病理生理学-DIC(弥散性血管内凝血)
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
(9.2.1)--弥散性血管内凝血(DIC)(概念、病因和诱因)
如糖皮质激素的大量使用、脾切除等
大量吞噬其他物质
抗凝功能被封闭
如反复感染
巨噬细胞的吞噬作用
2. 肝功能严重障碍
肝脏的抗凝功能：清除促凝物质、活化的凝血因子、补体等 合成抗凝因子和纤溶物质如PC、PS、 ATⅢ、 PLg等 灭活活化的凝血因子
肝脏参与凝血作用：合成大部分凝血因子
严重肝脏病变
肝细胞大量坏死释放TF
弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
（概念、病因和诱因）
武汉大学基础医学院病理生理学教研室 李银萍
一、概念
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC）是一种以全身性血管内 微血栓形成及止凝血功能障碍为特征的临床综合征，因促凝物质暴露或产生 增多引起凝血系统广泛激活，内源性抗凝因子及纤溶不足，导致广泛微血管 内微血栓形成，同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗并可伴有纤溶亢 进，导致多部位出血、休克、多器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
血液高凝状态
内皮细胞受损
血小板聚集增强 凝血因子活性增高
肝素活性降低
生理性高凝状态（妊娠期）
血小板及凝血因子↑ 红细胞生成↑ ，血粘滞度↑ 抗凝及纤溶物质如u-PA、t-PA和AT-III ↓，活性↓ 胎盘产生PAI↑
病理产科易诱发DIC （胎盘早剥、宫内死胎、羊水栓塞等） 孕妇血液高凝状态 羊水具有类凝血活酶和类血小板因子作用，具有较强促凝作用 羊水及胎儿组织富含TF
某些病因如病毒、免疫 复合物等
清除促凝物质功能↓ 合成抗凝/纤溶因子功能↓
凝血系统活化 血液高凝状态
合成凝血因子功能↓
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血全文
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞（VEC）合成，其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子（Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等）的活 性中心均含有丝氨酸残基，AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心，故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ（HC-Ⅱ），α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
是在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大 量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同 时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、 出血、溶血性贫血及休克的病理过程
➢ 临床研究发现，DIC的严重程度不一，有的十分 轻微，临床表现不明显，只有用比较敏感的实验 室检查才能发现
➢ 但有的较严重，病情凶险，进展迅速，最后引起 多个脏器功能衰竭
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系，才释放入血
dic凝血机制
dic凝血机制引言：凝血是机体为了止血和修复受损血管而进行的一系列生理反应。
凝血机制是一个复杂但精确的过程，涉及多种细胞和分子的相互作用。
本文将介绍DIC（弥散性血管内凝血）凝血机制，详细探讨其发生机制和病理生理学。
一、DIC的定义和发生机制DIC是一种病理性凝血过程，其特征是在全身范围内引起凝血功能亢进，导致血液内大量的血小板和凝血因子消耗，形成微血栓和纤维蛋白附着于受损血管壁。
DIC的发生机制可以分为两个阶段：触发因子的释放和凝血途径的激活。
1. 触发因子的释放：DIC的触发因子可以是细菌感染、外伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。
这些因子会激活内源性凝血途径和炎症反应，导致细胞因子和凝血因子的释放。
2. 凝血途径的激活：DIC的发生与凝血途径的激活密切相关。
激活内源性凝血途径会导致血小板活化和炎症反应，进而引发凝血级联反应。
这种反应会释放凝血酶，并激活纤维蛋白形成，最终导致血液凝结。
二、DIC的病理生理学DIC的病理生理学主要表现为凝血过程的亢进和纤维蛋白溶解的增加。
1. 凝血过程的亢进：DIC会导致血小板和凝血因子的消耗，使得凝血时间缩短，血液在体外形成血栓的速度加快。
此外，激活的凝血因子可能会引起微血栓的形成，进一步导致血液循环障碍。
2. 纤维蛋白溶解的增加：活化的凝血因子会激活纤维蛋白溶解系统，促使纤维蛋白的溶解。
这会导致纤维蛋白附着于受损血管壁，形成纤维蛋白栓子。
纤维蛋白栓子的形成进一步加重了血液循环的障碍。
三、DIC的临床表现DIC的临床表现多样，取决于DIC的原发病和病程。
常见的症状包括出血、血栓形成、器官功能衰竭等。
1. 出血：DIC患者常常出现皮肤和黏膜的出血，如鼻出血、牙龈出血、皮下瘀斑等。
这是由于凝血因子和血小板的消耗导致凝血功能障碍。
2. 血栓形成：DIC患者也可能出现血栓形成的症状，如肢体肿胀、疼痛，甚至卒中或肺栓塞。
