脂类代谢(1)
生化要点脂代谢
第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
名词解释（脂类代谢）
名词解释（脂类代谢）1．必需脂肪酸（essential fatty acid）2．脂肪酸的α-氧化(α- oxidation)3．脂肪酸的β-氧化(β- oxidation)4．脂肪酸的ω-氧化(ω- oxidation)5．⼄醛酸循环（glyoxylate cycle）6．柠檬酸穿梭(citriate shuttle)7．⼄酰CoA 羧化酶系（acetyl-CoA carnoxylase）8．脂肪酸合成酶系统（fatty acid synthase system）1．必需脂肪酸：为⼈体⽣长所必需但有不能⾃⾝合成，必须从事物中摄取的脂肪酸。
在脂肪中有三种脂肪酸是⼈体所必需的，即亚油酸，亚⿇酸，花⽣四烯酸。
2.α-氧化：α-氧化作⽤是以具有3-18碳原⼦的游离脂肪酸作为底物，有分⼦氧间接参与，经脂肪酸过氧化物酶催化作⽤，由α碳原⼦开始氧化，氧化产物是D-α-羟脂肪酸或少⼀个碳原⼦的脂肪酸。
3. 脂肪酸的β-氧化：脂肪酸的β-氧化作⽤是脂肪酸在⼀系列酶的作⽤下，在α碳原⼦和β碳原⼦之间断裂，β碳原⼦氧化成羧基⽣成含2个碳原⼦的⼄酰CoA 和⽐原来少2 个碳原⼦的脂肪酸。
4. 脂肪酸ω-氧化：ω-氧化是C5、C6、C10、C12脂肪酸在远离羧基的烷基末端碳原⼦被氧化成羟基，再进⼀步氧化⽽成为羧基，⽣成α,ω-⼆羧酸的过程。
5. ⼄醛酸循环：⼀种被修改的柠檬酸循环，在其异柠檬酸和苹果酸之间反应顺序有改变，以及⼄酸是⽤作能量和中间物的⼀个来源。
某些植物和微⽣物体内有此循环，他需要⼆分⼦⼄酰辅酶A的参与；并导致⼀分⼦琥珀酸的合成。
6. 柠檬酸穿梭：就是线粒体内的⼄酰CoA 与草酰⼄酸缩合成柠檬酸，然后经内膜上的三羧酸载体运⾄胞液中，在柠檬酸裂解酶催化下，需消耗ATP 将柠檬酸裂解回草酰⼄酸和，后者就可⽤于脂肪酸合成，⽽草酰⼄酸经还原后再氧化脱羧成丙酮酸，丙酮酸经内膜载体运回线粒体，在丙酮酸羧化酶作⽤下重新⽣成草酰⼄酸，这样就可⼜⼀次参与转运⼄酰CoA 的循环。
脂类的代谢
D 脱氢,加水,再脱氢和硫解
2. (第四军医大学2002年) 胞质中合成脂肪酸的限速酶是-------A -酮脂酰合成酶
B 水化酶
C 乙酰CoA羧化酶 D 脂酰转移酶 E 软脂酸脱酰酶 3. (四川大学2002年)在磷脂的生物合成中所需要的核苷酸是---------A ATP B GTP C CTP D UTP
S-CoA S-CoA
以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰 CoA， 再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反 复进行，直至最后生成丁酰CoA，后者再进行一 次β-氧化，即完成脂酸的β-氧化。 脂酸经β-氧化后生成大量的乙酰CoA。乙 酰CoA一部分在线粒体内通过三羧酸循环彻底 氧化，一部分在线粒体中缩合生成酮体，通过 血液运送至肝外组织氧化利用。
脂酸合成的各步反应 均在ACP的辅基上进行。
乙酰基通过脂酰转移酶的作 用转移到多酶体系的周围SH基上（β-酮脂酰ACP合成 酶活性部位半胱氨酸-SH 基），而丙二酰基则通过丙 二酰转移酶的作用转移到 ACP的辅基-泛酰巯基乙胺4 磷酸的-SH基上。
然后通过β-酮脂酰ACP合成酶作用，将乙 酰基转移到脱羧后的丙二酰残基中的次甲基 上形成乙酰乙酰-ACP、经还原、脱水、再 还原形成相应的饱和脂酰基-ACP。
E 胰岛素水平增高时
5 （华中农业大学2002年）计算1mol 14碳饱和脂肪 酸完全氧化成H2O和CO2，所产生ATP的mol数（包 括计算过程）
产生ATP摩尔数为：
10 X 7+ 4 X6 = 94(mol)
除去脂肪酸活化消耗的2mol ATP， 净生成数为：
94 – 2 = 92（mol）
概念： β-氧化； 酮体
第五章
脂 类 代 谢
生物化学脂类代谢知识点总结
脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。
在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。
