 例： PaCO2 升高伴 HCO3- 下降，肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高，肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式，AG进一步明确判定。
酸碱来源：酸：机体代谢过程中，不断产生 酸性物质，这些酸性物质可分两大类： A ：挥发酸：机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2，进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下， 生成H2CO3，在肺部分解成水H2O、CO2，CO2呼 出体外。 B ：非挥发酸：代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等，均要通过肾脏排出。 碱：代谢产生的碱较少，主要来自食物，特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬 酸钾（钠）、乳酸钾（钠）等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义： ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ，但随年龄增长 而递减（ PaO2 = 102-0.33×年龄）。反映 机体氧供情况，受大气氧分压，通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气（摄氧）功能指标，理论上 AaDO2应接近于零，实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因，A-aDO2 15mmHg 为 正 常 （ 年 老 者 A-aDO2 较 大 ， 小 于 30mmHg）。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例： ① 呼吸性酸中毒： 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒，急性呼 酸时，机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加，肾脏几乎不参与，最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ，因此，急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ，即可诊断为急性呼酸合并 代碱， HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。
酸碱失衡的类型及判断方法
酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。
如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平衡的常用指标1.酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。
正常值：7.35-7.45；平均值7.40。
静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。
<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。
2.PaCO2：溶解于血浆中CO2所产生的压力。
正常值：35-45mmHg。
平均值40mmHg。
静脉血较动脉血高5-7 mmHg。
它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
正常情况下AB=SB；AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
动静脉血HCO3-大致相等。
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3-<22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3->27 mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。
4.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。
（负性离子总和）HCO3-、、Hb-、HPO42-等。
5.剩余碱（BE）：指在标准条件下（37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1），将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。
最新 血气分析及酸碱失衡判断技巧
肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。
4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使
NaHCO3↑,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值
在正常范围。
①泌H+排酸
②泌氨中和酸
③HCO3 再吸收
—
肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。
血气分析简易判定方法
2.
细胞内外液电解质交换：
酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细
胞的3k+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生 H2CO3 增多，解离的HCO3 与细胞外液 Cl 进行交