这是由于血小板活化和纤维蛋白栓子的形成导致血液循环障碍。
病理生理学--DIC
微血管病性溶血性贫血
红细胞碎片
图 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上 （扫描电镜图，左2000，右5200 ）
讲授内容
概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 功能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础
弥散性血管内凝血 的防治
1．防治原发病 2 改善微循环 3．建立新的凝血纤溶间的动态平衡
肿瘤性疾病
产科疾病
各种恶性肿瘤 ，如急性白血病、胰腺癌、结肠 癌等
流产、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产
手术等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、 大手术、器官移植术等
（二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统
1、原因：感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等 2、机制:
激活FⅫ，启动内源性凝血系统
概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 功能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础
DIC的临床表现
DIC
出血
休克
器官功 能障碍
贫血
一、出血 （一）表现：
出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤 瘀斑，紫癜，呕血，黑便，咯血、血尿、牙 龈出血、鼻出血及阴道出血等。
接触激活： 致病因素 → 血管内皮细胞受损→ 内膜下胶原暴露 →与FⅫ结合→构型改变 →丝氨酸残基暴露 →Ⅻ因 子激活。
DIC的发病机制
（一） 组织因子释放，启动外源性凝血系统
创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病放化疗
（三）血细胞大量破坏，血小板被激活 ①血小板
胶原 凝血酶 ADP TXA2 PAF
DIC
（三）脏器功能障碍
DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍。
病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
【病理生理学】第九章DIC
分型
特点
临床特点
失代偿型
凝血因子和血小板的消耗超 过生成
有明显的出血和 休克，实验室检查血 小板计数和纤维蛋白
原明显减少。
代偿型
凝血因子和血小板的消耗与 代偿之间基本保持平衡
实验室检查无明显异 常。临床表现不明显 或仅有轻度出血或血 栓形成症状。
过度代偿型
凝血因子和血小板代偿性生 成迅速，甚至超过消耗
第二节 影响DIC发生发展的因素
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗 凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板 聚集性加强，肝素抗凝活性减弱
第二节 影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克引起微循环严重障碍时，血液淤滞和浓缩， 血小板粘附、聚集，同时微循环障碍引起缺血缺氧， 导致酸中毒及血管内皮细胞损伤，有利于DIC的发生。
弥散性血管内凝血概念（DIC）
在某些致病因子作用下凝血因子或 血小板被激活，大量促凝物质入血，从而 引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病 理过程。
DIC的基本特点
致病因子
凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血
凝血酶增加
消耗大量凝血因子和血小板 继发性纤维蛋白溶解功能增强
微循环中形成广泛的微血栓
促凝物质释放入血
第二节 影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能
第二节 影响DIC发生发展的因素
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF
1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
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病理生理学教案首页授课时间：2004年11月教案完成时间2004年7月第九章凝血与抗凝血平衡紊乱（coagulation and anti-coagulation disturbance)介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。
展示2个病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外）。
这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。
这种病称为华佛氏综合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。
产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。
