血气分析酸碱失衡判断
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血气分析的意义和酸碱失衡的判断最新

例,PaCO2 60mmHg,HCO3-- 20 mmol/L。 肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.
PaO =100.1-(年龄×0.323) 在排除出现气胸、气管导管滑入一侧支气管,气管导管顶在气管分叉部或在气管内打折,导管脱落等情况外,呼吸机通气时仍出现低氧血
2 症有以下两种情况:
6% ,这就解释了为何VA/Q不匹配时,肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取;
5 ==24--0. 表示氧分压与血氧饱和度关系的 血气分析:pH↑,PaCO2↓,SB↓↓。
的代偿反应(此时pH降低,PaCO2代偿极限为10 mmHg) • 4. .PaCO2>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒(此时pH降低,),
或者是代谢性碱中毒的代偿反应(此时pH增高,PaCO2代偿极限为 55 mmHg)。
• 35~45mmHg,
> 45mmHg为通气不足
< 35mmHg 为通气过度
• ④由于组织P02不能低于30 mmHg,因此aO2<30mmHg时,生命 难以维持。
(3)气道阻力(Raw):气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。
• 动脉血氧分压(PaO );95~100mmHg ,PaCO2 70mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+ 140mmol/L,Cl-80mmol/L。
参考值8~16mmol/L,平均12mmol/L。
2 适当适速补碱:pH < ,可补少量5%NaHCO3,尽快将pH达到的速度应尽量快,但过快又可提升PCO2,加重神经系统症状,加重缺
氧,加重代谢紊乱,加重心脏负荷、心律失常,高渗对脑细胞造成损害,低钾低钙。
<60mmHg为呼吸衰竭 所以CO2排出速度不易过快。
轻度60~55;中度55~40;重度<40 ④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。
PaO =100.1-(年龄×0.323) 在排除出现气胸、气管导管滑入一侧支气管,气管导管顶在气管分叉部或在气管内打折,导管脱落等情况外,呼吸机通气时仍出现低氧血
2 症有以下两种情况:
6% ,这就解释了为何VA/Q不匹配时,肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取;
5 ==24--0. 表示氧分压与血氧饱和度关系的 血气分析:pH↑,PaCO2↓,SB↓↓。
的代偿反应(此时pH降低,PaCO2代偿极限为10 mmHg) • 4. .PaCO2>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒(此时pH降低,),
或者是代谢性碱中毒的代偿反应(此时pH增高,PaCO2代偿极限为 55 mmHg)。
• 35~45mmHg,
> 45mmHg为通气不足
< 35mmHg 为通气过度
• ④由于组织P02不能低于30 mmHg,因此aO2<30mmHg时,生命 难以维持。
(3)气道阻力(Raw):气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以 反映。
• 动脉血氧分压(PaO );95~100mmHg ,PaCO2 70mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+ 140mmol/L,Cl-80mmol/L。
参考值8~16mmol/L,平均12mmol/L。
2 适当适速补碱:pH < ,可补少量5%NaHCO3,尽快将pH达到的速度应尽量快,但过快又可提升PCO2,加重神经系统症状,加重缺
氧,加重代谢紊乱,加重心脏负荷、心律失常,高渗对脑细胞造成损害,低钾低钙。
<60mmHg为呼吸衰竭 所以CO2排出速度不易过快。
轻度60~55;中度55~40;重度<40 ④容量控制通气时峰压和 平台压的升高。
酸碱失衡的六步法判读

±2.5=19.1~24.1 实测19.2mmol/L在代偿范围内,不存在代谢性酸、碱中毒
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒(3-5天) 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)/10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L,K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步:根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2, PaCO2在代偿范围内
pH 7.19,PaCO2 15mmHg,PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L,Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45,PaCO2 28mmHg,HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L,Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒(3-5天) 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)/10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L,K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步:根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2, PaCO2在代偿范围内
pH 7.19,PaCO2 15mmHg,PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L,Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45,PaCO2 28mmHg,HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L,Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步:针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
动脉血气分析与酸碱失衡的快速判断

PaCO2=40-(24-5) ×1.2±2=15.2~19.2
而实测PaCO216,在代偿区间以内, 故判断为单纯性代酸。
一肺心病急性发作患者入院,血气指标为:
PH7.27, PaCO270,HCO3-31,BE+4,按照单 纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的
预计代偿公式求出代偿性指标HCO3-的预计值: HCO3-=24+(70-40)×0.4±3=33~39
功能分流来源于某些肺泡呈静息闭合状态但仍有血 流通过的区域的血管,即通气/血流比值为零的区 域的血管。引起生理分流量增加的原因都可使(P (A-a)O2)增大,临床上常见原因有肺不张、肺实 变、肺水肿、气道关闭、成人呼吸窘迫综合征,导 致低氧血症。
正常人静息时,全肺脏总的通气/血流比值 是0.8。 通气/血流比值引起(P(A-a)O2)增大而妨 碍气体交换的病理情况有2种: (1)某些区域肺泡通气量低于相应的肺毛 细血管血流量(V/Q<0.8)或虽有血流灌 注但肺泡全无通气(V/Q=0),无法氧合, 导致低氧血症。
其实实测HCO3-48,高于代偿限值45,并且BE+22大于 +15,可以直接考虑合并了代碱!