— —
换，缓解细胞外酸中毒。
3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程
当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液 的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排 出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保 持在正常范围。
血气分析及酸碱失衡判断技巧
一、血气分析指标
动脉血氧分压 (PaO2) ：动脉血液中物理溶解氧
分子所产生的压力。
正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄 ±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症， 降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。 （1kP=7.5mmHg）
pH：反应总的酸碱失衡的情况
代谢性酸中毒：补充NaCO3 代谢性碱中毒：补钾、精氨酸
谢谢！
—
> 预计值HCO3 定代碱。
—
AG在三重酸碱失调中应用
例1.呼酸型（呼酸、代酸合并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等
血气分析和酸碱失衡的判断
血气分析和酸碱失衡的判断血气分析报告的判断应当注意实验室与临床的结合，还应结合电解质结果综合考虑。
一、血气分析判断规律1．分清原发和继发(代偿)变化：在分析具体数据前，首先对临床情况应有初步印象。
了解患者的病因病史，按一般规律该病如发生酸碱失衡将是什么性质：是呼吸性还是代谢性；是急性还是慢性；是否有代偿；有无缺氧；并应了解电解质，肾功能和心肺功能等情况进行综合分析。
根据代偿规律，一般地说，单纯性酸碱失衡pH 是由原发失衡所决定的，如pH<7.40，提示原发失衡可能为酸中毒，pH>7.4原发失衡可能为碱中毒，但是pH 正常也同样可能存在酸碱失衡，此点不可忽视。
常见酸碱失衡各指标变化见表6-4-1。
2．分清单纯性或混合性酸碱失衡：PCO2升高的同时若伴HCO 3－下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；PCO2下降的同时若伴HCO 3－升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；PCO2和HCO 3－明显异常的同时若伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱失衡诊断图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式分析，见表6-4-3。
表6-4-3常见酸碱失衡各指标变化类 型 pH [HCO 3－]PCO 2 代谢性酸中毒 ↓ ↓↓ ↓ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ ↓↓ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ ↑↑ 代谢性碱中毒 ↑ ↑↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼碱并代碱 ↑ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼酸并代碱 ↑N ↓ ↑ ↑ 呼碱并代酸 ↑N ↓ ↓ ↓注：↑高于正常均值；↓低于正常均值；N 正常值范围内表6-4-2 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发化学变化代偿反应 预计代偿公式代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO 3－] ↓PCO 2↓ PCO 2=1.5×[HCO 3－]+8±212~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO 3－]↑ PCO 2↑△PCO 2=0.9×△[HCO 3－]±512~24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO 2↑ [HCO 3－]↑ 急性: [HCO 3－] 升高3~4mmol/L几分钟 30mmol/L慢性:△[HCO 3－]=0.35×△PCO 2±5.583~5天 42~45mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO 2↓[HCO 3－]↓ 急性: △[HCO 3－]=0.2×△PCO 2±2.5几分钟 18mmol/L慢性: △[HCO 3－]=0.5×△PCO 2±2.53~5天12-15mmol/L注: ①有△者为变化值,无△表示为绝对值②代偿极限,指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值 ③代偿时限,指体内达到最大代偿反应所需的时间3．动态观察和综合分析：有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的，必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断，以及发现新的异常。
血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析
血气分析判断呼吸衰竭、酸碱失衡指标及具体方法分析血气分析是指通过测定人体血液pH 值和溶解在血液中气体评估机体是否存在呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱，是抢救危重病人和术中监护重要指标之一。