产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。
住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。
6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。
怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。
经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM 紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。
经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。
问：病人为什么死亡？根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。
从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。
WHY？因为孕妇血液处于高凝状态，消耗了大量凝血因子，一旦发生组织损伤，就会出血不止。
当然，正常产妇还是少见的，主要见于流产、妊娠中毒症、子宫破裂、宫内死胎等产科疾病。
此外，感染性疾病（败血症、流行性出血热等），肿瘤（子宫颈癌、肾癌等）及严重创伤及大手术（挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术等）都可引起DIC 的发生。
DIC一旦发生，病情迅速恶化，死亡率高达80-90%。
为了让大家能正确理解DIC，我们先复习正常的凝血与抗凝血平衡。
第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡（normal coagulation-anticoagulation homeostasis）一、凝血系统我们在学生理时已学过。
下面和同学们一起简单复习一下。
正常的凝血过程，大概可分为三个阶段：第一阶段：凝血酶原激活物的形成（Ⅹ→Ⅹa）；第二阶段：凝血酶原转变为凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）；第三阶段：纤维蛋白原转变为纤维蛋白（Fbg→FM→Fbn）。
凝血酶原激活物（Ⅹa、Va 、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），要通过内源性和外源性两条途径来完成。
过去一直认为凝血酶原激活酶物的形成是由内源性凝血系统启动为主的过程，现在认为外源性凝血系统启动是主要的。
因此，组织因子（TF）的作用越来越受到重视，认为TF 才是凝血系统激活最重要的生理性启动因子。
1. 外凝途径激活：感染、手术、创伤等，使TF入血，TF+VⅡa和Ca2+形成复合物↓，使Ⅹ→Ⅹa，这是传统通路。
另外还有选择通路，TF-VⅡa-Ca2+复合物可激活Ⅸ，而启动凝血，见上图。
2. 内凝途径激活：是指完全依赖血浆凝血因子，逐步使Ⅹ因子激活的过程，比如，我们抽血放入试管内，如不放抗凝剂，血液就会凝固，就是内凝途径激活，血管内膜损伤，暴露胶原纤维，使Ⅻ→Ⅻa。
此外，还与血浆激肽释放酶原（PK）的作用有关，主要是形成激肽释放酶原-高分子激肽原HK-Ⅻa复合物。
Ⅻa激活Ⅺ→Ⅺa，在Ca2+参与下，Ⅸ→Ⅸa形成复合物（Ⅸa、Ⅷa、PL+Ca2+），使Ⅹ→Ⅹa（见上图）。
3. 共同凝血途径：无论内凝途径还是外凝途径，在Ⅹ因子活化后，便形成凝血酶原激活物，使Ⅱ→Ⅱa，进而使纤维蛋白形成。
这就是正常的凝血过程，形成一个凝血瀑布反应。
请问，机体存在这个凝血过程，但机体血管内的血液并不凝固，而是川流不息，WHY？因为机体还存在抗凝系统和纤溶系统。
二、抗凝系统包括细胞抗凝和体液抗凝。
细胞抗凝：单核吞噬C和肝C，可清除促凝物质，吞噬凝血因子。
体液抗凝：指血液中的抗凝物质（包括组织因子途径抑制物（TFPI），抗凝血酶（ATⅢ）、肝素、蛋白C（PC）蛋白S等。
1. 蛋白C（protein C）为主体的蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C，在肝脏合成，以酶原形式存在。
血栓调节蛋白(thrombomodulin ,TM)是凝血酶受体之一。
二者结合后降低凝血酶的凝血活性，增强激活蛋白C的作用（形成APC）使凝血酶由促凝转向抗凝。
蛋白C经凝血酶作用而被有限水解后即具有活性。
活化蛋白C（APC）在蛋白S的协助下，使凝血因子Va, Ⅷa失活；并限制Xa与pt结合；促t-PA, u-PA释放而促纤溶。
动物实验证明，APC可防治大肠杆菌诱发的DIC。
2. 抗凝血酶III（antithrombin III, AT-III）：肝细胞、VEC合成, 主要作用：① 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活；② 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa；③ 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。
AT-Ⅲ, HC-Ⅱ，α2-巨球蛋白等，都属丝氨酸蛋白酶抑制物家族，可封闭许多凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）的丝氨酸活性中心，故具抗凝作用。
AT-Ⅲ分子异常，可引起血栓病。
3. 组织因子途径抑制物（TFPI）由VEC产生，主要作用是抑制Xa、VIIa 。
给动物TFPI，可防止TF和大肠杆菌引起的DIC。