根据有关化验检查判断酸碱失衡的方法
血生化检查 尿酸碱度测定
血生化检查
血清钾
血清氯
其他指标
血钾与PH呈负相关; 酸血症可致高钾血症,碱血症可致低钾血症; 低HCO3-伴高钾血症,提示代酸; 高HCO3-伴低钾血症,提示代碱。
(2)肺泡通气量大于相应的肺毛细血管血 流量(V/Q>0.8),或虽有肺泡通气但全 无血流灌注(V/Q=∝),肺泡死腔通气量
增加,减少有效肺泡通气量,导致低氧血 症。
肺泡-毛细血管膜因纤维增生、肺水肿、 炎症及肺泡透明膜形成等原因而明显增 厚时,气体交换受阻,弥散障碍可以造 成(P(A-a)O2)增大,导致低氧血症。
而实测PaCO216,在代偿区间以内, 故判断为单纯性代酸。
一肺心病急性发作患者入院,血气指标为:
PH7.27, PaCO270,HCO3-31,BE+4,按照单 纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的
预计代偿公式求出代偿性指标HCO3-的预计值: HCO3-=24+(70-40)×0.4±3=33~39
功能分流来源于某些肺泡呈静息闭合状态但仍有血 流通过的区域的血管,即通气/血流比值为零的区 域的血管。引起生理分流量增加的原因都可使(P (A-a)O2)增大,临床上常见原因有肺不张、肺实 变、肺水肿、气道关闭、成人呼吸窘迫综合征,导 致低氧血症。
正常人静息时,全肺脏总的通气/血流比值 是0.8。 通气/血流比值引起(P(A-a)O2)增大而妨 碍气体交换的病理情况有2种: (1)某些区域肺泡通气量低于相应的肺毛 细血管血流量(V/Q<0.8)或虽有血流灌 注但肺泡全无通气(V/Q=0),无法氧合, 导致低氧血症。
其实实测HCO3-48,高于代偿限值45,并且BE+22大于 +15,可以直接考虑合并了代碱!
根据有关化验检查判断酸碱失衡的方法
血生化检查 尿酸碱度测定
血生化检查
血清钾
血清氯
其他指标
血钾与PH呈负相关; 酸血症可致高钾血症,碱血症可致低钾血症; 低HCO3-伴高钾血症,提示代酸; 高HCO3-伴低钾血症,提示代碱。
(2)肺泡通气量大于相应的肺毛细血管血 流量(V/Q>0.8),或虽有肺泡通气但全 无血流灌注(V/Q=∝),肺泡死腔通气量
增加,减少有效肺泡通气量,导致低氧血 症。
肺泡-毛细血管膜因纤维增生、肺水肿、 炎症及肺泡透明膜形成等原因而明显增 厚时,气体交换受阻,弥散障碍可以造 成(P(A-a)O2)增大,导致低氧血症。
血气分析及酸碱平衡失调

0.003为氧溶解系数,氧含量可用ml%或mmol/L表示
㈤动脉中二氧化碳分压(PaCO2)
指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力,它反映了肺泡通 气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强,相当于氧弥散系数 的 20 倍,故当血液透过肺泡壁毛细血管时,肺泡中的二氧化碳与 PaCO2之间很快达到平衡,肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的 二氧化碳分压,故它可反映肺泡通气效果,正常值为 4.7~6.0 kPa (35 mmHg~45 mmHg),平均为5.3 kPa,PaCO2的变化是判断 酸碱失衡的重要指标,例如当PaCO2升高时,可能是原发性呼吸性 酸中毒,又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。
㈢动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值
为 96±3% 。氧饱和度仅为浓度之比,血氧饱和 度和血氧分压的关系,即氧血红蛋白离解曲线呈 S 形态,当 PaO2 > 8 kPa , SaO2 > 90% 时,曲线 处于平坦段。当PaO2<8 kPa时曲线变得陡直, PaO2 稍下降, SaO2 就很快下降,此曲线变化有 重要生理意义。
∵Na+ -(Cl-+HCO3-)=UA-UC
∵AG=UA-UC=Na+-(Cl - + HCO3-)
根据上述方程式推理,临床上可通过同步测定血清中Na+ Cl- HCO3 - 的值来计算 AG , AG 的正常范围是 12±4mmol / L , AG > 16mmol/L,称高 AG代谢性酸中毒,表明机体内有机酸(如乳酸、 丙酮酸)浓度升高。从计算公式中可以看出,影响血钠的各种因素 均可影响 AG值,因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它 原因。例如使用高钠盐水治疗,脱水治疗,使用大量含有钠盐的抗 生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠,及低K+,低Cl—性 碱中毒, HCO3 - 尚未能成比例升高也可引起 AG 值增高,而引起 AG降低的因素有:低蛋白血症,高钾高钙血症等。AG升高对判断 代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值,但由于影响 AG因素较 多,故需结合病因,临床表现,同步血气分析和血中乳酸,丙酮酸 测定,并要排除实验室误差后应用。
㈤动脉中二氧化碳分压(PaCO2)