判断呼吸衰竭（一）氧合指标包括氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）氧分压（PaO2），指物理溶解在血液中的氧分子所产生压力，正常值为90-100 mmHg。
PaO2正常值随着年龄增加而下降，根据年龄计算公式为PaO2=100mmHg-（年龄*0.33）+/-5mmHg。
80岁老年人正常氧分压可低至69 mmHg。
血氧饱和度（SaO2）表示血氧与血红蛋白的结合程度。
正常人动脉SaO2为95%-98%，如低于90%可确定有低氧血症存在。
氧合血红蛋白解离曲线二氧化碳指标（PaCO2）。
物理溶解在血液中二氧化碳分子所产生压力可作为肺泡通气量指标，正常值为35-45 mmHg，平均值为 40 mmHg。
Note：静脉血PaCO2较动脉血高5-7mmHg，可用来判断动脉血气分析是否错误采集静脉血。
根据PaO2、SaO2 和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭。
aO2低于60mmHg定义为呼吸衰竭，SaO2低于94%则提示缺氧。
若同时PaCO2正常或下降表明肺换气功能障碍，为Ⅰ型呼吸衰竭；若PaCO2大于 50 mmHg即存在二氧化碳潴留表明肺通气功能障碍，为Ⅱ型呼吸衰竭。
判断酸碱失衡酸碱度（pH 值）pH 值：正常 pH 在7.35-7.45之间可反映体液总酸碱度，能判断机体处于酸中毒还是碱中毒。
Note：机体强大代偿能力，不能完全排除无酸碱失衡。
同时pH 受呼吸和代谢因素共同影响。
（二）碳酸氢根（HCO3ˉ）碳酸氢根（HCO3ˉ）包括标准碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）。
SB 是指在37℃，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为40 mmHg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3ˉ浓度，不受呼吸因素的影响，可反映体内的HCO3ˉ贮存量，代谢性酸中毒时SB降低，代谢性碱中毒时SB升高。
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而实测PaCO216，在代偿区间以内， 故判断为单纯性代酸。
一肺心病急性发作患者入院，血气指标为：
PH7.27， PaCO270，HCO3-31，BE+4，按照单 纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的
预计代偿公式求出代偿性指标HCO3-的预计值： HCO3-=24+（70-40）×0.4±3=33～39
功能分流来源于某些肺泡呈静息闭合状态但仍有血 流通过的区域的血管，即通气/血流比值为零的区 域的血管。引起生理分流量增加的原因都可使(P （A-a）O2)增大，临床上常见原因有肺不张、肺实 变、肺水肿、气道关闭、成人呼吸窘迫综合征，导 致低氧血症。
正常人静息时，全肺脏总的通气/血流比值 是0.8。 通气/血流比值引起(P（A-a）O2)增大而妨 碍气体交换的病理情况有2种： （1）某些区域肺泡通气量低于相应的肺毛 细血管血流量（V/Q＜0.8）或虽有血流灌 注但肺泡全无通气（V/Q=0），无法氧合， 导致低氧血症。
其实实测HCO3-48，高于代偿限值45，并且BE+22大于 +15，可以直接考虑合并了代碱！
根据有关化验检查判断酸碱失衡的方法
血生化检查 尿酸碱度测定
血生化检查
血清钾
血清氯
其他指标
血钾与PH呈负相关； 酸血症可致高钾血症，碱血症可致低钾血症； 低HCO3-伴高钾血症，提示代酸； 高HCO3-伴低钾血症，提示代碱。
（2）肺泡通气量大于相应的肺毛细血管血 流量（V/Q＞0.8），或虽有肺泡通气但全 无血流灌注（V/Q=∝），肺泡死腔通气量
增加，减少有效肺泡通气量，导致低氧血 症。
肺泡-毛细血管膜因纤维增生、肺水肿、 炎症及肺泡透明膜形成等原因而明显增 厚时，气体交换受阻，弥散障碍可以造 成(P（A-a）O2)增大，导致低氧血症。
单纯型酸 碱失衡
示例1
示例2
示例3
示例4
一慢性肾炎伴急性肺部感
染患者入院，血气指标为：
PH7.26， PaCO228， HCO3-13，BE-11，与PH 相呼应的只能是HCO3-的
减低，故诊断代酸。
一肺心病呼衰患者，PH7.33， PaCO260，HCO3-30.5， BE+5，与PH相呼应的只能
血氯与HCO3-浓度呈等量而相反的变化。 血氯降低常见于代碱或代偿性呼酸；血氯增高常见于 高血氯性代酸或代偿性呼碱。
血尿素氮、血肌酐增高提示肾衰，可能有代酸。 血糖增高并伴有血酮酸增高，应考虑酮症酸中毒的可能。
尿酸碱度测定
碱性尿
低血钾以外原因引起的碱中毒、高血钾引起的酸中毒。
酸性尿
高血钾以外原因引起的酸中毒、低血钾引起的碱中毒。
在酸碱失衡时，呼酸 或呼碱、代酸或代碱， 既可能是原发过程，
也可能是代偿过程
原发性酸碱中毒对人体 有害，但代偿性酸碱
“中毒”则对人体有利
应积极治疗原发性酸碱 中毒而保护代偿性酸碱 “中毒”，成为一条重
要的治疗原则
5
6
7
8
酸碱失衡的2种类型
单纯型酸碱失衡，即呼酸、呼碱、
1
代酸、代碱四种。
复合型酸碱失衡，即双重酸碱失衡
酸碱四指标
01 酸碱度（PH）
正常值为7.35～7.45 P化H而值变是化随的P变CO量2、。和HCO3-两个变量变 代偿规律为: 发(1变) 化HC，O均3-可和引PC起O另2任一何个一变个量变的量同的向原代 偿变化。
(2)即原发失衡必大于代偿变化。 A 原发失衡决定PH值是偏碱或偏酸; 合B性H酸C碱O失3-和衡P存C在O2;呈相反变化,必有混 常C，H应C考O虑3-和混P合C性O2酸明碱显失异衡常。, PH值正
节和肾的调节