4．肝素：由肥大细胞产生, 可增强AT-Ⅲ，HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
三、纤溶系统它是由纤溶酶原活化素、纤溶酶原激活物抑制物、纤溶酶原、纤溶酶、纤维蛋白原、纤维蛋白及纤维蛋白降解产物（FDP）组成。
正常的纤溶过程，可分为两个阶段：1．纤溶酶原的激活外激活途径：纤溶酶原活化素组织型PA（plasminogen activators, t-PA），尿激酶型PA（u-PA）内激活途径：Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa2．纤维蛋白的降解：四、凝血与抗凝血平衡的调节（一）VEC的调节（双重作用）1. VEC的抗凝作用：物理屏障，抑制pt活化聚集；产生和吸附抗凝物质如TFPI、AT-Ⅲ和TM。
2. VEC的促凝作用：产生吸附凝血物质，分泌粘附分子（FN、ICAM-1）。
3. VEC对纤溶的作用；促纤溶(t-PA)，抑纤溶(PAI, plasminogen activator inhibitors)。
4. VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管。
（二）分子网络调节1. 正反馈调节：内外凝血途径的相互激活(Ⅻf)Ⅱa→Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ2. 负反馈调节：Ⅱa-TM3. 凝血因子和抗凝血因子的相互制约: VEC4. 凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用（三）肝脾的调节肝脏合成、灭活某些凝血因子，合成某些抗凝物质。
脾脏扣押、释放血小板。
到这里，我们就简单地温习了正常的凝血与抗凝血、纤溶过程，在这三个过程中，我们应重点了解掌握三种物质的作用，即凝血酶的作用、纤溶酶的作用和纤维蛋白降解产物的作用 IIa的作用：Fbg → Fbnpt collect活化XⅢa, Va, Ⅷ a , ⅨaPC →APCPlg → PlnPln的作用：Fbg, Fbn → FDP/FgDP( A,B,C肽,X,Y,D,E片段)破坏Ⅷa, Va, ⅨaXII → XIIfFDP的作用：抑制凝血酶抑制血小板聚集X,Y 片段与纤维蛋白单体形成可溶性复合物(3P)第二节、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型一、血栓形成(自学)VEC损伤，血液凝固性增高，纤溶活性降低，血液流变学改变。
二、止、凝血功能障碍（自学）血液凝固性降低，纤溶功能亢进。
三、弥散性血管内凝血***第三节、弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)一、概念DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内广泛的微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程（见下图）。
曾用命名,如:• 消耗性凝血病 (consumption coagulopathy)• 去纤维蛋白综合征 (defibrination syndrome)• 血管内凝血-纤溶综合征 (intravascular coagulation with fibrinolysis)二、病因和诱因前面我们讲了引起DIC的病因较多，临床各科都可遇见。
常见的病因如下表所示，但最常见的病因还是感染性疾病和产科意外，见国内190例DIC病因分析表。
引起DIC的常见的诱因如下表所示:三、 DIC的发病机制（一）DIC的起始环节：启动内外源性凝血途经1. 组织损伤(释放TF)凝血Ⅲ因子，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，启动外凝血途经，可提高Ⅶ因子活性4万倍。
2. VEC损伤新观点：内皮细胞受损，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径。
(1) 大量表达TF，启动外凝途经；(2) Ⅻ+胶原而激活，启动内凝途径；(3) pt聚集，凝血过程加速；(4) VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，使抗凝力量减弱。
3. 血细胞损伤(1) RBC的大量破坏1) 动因：溶血，异型输血，自身免疫病2) 作用：RBC破坏释放ADP→ pt 激活，释放PF3即膜磷脂(浓缩局限凝血因子)。
(2) WBC的大量破坏PMN, MΦ: LPS, IL-1, TNFa → TF4. 促凝物质入血急性胰腺炎(胰蛋白酶)：使Ⅱ→Ⅱa羊水栓塞：颗粒异常颗粒物质(肿瘤细胞)外源性毒素（蛇毒、蜂毒）蛇毒：①X → Xa；②加强FV的活性；③具有凝血酶样磷脂A，促使纤维蛋白原→纤维蛋白。
(二) DIC的发展高凝状态→ 微血栓→ 低凝状态→ 多发性出血1．高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓多种DIC起始环节及凝血酶都可激活血小板，促进血小板的黏附、聚集和释放，血小板被激活可以明显地促进DIC的发生与发展。
血小板的激活(pt active)(1) 激活因子：内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶，TXA2 , PAF, 胶原等,如：胶原纤维+ vWF+GPIb(2) pt的作用：①为凝血因子提供反应的表面场所，如：血小板GPIIb/IIIa (受体）+ Fbg；②释放ADP, 5-HT,PAF,TXA2(作为激活剂，通过正反馈进一步激活pt）。