指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力,它反映了肺泡通 气功能是否有障碍。由于二氧化碳弥散力很强,相当于氧弥散系数 的 20 倍,故当血液透过肺泡壁毛细血管时,肺泡中的二氧化碳与 PaCO2之间很快达到平衡,肺泡气的二氧化碳分压等于动脉血中的 二氧化碳分压,故它可反映肺泡通气效果,正常值为 4.7~6.0 kPa (35 mmHg~45 mmHg),平均为5.3 kPa,PaCO2的变化是判断 酸碱失衡的重要指标,例如当PaCO2升高时,可能是原发性呼吸性 酸中毒,又可能是代谢性碱中毒时引起的变化。
㈢动脉血氧饱和度(SaO2)
SaO2 是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值
为 96±3% 。氧饱和度仅为浓度之比,血氧饱和 度和血氧分压的关系,即氧血红蛋白离解曲线呈 S 形态,当 PaO2 > 8 kPa , SaO2 > 90% 时,曲线 处于平坦段。当PaO2<8 kPa时曲线变得陡直, PaO2 稍下降, SaO2 就很快下降,此曲线变化有 重要生理意义。
∵Na+ -(Cl-+HCO3-)=UA-UC
∵AG=UA-UC=Na+-(Cl - + HCO3-)
根据上述方程式推理,临床上可通过同步测定血清中Na+ Cl- HCO3 - 的值来计算 AG , AG 的正常范围是 12±4mmol / L , AG > 16mmol/L,称高 AG代谢性酸中毒,表明机体内有机酸(如乳酸、 丙酮酸)浓度升高。从计算公式中可以看出,影响血钠的各种因素 均可影响 AG值,因此临床上判断时必须排除导致血钠升高的其它 原因。例如使用高钠盐水治疗,脱水治疗,使用大量含有钠盐的抗 生素或大量输血带入大量枸缘酸钠等所致高钠,及低K+,低Cl—性 碱中毒, HCO3 - 尚未能成比例升高也可引起 AG 值增高,而引起 AG降低的因素有:低蛋白血症,高钾高钙血症等。AG升高对判断 代酸特别是三重酸碱失衡有十分重要价值,但由于影响 AG因素较 多,故需结合病因,临床表现,同步血气分析和血中乳酸,丙酮酸 测定,并要排除实验室误差后应用。
酸碱平衡的判断及血气分析

血液的缓冲作用
每对缓冲对均由弱酸与弱碱组成,其中 弱酸能中和强碱,弱碱能中和强酸。
如:HCI+NaHCO3→NaCI+H2CO3,强 酸变为弱酸。
NaOH+NaH2PO4→NaHP4+H2O,强碱 变为弱碱。
血液的缓冲作用
H2CO3-HCO3-:是人体缓冲作用最大的 缓冲对,H++HCO3-→ H2CO3, H2CO3 极不稳定,分解为CO2和H2O,CO2通过 呼吸排出,使HCO3-/H2CO3维持在20/1 的水平。在细胞内外液中均起作用。
mmHg) 重度:PaO2<5.3Kpa(40mmHg)三种类型 PaO2<8.0Pka时有可称之为呼吸衰竭。
(四)碳酸氢根(HCO3-)
HCO3-反映血液中之碳酸氢(碱性溶液) 成分,是由肾脏调节,, HCO3的改变 产生代谢式酸碱失衡,标准碳酸氢盐 (SB):是全血在标准条件下所测得的 血浆HCO3-的含量。排除了呼吸因素的 影响,正常值为22~27mmol/L。标准条 件是:血液温度38.0C,血氧饱和度96~ 100%,PaCO2为40mmHg 。
酸碱失衡的种类
根据酸碱平衡公式(Henderson-Hasselbalch 方程), 正常人动脉血PH值为:PH=6.1+log{[HCO3]/(0.03xPaCO2)}=6.1+log(20/1)
由此可见,PH值取决于[HCO3-]与[H2CO3]的比 值,PaCO2是酸碱平衡的呼吸性因素,HCO3-是 酸碱平衡的代谢性因素,因此,由PaCO2原发 性升高或降低引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中 毒或碱中毒,由HCO3-原发性升高呼欧降低引 起的酸碱失衡称为代谢性碱中毒或酸中毒。
肾脏的调节
酸碱平衡与血气分析六步法

N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 28 – 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒
Step 5 - AG
阴离子间隙( AG ):未测定阴离子( UA )与未测定阳离子( UC )之差
根据电中和定律:阴阳离子电荷总数相等 。
Na++UC=CL- +HCO3- + UA
AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-)
正常范围:8-16mmol/l
AG = 132 – 82 – 4 = 46
N a
高AG代谢性酸中毒
A G
HCO3
Cl
酸碱平衡与血气分析六步法
Step 6 - △AG
HA = H+ + A H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2
A-的增加值等于HCO3-的下降值
△AG = △ HCO3-
△AG = 46 – 12 = 34 预计HCO3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒
