影响血管内外液体交换的因素及实验性水肿
水肿机制
肝硬变
灭活Ald↓
血中[Ald]↑
钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓ ADH↑ 远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡 细胞间液增加 钠水潴留 局部水肿 全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征
1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为：
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。
名词解释
水肿、显性水肿、隐性水肿
思考题
1. 水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发
生各有什么关系？
体静脉回流障碍、淤血
Na、H2O潴留
水肿
细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema)
指原发于肾功能障碍的全身性水肿。
（1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。
大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g
/日～ 20g /日
低蛋白血症，血浆蛋白低于ห้องสมุดไป่ตู้0g/L
严重水肿
主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 cap有效流体静压↑
静脉回流受阻
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
组织水肿形成的原因
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。
简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。
简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制。
水肿是指组织或器官内部液体积聚过多，造成局部或全身的肿胀现象。
在人体内，液体主要分布在血管内和血管外两个部位，血管内液体主要是血浆，血管外液体包括组织间隙液、淋巴液等。
当血管内外液体交换失衡时，就会引起水肿。
水肿的机制主要有以下几个方面：
1. 血管内压力增高：当血管内压力增高时，血浆就会向组织间
隙液中渗出，造成水肿。
这种情况常见于静脉曲张、心力衰竭等疾病。
2. 血管通透性增加：当血管通透性增加时，血浆中的蛋白质和
液体就会向组织间隙液中渗出，造成水肿。
这种情况常见于过敏反应、炎症等疾病。
3. 淋巴液排出不畅：淋巴系统是人体内的一套液体循环系统，
它可以将组织间隙液和蛋白质从组织中排出。
当淋巴液的排出不畅时，组织间隙液和蛋白质就会积聚，引起水肿。
这种情况常见于淋巴结切除、淋巴管炎等疾病。
4. 肾脏排液功能不足：肾脏是人体内的一套液体排泄系统，它
可以将体内过多的液体和废物通过尿液排出。
当肾脏排液功能不足时，体内的液体就会积聚，引起水肿。
这种情况常见于肾炎、肾衰竭等疾病。
综上所述，血管内外液体交换失衡引起水肿的机制主要与血管内压力、血管通透性、淋巴液排出和肾脏排液功能有关。
针对不同的机制，可以采取相应的治疗措施。
水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制
一、概述水肿是一种常见的症状，其产生的机制涉及血管内外液体交换的病理生理学。
水肿的形成可以是由于血管内外液体交换失衡所致，也可能是由于淋巴系统功能障碍引起。
本文将结合相关研究，探讨水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制。
二、血管内外液体交换的基本生理学血管内外液体交换是维持机体内部稳态的重要机制之一。
在健康的状态下，血管内外液体交换是动态平衡的。
血管壁的内皮细胞通过活跃的转运蛋白和通透性调节蛋白，维持了正常的血管内外液体平衡。
淋巴系统的正常功能也是维持血管内外液体平衡的重要因素。
三、水肿的病理生理机制1. 血管内液体过多当血管内液体过多时，血管内的压力会增加，导致液体通过毛细血管壁进入组织间隙，从而引起水肿。
此时可能伴随血管通透性的改变，使得更多的蛋白质和细胞因子渗透至组织间隙，加重了水肿的程度。
2. 血管外液体排出障碍在一些情况下，组织液体无法被有效地排出体外，例如淋巴管受阻、淋巴管功能障碍或淋巴管再吸收功能障碍，都可能导致组织间液体潴留，引起水肿的形成。
3. 血管内外液体交换失衡血管内外液体交换的失衡是水肿形成的最主要因素之一。
在感染、炎症、创伤、心血管疾病等病理状态下，血管内外液体交换的平衡会失调，导致水肿的产生。
四、水肿的病理生理机制与疾病关系1. 循环系统疾病心力衰竭、高血压、心肌病等循环系统疾病会导致血管内液体过多，从而引起水肿。
2. 感染和炎症感染和炎症状态下，炎性介质的释放、毛细血管通透性增加会使血管内液体大量渗出，形成水肿。
3. 营养性水肿营养不良、蛋白质缺乏也会导致血浆胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，出现营养性水肿。
五、水肿的诊断和治疗1. 诊断水肿的诊断主要依靠临床症状和体格检查，辅以实验室检查（如血常规、肝肾功能检查、电解质检测等）和影像学检查（如超声、CT、MRI等）。
2. 治疗水肿的治疗既要针对原发病，也要针对水肿本身。
治疗包括控制病因，调整水盐代谢，改善心血管功能，利尿和净化等。
高中生物组织水肿形成的原因
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。
●高中生物●组织水肿形成的原因
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿,又称浮肿。
水肿发生的部位虽然各有差别,但其发生机理是基本相同的。
正常情况下,组织间隙液体的量是相对恒定的,这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：ﻫ①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高,使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时,就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿;肝硬变时引起的腹水,以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等,基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时,组织液生成增多,回流减少,组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
ﻫ③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等）和少量白蛋白通过。