体液缓冲、离子交换作 用很快很弱，不足以纠 正临床上出现的酸碱失 衡；肺的调节和肾的调 节是最根本最解决问题
的调节功能
1
2
3
4
酸碱失衡的原发性过程和代偿性过程的临床意义
肺的调节是使CO2排 出量增加或减少，以
代偿代酸或代碱；肾
的调节是使肾小管产 生H+与回收HCO3的量增加或减少，以 代偿呼酸或呼碱
是PaCO2的增高，故诊断呼 酸。
一溃疡病患者，幽门梗
阻，严重呕吐， PH7.55， PaCO247，HCO3-40， BE+17，与PH相呼应的 只能是HCO3的增高，故 诊断代碱。
一早期ARDS患者的测定
值为PH7.50， PaCO225， HCO3-19，BE-3.5，与
PH相呼应的只能是
PaCO2的减低，故诊断呼 碱。
兴奋躁动、抽搐、肌张力亢进→碱中毒
谢参 谢
与
动脉血气异常
死亡前的共同通道
最重要的生命指征
必须改变 思想认识
血气四指标
动脉血氧饱和度(O2sat)
这是血液携氧的指标，也即肺使 血液氧合能力的指标，正常值为
03
92 ～99%。
动脉血氧分压(PaO2)
指溶解在动脉血中的氧所产生的压力，它反映肺摄
01
氧、通气和换气功能，正常值为80～100mmHg。
血气指标变化所提示的肺通气、换气功能情况
PaCO2正常+PaO2正常→通气、换气功能正常 PaCO2增高+PaO2降低→肺泡通气不足
PaCO2正常+PaO2降低→肺换气功能障碍 PaCO2降低+PaO2正常→肺泡通气过度 PaCO2降低+PaO2增高→肺泡通气过度并吸高浓度氧 PaCO2增高+PaO2增高→肺泡通气不足并吸高浓度氧
而实测HCO3-31，低于代偿区间的低值，故判断 为呼酸合并代酸。
严重肺心病呼衰患者，经过住院治疗2周后，血气指标为： PH7.48， PaCO265，HCO3-48，BE+22，按照单纯性酸碱 失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的预计代偿公式求 出代偿性指标HCO3-的预计值：
HCO3-=24+（70-65）×0.4±3=23～29 而实测HCO3-48，高于代偿区间的高值，故判断为呼酸 合并代碱。
动脉血气分析与酸碱失衡的快速判断
Rapid judgment method for Arterial blood gas analysis and Acid-base imbalance
目录
CONTENTS
血气交换指 标的正常值
及意义
酸碱平衡指 标的正常值
及意义
血气指标改变 的综合判断
酸碱指标改变 的综合判断
至70mmHg时， O2sat仅降低1.8%！
有关血氧饱和度50%时的氧分压(P50O2)的意义
概念 内涵 影响因素
指血氧饱和度为50%时所测得的氧分压，它反映血红蛋白与氧 的亲和力。 当PH为7.40、 PaCO2为40mmHg、BE为0、体温为37℃时， P50O2的正常值为26.8mmHg。
由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位，故其变化反映了氧离曲线 的位置的改变。 P50O2降低表示氧离曲线左移，也即Hb与O2亲和力增加而不利 于组织摄取氧；反之P50O2增高表示氧离曲线右移，也即Hb与 O2亲和力减低而有利于组织摄取氧。
▲[H+]：[H+]增加、PH减低时氧离曲线右移；[H+]降低、PH增加时氧离 曲线左移。
复合型酸碱失衡的判断
应用酸碱失衡代偿值预计公式的判断法 代偿公式有多种如Carroll、 Narins、Bia所发表的文章可见。鉴于Carroll的代偿公式所计算出 的代偿值都有高值和低值即有一个范围，最为方便使用和掌握， 故选择之。
复合型酸 碱失衡
示例1
示例2
示例3
一严重腹泻患者入院，血气指标为： PH7.11， PaCO216，HCO3-5，BE23，按照单纯性酸碱失衡的方法诊 断为代酸。代入代酸的预计代偿公 式求出代偿性指标PaCO2的预计值：
低氧血症原因判断
呼吸衰竭类型的判断
呼衰严重程度的判断
酸碱失衡的原发性过程和代偿性过程的临床意义
酸碱失衡的原发因 素有呼吸性与代谢 性两大类
呼吸性因素使PaCO2 增多或减少而产生呼
酸或呼碱；代谢性因 素使HCO3-增多或减 少而产生代碱或代酸
机体为了使PH回复正 常范围或最大限度地接 近正常范围，就启动四 种调节功能，即体液缓 冲、离子交换、肺的调
2
和三重酸碱失衡（指代酸、代碱基
础上再加上任何一种呼吸性失衡的
复合型失衡）。
单纯型酸碱失衡的判断
01
知识 目标
判断的关键是要弄清楚PaCO2和 HCO3-的两种变化中，哪个是原 发性变化？哪个是代偿性变化？ 而酸碱失衡类型的判断，主要就 决定于原发性变化。
02
能力 目标
根据PH的变化并结合PaCO2 和HCO3-的变化判断，与PH 变化相呼应的指标就是原发性 变化的指标。
02 二氧化碳分压(PaCO2)
指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压 力，正常值为35～45mmHg，平均 40mmHg。
必须注意： PaCO2既反映通气、换气功 能，又反映酸碱状态。换言之， PaCO2具 有气体交换与酸碱平衡双重指标的作用。
03 实际碳酸氢盐（AB）
即血气报告单中的实测HCO3- ，正常值为 22～27mmol/L，平均24mmol/L。 AB同时受呼吸和代谢两种因素的影响。
必须注意： PaCO2既反映通气、换气功 能，又反映酸碱状态。换言之， PaCO2具 有气体交换与酸碱平衡双重指标的作用。
有关动脉血氧饱和度(O2sat)注意点
O2sat的高低主要取决于PaO2，但两
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者呈“S”形曲线的比例关系，前段 陡斜，后段平坦，称为氧离曲线。
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作为缺氧的指标， O2sat不如PaO2灵 敏和精确，例如PaO2从80mmHg降