(二)PaCO2下降同时伴 HCO3-升高,可判断为呼 碱合代碱, 如pH7.57, PaCO2 32mmHg,HCO328mmo1/L为例。
(三)PaCO2 和HCO3- 明显异常同时伴pH异常, 应考虑混合性酸碱失衡可能,宜通过单纯性酸 碱失衡预计代偿公式进一步确诊。
血气分析与酸碱平衡诊断试验简述

PaCO2≥6.66 Kpa 3. 指导临床治疗。 4. 判断的类型
单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸) 急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型
混合性酸碱失调 1. 呼吸—代谢紊乱
mmol/L提示代酸。
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐
(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
▪ 标 准 碳 酸 氢 盐 ( SB), 是 动 脉 血 在 3 8 ℃ ,
PaCO2 5.33Kpa (40mmHg),SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-) 的含量。
• 呼酸+代酸 • 呼酸+代碱 • 呼碱+代酸 • 呼碱+代碱
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型 混合性酸碱失调
2. 混合性代谢紊乱
• 代酸+代碱 • AG代酸+高Cl代酸 • 混合性AG代酸 • 混合性高Cl代酸
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酸碱平衡失调 酸碱平衡失调的类型
三重性酸碱紊乱
• 代酸+代碱+呼酸 • 代酸+代碱+呼碱
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 缓冲碱(Buffer bass,BB): 是血液中一切
具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括 HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。
▪ 正常值:45~55mmol/L,平均50mmol/L。 ▪ 临床意义:降低提示代谢性酸中毒,升高提示代
谢性碱中毒。
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常用动脉血气分析指标及意义
单纯性酸碱失调
代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸) 急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型
混合性酸碱失调 1. 呼吸—代谢紊乱
mmol/L提示代酸。
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐
(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
▪ 标 准 碳 酸 氢 盐 ( SB), 是 动 脉 血 在 3 8 ℃ ,
PaCO2 5.33Kpa (40mmHg),SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-) 的含量。
• 呼酸+代酸 • 呼酸+代碱 • 呼碱+代酸 • 呼碱+代碱
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酸碱平衡失调
酸碱平衡失调的类型 混合性酸碱失调
2. 混合性代谢紊乱
• 代酸+代碱 • AG代酸+高Cl代酸 • 混合性AG代酸 • 混合性高Cl代酸
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酸碱平衡失调 酸碱平衡失调的类型
三重性酸碱紊乱
• 代酸+代碱+呼酸 • 代酸+代碱+呼碱
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常用动脉血气分析指标及意义
▪ 缓冲碱(Buffer bass,BB): 是血液中一切
具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括 HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。
▪ 正常值:45~55mmol/L,平均50mmol/L。 ▪ 临床意义:降低提示代谢性酸中毒,升高提示代
谢性碱中毒。
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常用动脉血气分析指标及意义
血气分析与酸碱平衡

两者同向发展时肯定为混合型酸碱失 衡(叠加)
(三)根据化验检查推断酸碱失衡
★ A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体 等生化检查及尿酸碱度测定等)