但在病理情况下,通透性增加,会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果,一方面血管内液体渗透压降低,另一方面组织液胶体渗透压升高,发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管;或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时,主要淋巴管道被成虫阻塞,引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡,从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下,通过肾小球滤过的水、钠，99％以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。
血管内外液体交换失平衡的原因
血管内外液体交换失平衡的原因
血管内外液体交换失平衡的原因有多种，以下是一些常见的原因：
1. 高血压：高血压会影响血管的通透性和弹性，导致液体从血管内向组织外渗出，从而出现水肿。
2. 肾脏疾病：肾脏是身体内液体平衡的主要调节器官，肾脏疾病导致肾脏功能减退，体液代谢紊乱，使体液在体内无法得到有效的排泄，从而引发水肿。
3. 心脏疾病：心脏疾病如心力衰竭、心肌梗塞等会导致心脏泵血能力下降，导致血液循环不畅，血液回流不畅，引起液体在血管内积聚，从而出现水肿。
4. 低蛋白血症：低蛋白血症是指血浆中蛋白质含量下降，蛋白质是维持血管内外液平衡的重要成分之一，低蛋白血症会导致血管内液体向组织外渗出，引起水肿。
5. 淋巴系统问题：淋巴系统是体内液体循环的重要组成部分，淋巴系统出现问题如淋巴管阻塞、淋巴造血组织肿大等，会引起组织液积聚，导致水肿。
6. 肝脏疾病：肝脏疾病如肝硬化、慢性肝炎等会导致肝脏功能减退，影响肝脏合成蛋白质的能力，引起低蛋白血症，从而影响血管内外液平衡。
总之，血管内外液体交换失平衡的原因是多方面的，需要针对不同的原因进行治疗。
二十四、水肿发生的原因
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（ edema ）。
组织液的生成和回流障碍时可导致组织水肿。
通常将水肿按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、炎症性水肿等。
水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体征。
各类水肿的原因和发生机制不尽一致，但其基本因素包括以下两大类。
（一）全身水分进出平衡失调导致钠水潴留细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。
钠水能自由弥散或滤过毛细血管，故当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。
增多的组织间液不能及时移走，积聚到一定程度就会出现水肿。
钠水滞留的基本机制是肾滤过功能障碍而导致肾排钠和排水的减少。
（二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。
这些因素的变化可导致血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成水肿。
这些基本因素是：1 ．毛细血管有效流体静压增高有效流体静压等于毛细血管血压减去组织液的静水压的差值。
全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。
静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压随之增高。
局部静脉压增高的常见原因是血栓阻塞静脉腔、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰竭，而肺静脉压增高的常见原因则是左心衰竭。
2 ．有效胶体渗透压下降有效胶体渗透压是血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值。
它是在血管内外液体的交换中，限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主要力量。
血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。
有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，从而导致液体在组织间隙积聚。
当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。
血浆蛋白浓度下降的主要原因是：① 蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白随粪便排出；② 合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③ 大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白浓度稀释。
水肿的病理因素有
水肿的病理因素有
1. 血管通透性增加：血管内的液体和溶质可以通过血管壁进入组织间隙，增加了组织间隙液体的积聚，导致水肿的形成。
这可以发生在多种疾病中，如炎症、感染、创伤等。
2. 淋巴引流障碍：淋巴系统的功能是将组织间隙液体和废物排出体外，如果淋巴引流受阻，积聚的液体就会导致组织水肿，例如在淋巴结肿大或淋巴管阻塞的情况下。
3. 血液循环障碍：血液循环障碍可以导致血液在毛细血管内滞留，增加血管内外液体交换的压力差，从而引起水肿。
这可以由心血管疾病、肾脏疾病、肝病等引起。
4. 渗透压异常：如果血液中的溶质浓度异常增加或减少，或者血浆蛋白减少导致渗透压下降，就会引起水从组织间隙移动到血管内，导致水肿。
这可以由肾脏疾病、营养不良、低蛋白血症等引起。
5. 细胞内外液体平衡失调：细胞内外液体平衡的失调，如细胞内液体过多或细胞外液体过少，都可能导致局部或全身性水肿。
这可以由某些药物、激素失调、肿瘤等引起。
需要注意的是，水肿的病理因素可能是复杂的，很多疾病存在多种因素的同时作
用。
因此，在确定水肿的病因时，需要综合考虑多方面的因素。
家兔实验性肺水肿的发生机制
家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。
在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。
肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。
这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。
从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。
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一、名词解释
1.水肿
2.隐性水肿
3.积水
4.细胞水肿
5.脑水肿
6.凹陷性水肿
7.肺水肿
8.肝性水肿
9.肾性水肿
10.钠、水潴留
11.心性水肿
12.肾小球滤过分数
13.球管平衡
14.心房利钠多肽