（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。
少量可以自然脱羧，生成丙酮。
（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
生化2017-脂类代谢
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类 含TG最多， 含TG
组
80~90%
成 蛋白 最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从 甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液 新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶 肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固 醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外 组织
第十一章 脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节 脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)
【精品医学】西医综合(脂类代谢)-试卷1
A.6-磷酸果糖激酶-1
B.丙酮酸激酶 C.乙酰辅酶 A 羧化酶 √ D.异柠檬酸脱氢酶 解析：解析：脂酸合成的限速酶是乙酰 CoA 羧化酶。此酶的变构激活剂包括柠檬酸、异柠檬酸、乙酰 CoA， 变构抑制剂为脂酰 CoA。柠檬酸是 6-磷酸果糖激酶1 的变构抑制剂，但对丙酮酸激酶、异柠檬酸脱氢酶无影响。 17.不属于不饱和脂酸的是 （分数：2.00） A.软脂酸 √ B.油酸 C.亚油酸 D.α-亚麻酸 解析： 18.人体内不能合成的脂酸是 （分数：2.00） A.花生四烯酸 B.软脂酸 C.硬脂酸 D.亚油酸 √ 解析：解析：不饱和脂酸主要包括汕酸，软汕酸(不是软脂酸)、亚油酸、、亚麻酸和花生四烯酸等。前 2 种可自身合成，后 3 种必需从食物中摄取，因此称必需脂酸。因亚麻酸和花生四烯酸可由亚油酸转化而来
如肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH 等。胰岛素、前列腺素 E 2 及烟酸等可抑制脂肪动员。 4.血浆中运载游离脂酸的蛋白质是 （分数：2.00）
A.CM B.VLDL C.LDL D.清蛋白 √ 解析：解析：脂肪动员水解生成的游离脂酸和甘油，释放入血。游离脂酸与清蛋白结合后运输至全身各组 织被利用。每个清蛋白分子可结合 10 分子游离脂酸。 5.下列哪项反应过程，只在线粒体中进行? （分数：2.00） A.甘油的氧化分解 B.尿素的合成 C.脂酸的氧化 D.脂酸的 β-氧化 √ 解析：解析：脂酸进行氧化前必须活化(即脂酰 CoA 的生成)，脂酸活化是在内质网及线粒体外膜上进行的 ，因此不能说脂酸氧化只在线粒体中进行。只有经过活化的脂酸。进入线粒体后进行的 β-
脂类代谢1
丙酮酸
CO2
3. 合成过程
在胞浆中进行 关键酶
乙酰CoA羧化酶 Mn 、生物素
2+
(1)丙二酸单酰CoA的合成
乙酰CoA+
HCO3
+ ATP
ADP + Pi+丙二酸单酰 CoA
软脂酸（16C）合成的总反应式：
乙酰CoA＋7丙二酸单酰CoA
＋14NADPH＋14H ＋H2O
+
脂肪酸合成酶系
（7次循环）
β －羟丁酸约70％，乙酰乙酸约30％，丙酮含量极微。
(一)酮体的生成
肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶 系。脂肪酸在线粒体 β －氧化生成的乙酰 CoA 是合成酮体的原料
酮体：由于肝细胞中具有活性较强的 生成酮体的酶系，所以在肝细 胞中 -氧化产生的乙酰CoA，不 能进行彻底地氧化分解，而是形 成乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮， 这三种中间产物统称为酮体。 生成部位：肝线粒体
H20
H2O
NAD +
NADH CoASH
呼吸链
H20
+ CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA
TCA
ATP
乙酰CoA
脂肪酸氧化的特点：
1、氧化部位：细胞液与线粒体 2、氧化过程：脂肪酸的活化、脂酰基的转移、 -氧化； 3、一次 -氧化经历四步：脱氢、加水、 再脱氢、硫解； 4、 -氧化的部位：线粒体 5、β -氧化的产物乙酰CoA、FADH2、NADH 6、能量计算
RCOOH + CoA—SH
脂肪酸 ATP 脂酰CoA合成酶
Mg
2+
脂类代谢的名词解释
脂类代谢的名词解释脂类代谢是指生物体对脂类分子的合成、分解和转运过程。
作为生物体内重要的能量储备和生命物质的组成部分，脂类在机体中扮演着关键的角色。
脂类代谢的研究不仅对于揭示一系列疾病的病理机制具有重要意义，而且对于寻找新的治疗和预防策略也具有重要指导意义。
脂类是一类化学物质，通常是由长链的羧酸和甘油形成，进而与其他分子结合形成脂肪酸或甘油脂。
脂类的合成过程受到许多调节因子的控制，其中包括饮食、体内激素水平、基因表达等。
在脂类代谢中，脂类合成被认为是一种能量储备的形式，同时也作为生命活动所必需的重要物质。
脂类代谢中的一个重要过程是脂类分解，也被称为脂解。
脂解是指将脂类分子分解为脂肪酸和甘油的过程。
在细胞内，脂解通常通过酶的作用来实现。
通过脂解，存储在细胞内的脂类可以释放出来，以供能量消耗和生物合成需求。
除了脂解，脂类代谢中的另一个重要过程是脂类的转运。
脂类分子通常不能直接溶解在水中，因此需要特殊的载体来进行有效的转运。
在生物体内，脂类的转运主要由载脂蛋白类分子完成。
载脂蛋白类分子能够与脂类分子结合，形成脂蛋白颗粒，从而使脂类能够在体内通过血液或细胞膜进行运输。
脂类代谢的紊乱可能导致一系列疾病的发生。
例如，脂类合成过程的异常增加可能导致肥胖和代谢综合征等疾病的发生。
而脂解过程的异常减少则可能导致脂肪积累和脂肪肝等病症。
脂类转运的紊乱也与一些心血管疾病和代谢病有关。
因此，对于脂类代谢的深入理解对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
近年来，随着对脂类代谢的深入研究，一些新的治疗策略也逐渐浮出水面。
例如，针对脂类合成过程的药物和营养干预措施能够帮助调节体内脂类的合成过程，从而减轻肥胖和相关代谢疾病的风险。
此外，针对脂类分解和转运过程的药物研发也有望找到新的治疗策略。
总之，脂类代谢是生物体内一系列关键生化过程的总称，包括脂类的合成、分解和转运。
脂类代谢的紊乱与多种疾病的发生和发展有关。
通过深入研究脂类代谢，我们可以更加全面地认识到这些代谢过程对于人体健康的重要性。
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1.脂肪动员（fat mobilization）：指储存在脂肪细胞中的甘油
三酯，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）和甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。
2.限速酶：激素敏感性甘油三酯脂酶（hormone-sensitive HSL）
3.脂解激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上
腺皮质激素（ACTH）、甲状腺激素刺激激素、促甲状激素（TSH）
4.抗脂解激素：胰岛素、前列腺素E2
5.1分子脂酸活化，实际上消耗了2个高能磷酸键
6.脂酸进行β-氧化的活化形式是--脂酰CoA
7.脂酰CoA进入线粒体的载体是—肉碱
8.脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体进行β-氧化，进入是主要限
速步骤，限速酶是--肉碱脂酰转移酶Ⅰ
9.脂肪酸合成的限速酶是--乙酰CoA羧化酶，辅酶为--生物素
10.脂肪酸合成的主要原料是--乙酰CoA，还有丙二酰CoA、
ATP 、NADPH、HCO3_ (CO2)、 Mn2+
11.计算：饱和偶数碳脂肪酸产生ATP数目（碳原子个数--n）
β-氧化次数：n/2-1;
生成乙酰CoA：n/2；
生成ATP分子数：4*（n/2-1）+n/2*10；
净生成=生成-2
12.脂酸β-氧化所需要的辅助因子有—FAD/NAD+
13.由脂酰CoA分离出1分子乙酰CoA最多产生14分子ATP.