★ B.分析血电解质检查的资料: (1)HCO3-(或CO2CP) 如↑,考虑代碱或代偿性呼酸 如↓,考虑代酸或代偿性呼硷 (2)K+ 如↑,考虑酸血症 如↓,考虑碱血症 (3)Cl- 如↑,考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如↓,考虑代碱或代偿性呼酸
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2: 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压, mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度,是反映呼吸性酸(碱)中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度,CO2排出过多,为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿;
四、酸碱失衡的判断方法
(一)、酸碱失衡的代偿规律:
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原 发性变化,必然引起另一个变量 的同向代偿变化;
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
(二)、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差,利用[H+]=
24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发(代偿)改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管
近曲小管细胞
细胞外液
(肾小球滤过液)
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
(三)根据化验检查推断酸碱失衡
★ A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体 等生化检查及尿酸碱度测定等)
★ B.分析血电解质检查的资料: (1)HCO3-(或CO2CP) 如↑,考虑代碱或代偿性呼酸 如↓,考虑代酸或代偿性呼硷 (2)K+ 如↑,考虑酸血症 如↓,考虑碱血症 (3)Cl- 如↑,考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如↓,考虑代碱或代偿性呼酸
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2: 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压, mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度,是反映呼吸性酸(碱)中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度,CO2排出过多,为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿;
四、酸碱失衡的判断方法
(一)、酸碱失衡的代偿规律:
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原 发性变化,必然引起另一个变量 的同向代偿变化;
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
(二)、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。 2、核实结果是否有误差,利用[H+]=
24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。 3、分清原发和继发(代偿)改变。 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管
近曲小管细胞
细胞外液
(肾小球滤过液)
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
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㈢计算AG值: AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡,并判定原发因素。 例:PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡: 例: PaCO2 升高伴 HCO3- 下降,肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高,肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式,AG进一步明确判定。