二、选择题
A型题：
1.下述哪项关于水肿的叙述不正确
A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
B.细胞内液体过多称为积水
C.水肿不是独立的疾病
D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程
E.体腔内过多液体积聚称为积水
2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的
A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量
B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高
C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低
D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压
E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因
3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡
A.毛细血管血压升高
B.血浆胶体渗透压下降
C.毛细血管壁通透性增加
D.肾小球滤过率增加
E.淋巴回流受阻
4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是
A.隐性水肿
B.显性水肿
C.粘液性水肿
D.不可凹性水肿
E.特发性水肿
5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素
A.毛细血管血压
B.组织间液静水压
C.血浆胶体渗透压
D.毛细血管壁通透性
E.淋巴回流
6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是
A.血浆白蛋白减少
B.血浆球蛋白减少
C.血液浓缩
D.血浆球蛋白减少
E.血Na+含量降低
7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是
A.毛细血管血压升高
B.血浆胶体渗透压下降
C.肾小球－肾小管失平衡
D.肾小球滤过增加
E.静脉回流受阻
8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素
A.肾小球滤过压下降
B.肾血流量减少
C.肾小囊内压降低
D.肾小球滤过膜面积减少
E.肾小球滤过膜通透性降低
9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是
A.皮肤
B.肺
C.肝
D.胃肠道
E.肾
10.判断是否出现水肿较敏感的方法是
A.检查是否出现凹陷性水肿
B.检查皮肤弹性
C.每日测体重
D.检查血Na+浓度
E.观察尿量
11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于
A.体循环静脉回流障碍
B.钠、水潴留
C.淋巴回流增加
D.迷走神经系统兴奋
E.微动脉收缩
12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素
A.肝静脉回流受阻
B.门静脉回流受阻急性
C.血浆胶体渗透压下降
D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少
E.循环血量增加
13.细胞毒性脑水肿是指
A.脑细胞内液体含量增多
B.脑容积增大
C.脑细胞外液增加
D.脑组织内液体含量增加
E.脑动脉内血量增多
14.血管源性脑水肿发生的主要机制是
A.脑内毛细血管血压增高
B.血浆胶体渗透压下降
C.脑内毛细血管壁通透性增加
D.淋巴回流障碍
E.脑组织间流体静压增高
15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是
A.肾小球滤过率降低
B.肾小管重吸收增加
C.肾素释放增加
D.微血管壁通透性增加
E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加
16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是
A.肾小球滤过率明显减少
B.醛固酮分泌增加
C.抗利尿激素分泌增加
D.利钠激素减少
E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症
17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是
A.肺静脉回流受阻
B.肺淋巴循环受阻
C.血浆胶体渗透压降低
D.微血管壁通透性增高
E.肺泡上皮细胞水肿变性
18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确
A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低
B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力
C.局部水肿对机体不产生严重影响
D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染
E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命
B型题
A.水肿液在组织间隙呈游离状态
B.水肿液组织间隙呈凝胶状态
C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合
D.水肿液在细胞内积聚
E.水肿液在体腔中积聚
1.显性水肿
2.隐性水肿
3.粘液性水肿
A.水肿一般先出现于面部和眼睑
B.水肿一般先出现于身体的低垂部位
C.常见腹水而全身水肿不明显
D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加
E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见
4.心性水肿的特征是
5.肾性水肿的特征是
6.肝性水肿的特征是
A.水肿液主要分布在细胞间隙中
B.水肿液主要分布在细胞内
C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中
D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中
E.水肿液主要分布在白质和灰质
7.血管源性脑水肿
8.细胞毒性脑水肿
9.间质性脑水肿
A.蛋白含量高于10g/L
B.蛋白含量高于25g/L
C.蛋白含量低于25g/L
D.蛋白含量低于10g/L
E.分为渗出液和漏出液
10.水肿液
11.渗出液
12.漏出液
选择题参考答案：
A型题：
1.B
2.C
3.D
4.B
5.D
6.A
7.C
8.C
9.E 10.C 11.A 12.E 13.A 14.C 15.A 16.E 17.A 18.C
B型题：
1.A
2.B
3.C
4.B
5.A
6.C
7.A
8.B
9.C 10.E 11.B 12.C。