14.酮体的合成原料是脂酸在肝细胞线粒体中经β-氧化生成
的大量乙酰CoA，其生成过多是引起酮症的主要原因。
15.酮体生成的限速酶—HMGCoA合成酶
16.控制长链脂酰基进入线粒体氧化的关键因素是--肉碱脂
酰转移酶活性
17.肝乙酰CoA可来自脂肪酸、氨基酸、甘油、葡萄糖，不能
来自丙酮，肝能合成丙酮但不能利用。
18.丙二酰CoA浓度增加可抑制—肉碱脂酰转移酶
19.食物脂肪消化吸收后进入血液的主要方式是--乳糜微粒
20.合成白三烯的前体是--花生四烯酸；亚油酸--血栓烷；亚
麻酸--前列腺素
21.关于脂肪酸合成代谢：主要场所是肝脏；乙酰CoA是主要
原料；所需氢全部由NADPH提供；第一步反应为乙酰CoA羧化成丙二酰CoA；脂肪酸合成酶属多功能酶；1核+7酶蛋白22.脂肪肝病因：营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺
乏、维生素B缺乏以及肝细胞合成的甘油三酯不能以VLDL入血形成脂肪肝。
与摄入脂肪过度无关。
23.参与脂酸活化的有：脂酰CoA合成酶、ATP、HSCoA、Mg2+
24.肝利用乙酰CoA合成酮体，每生成1分子乙酰乙酸需要2
分子乙酰CoA
25.在胞液中进行的过程：软脂酸的合成、脂肪酸的活化
26.线粒体内的乙酰CoA必须进入胞液中才能合成脂肪酸，主
要通过--柠檬酸-丙酮酸循环。
27.脂酸β-氧化过程：脱氢、加水、再脱氢、硫解
28.肝脏中生成乙酰乙酸的直接前体是HMG-CoA（羟甲基戊二
酸单酰CoA）
29.脂肪酸合成所需的乙酰CoA在线粒体合成以柠檬酸的形式
转运到胞质。
30.不参与三酰甘油消化吸收的为：脂蛋白酯酶；有胆汁酸盐、
辅脂酶、载脂蛋白B、ATP
31.脂肪组织不能是甘油磷酸化
32.长期饥饿时脑组织及肌肉的主要能源为--酮体
33.软脂酸脂酸CoA变构抑制乙酰CoA羧化酶
34.食物中最重要的必须脂肪酸为--亚油酸
35.鼠出生后喂食去脂食物可引起必需脂肪酸（前列腺素、白
三烯、血栓烷）缺乏
36.酮体不能在肝中氧化主要是由于肝中缺乏HMG-CoA裂解酶
37.肝脏在脂肪的代谢中产生过多的酮体是因为糖供应不足
38.。