酸碱来源:酸:机体代谢过程中,不断产生 酸性物质,这些酸性物质可分两大类: A :挥发酸:机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2,进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下, 生成H2CO3,在肺部分解成水H2O、CO2,CO2呼 出体外。 B :非挥发酸:代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等,均要通过肾脏排出。 碱:代谢产生的碱较少,主要来自食物,特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐,如柠檬 酸钾(钠)、乳酸钾(钠)等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义: ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ,但随年龄增长 而递减( PaO2 = 102-0.33×年龄)。反映 机体氧供情况,受大气氧分压,通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气(摄氧)功能指标,理论上 AaDO2应接近于零,实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因,A-aDO2 15mmHg 为 正 常 ( 年 老 者 A-aDO2 较 大 , 小 于 30mmHg)。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例: ① 呼吸性酸中毒: 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒,急性呼 酸时,机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加,肾脏几乎不参与,最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ,因此,急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ,即可诊断为急性呼酸合并 代碱, HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。
血气分析与酸碱失衡判断
体组分在总压力 中所占的份额,其数值等于总气体压力乘以各 气体容积的百分比,如空气是多种气体的混合。 其中O2约占20.93%,N2约占79%, CO2占0.04%。 海平面大气压为760mmHg 海 平 面:PO2=760×21%≈159 mmHg
3 肾的调节 肾主要通过排H+泌NH3,回收HCO3-调节机体PH值。
① 离子交换: 离子交换是机体调节酸碱平衡的重要途径, 酸中毒时,H+向细胞内移动,Na+伴随进入细 胞内,K+移出细胞外(2Na +H+——3 K+)。 ② 肝的调节: 合成1mol的尿素要消耗2mol的HCO3-代谢 性酸中毒时,尿素合成减少,代谢性碱中毒 时尿素合成增加。
氧离曲线有重要的重要的生理病理意义, 曲线上部平坦,使人类可适应高原或者 低氧状态,即 PaO2 在一定范围内降低时, 氧饱和度仍能在 90% 以上使血氧含量无 显著下降,曲线下部陡直,使血液能最 大向组织供氧,而在肺部又能很快结合 氧。
血红蛋白对氧的亲和力受多种因素影响, 正常情况下,当 SO2 50% 时,氧分压为 26.6mmHg,这是反应氧离曲线状态的重 要指标,即 P50 , P50 增加,氧离曲线右 移,提示血红蛋白与氧亲和力下降,释 氧增多,P50减少,则相反。
慢性呼酸由于肾脏参于代偿血浆 HCO3- 进一 步增加,代偿极限为42-45mmol/L,凡实测 HCO3-落在正常 HCO3-+Δ HCO3-可诊断慢性呼 酸,实测大于预计代偿值,可诊断慢呼酸 合并代碱,小于则可能合并代酸或代偿不 全。 例:PH 7.34、 PaCO2 60、 HCO3-31 ΔHCO3-=0.35×(60-40)±5.58 =0.35×20±5.58 =7±5.58 HCO3-=24+7±5.58=25.42~36.58 实测在此范围,诊断慢性呼酸
④PH值 血液酸碱度的指标,正常值7.35-7.45。PH 值在正常范围表示酸碱平衡或处于完全代 偿的酸碱平衡失调。PH<7.35要考虑酸中毒, PH>7.45要考虑碱中毒。但PH的改变是呼吸 与代谢共同作用的结果,因此不能判断酸 碱平衡失调的类型。
⑤PaCO2 为溶于血浆中的 CO2 分子所产生的压力。但 受 H2CO3 、 [HCO3-] 的 影 响 。 正 常 值 : 3545mmHg ,由于 CO2 具有很大的肺泡膜弥散力, 故 PaCO2 与 PACO2 基本平衡。因此 PaCO2 增高, 提示通气不足,PaCO2下降,提示通气过度。 PaCO2主要反映酸碱平衡中的具体通气情况, 它的改变可能是呼吸所致,亦可能受代谢影 响。
人体酸碱调节系统: ① 缓冲系统: 人体血液缓冲系统主要有以下四组: 碳酸氢盐——碳酸系统 血红蛋白系统
BHCO 3 H2CO3
磷酸盐系统 Na2HPO4 NaH2PO4
血浆蛋白系统
上述四个缓冲对中,以碳酸氢盐与血红蛋 白最为重要,碳酸氢盐 ——碳酸系统由碳 酸氢钠(细胞内为KHCO3)与碳酸组成,承 担机体缓冲能力的 50% ,在血浆中碳酸氢 盐 24mmol/L , 溶 于 血 浆 的 碳 酸 约 为 1.2mmol/L , 二 者 比 例 是 NaHCO3/ H2CO3=24/1.2=20/1 。体内酸碱增加时,其 缓冲反应如下: Hcl+NaHCO3——Nacl+H2O+CO2↑ NaOH+H2CO3——H2O+NaHCO3↓
⑥SB和AB SB 是 指 血 液 在 37℃ 的 情 况 下 , 用 PCO2 为 40mmHg 的气体平衡后测得的血浆 HCO3 值。 AB 是指人体血浆中的HCO3-实际含量,正常人SB 和 AB 是一致的。酸碱失衡时,由于SB 不受呼 吸因素的直接影响,两个数值就不相当。呼 吸性酸中毒时 AB>SB ;呼吸性碱中毒时 AB<SB 。 SB 和 AB 是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标, 但呼吸性酸碱失衡也使SB和AB发生代偿 性的增减。正常范围22-27mmol/L。
PACO2 肺泡气方程式:PAO2 = P1O2 - ——— R P1O2 吸 入 氧 分 压 , R 呼 吸 商 , P1O2 =(760-47)×FiO2 =713×21%≈150 海平面:PAO2 = 150 - P1CO2 ×1.25 = 150 – 40 × 1.25 = 150 – 50 = 100
⑦BE 标准状况下,全血滴定至 PH 值为 7.4 时, 所需加入的酸或碱的量。如滴定时用酸, 则以正值表示,如用碱,则以负值表示。 正常 3 。它能表示血浆或全血碱储的增多 或减少,不受呼吸因素的影响,主要反应 代谢性酸碱失调。但呼酸时由于机体代偿, 体内碱储升高,所以尽管是“呼酸”,BE 值明显增大。
上述调节系统中离子交换与缓冲系统调节 酸碱平衡最为迅速,但非常有限,根本的 调节要靠肺和肾来完成,其关系可用H-H 公式表示:
PH = PK + Log NaHCO3 α .PaCO2 = 6.1 + Log 2.4 0.03×40 = 6.1 + Log 20 1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
PK是血浆弱酸纠离常数的负对数, 较为稳定为6.1,α为CO2在血浆中的 溶解系数0.03,公式提示:PH的变化 主要取决于NaHCO3/α.PaCO2之比值, 可简化为PH= HCO3 /PaCO2或PH = 肾 /肺,任何一方的变化,都可能导致 酸碱失衡。
不论何种酸碱失衡,究其原因,不外乎呼吸与代谢 两大类,前者使PaCO2升高或降低,而产生呼酸或呼碱, 后者使增多或减少,而产生代碱代酸,这些变化,我 们称为酸碱失衡的原发因素,继此之后,机体为了使 生命活动能够正常进行,使启动上述机制来调节,使 酸碱恢复平衡,前二种作用迅速,数分数小时即可完 成,但其能力有限,如原发因素未解除,则常不能纠 正酸碱失衡状态,而肺、肾,尤其是肾,才是根本解 决问题的调节装置,这一过程称为代偿。如发生代酸 HCO3 - 必然减少, 20/1 的比例变化,这时肺便通过增 加排出 CO2 来使 20/1 比例恢复,代酸时 PaCO2 下降,称 为继发变化,是代偿的结果,而不是呼碱。
兰州地区:PO2=640×21%≈124 mmHg
㈡肺泡气:肺泡通过气管、支气管、上呼吸道 与外界大气相通,并不断与外界进行气体交 换,因而肺泡气压与大气压是一致的,但气 体成分、气体分压与大气压不尽相同。外界 空气在通过呼吸道进入肺泡时,进行了加温、 湿化,故肺泡气中有比较恒定的水蒸气,一 般为 47mmHg ;由于机体代射过程中产生大量 的 CO2 要通过肺排出体外,故肺泡气中 PCO2 明 显 高 于 大 气 PCO2 , 其 分 压 ( PACO2 ) 为 35 ~ 45mmHg ,由于上述两个原因,肺泡气氧分压 (PAO2)明显低于大气氧分压。
㈢血液体气体: 1、O2 O2在血液中以物理溶解和化学结合两种方式 存在。物理溶解的多少取决于氧分压的高低, 当大气压为760mmHg时,每100ml血液中大约 溶解 0.3ml 氧。 O2 的化学结合主要是指与血 红蛋白结合成氧合血红蛋白,这种结合是可 逆的,PaO2 是Hb 与的氧结合的主要因素,但 并不呈线性关系,而是呈 S 形曲线,即氧离 曲线。
① 肺的调节: 肺通过呼出CO2来调节酸碱平衡,当血中 P CO2升高,H2CO3升高,H+浓度升高或PH 值降低时,可刺激呼吸中枢,呼吸加深 加快,H2CO3尽快分解为CO2从肺排出,反 之,当血液中P CO2下降,H2CO3浓度降低 时,则抑制呼吸中枢,使CO2排出减少, 血中H2CO3浓度回升, PH保持相对稳定。
㈤阴离子间隙 细胞外液的阳离子主要是Na+ 142、K+5, Ca++5,Mg++3 细胞外液的阴离子主要是Cl 103,HCO3 24,蛋白质 16, 固定酸(乳酸、磷酸、硫酸等)12 阴阳离子总数各为155mmol/L。 临 床 血 液 生 化 检 查 , 常 用 项 目 为 : Na+ 、 Cl 、 K+, Ca++,Mg++ 、 HCO3 ,而 K++ Na+=5+142=147 ,占全部阳离 子95%以上,而Cl+ HCO3-=105+24=129,仅占阴离子的 85% 。显然,所测定的阴离子数不完全等于所测阳离 子数,这中间的差值我们称为阴离子间隙,即 AG<Anion Gap)。