业务学习-胶质瘤诊疗规范(2018版)
卫健委发布脑胶质瘤诊疗“新标准”电场治疗纳入规范
32019.03新闻发布预约诊疗服务，通过网络、电话、微信等多途径实现分时段预约挂号、预约检验检查等，使服务更加高效。
通过采用一站式结算、出入院床边结算、手机移动支付等多种缴费方式，减少患者排队次数，缩短缴费时间，使服务更加便捷。
卫健委表示，目前，国家、省、地市、县四级远程医疗服务体系初步建立，22个省份建立省级远程医疗平台，覆盖包括儿童医院在内的1.3万家医疗机构、条件的二级医院和社区机构设立儿科；以“互联网+”为手段，进一步增加预约诊疗服务比例，大力推行分时段预约诊疗和集中预约检查检验；研究利用网络平台，加强对公众进行儿童预防保健及相关疾病知识宣教，推进医疗卫生服务信息化建设，健全完善儿童健康教育、医疗信息查询等服务体系，增加逐步建立儿科诊疗服务预警和信息发布机制，引导群众就近、错峰、有序就医。
卫健委称将进一步发挥远程医疗作用卫健委发布脑胶质瘤诊疗“新标准” 电场治疗纳入规范中国国家卫生健康委员会近日举行例行新闻发布会，介绍卫生健康对口支援工作进展有关情况。
卫健委医政医管局副局长焦雅辉称，卫健委将进一步发挥远程医疗作用，促进优质医疗资源下沉。
焦雅辉表示，对口支援工作开展以来，国家卫健委工作力度不断加大，各项举措不断深化。
截至2018年底，三级医院已派出超过6万人次医务人员参与贫困县县级医院管理和诊疗工作，门诊诊疗人次超过3000万，管理出院患者超过300万，住院手术超过50万台。
通过派驻人员的传、帮、带，帮助县医院新建临床专科5900个，开展新技术、新项目超过3.8万项。
已有超过400家贫困县医院成为二级甲等医院，30余家贫困县医院达到三级医院医疗服务水平。
三级医院优质医疗服务有效下沉，贫困县县医院服务能力和管理水平明显提升。
焦雅辉指出，为了做好新疆和西藏地区医疗卫生工作，自2015年起，卫健委与中组部联合印发《关于做好“组团式”援藏医疗人才选派工作有关事项的通知》等一系列文件，对医疗人才组团式援疆援藏选派和交接工作提出明确要求，确保选优派优，无缝交接，抓好从“输血式”支援向“造血式”支援转变。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401
2024中国胶质瘤诊断和治疗指南更新RT202401中国胶质瘤诊断和治疗指南是中国医学领域胶质瘤诊断和治疗的权威指导文献之一，它由中国临床肿瘤学会、中国抗癌协会胶质瘤专业委员会联合制定。
指南的更新意味着根据最新研究成果和临床实践经验，对以往版本进行了修订和完善。
胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤，其病理类型多种多样，病情复杂多变，治疗难度较大。
因此，制定一套科学合理的诊断和治疗指南对于提高胶质瘤患者的生存率和生活质量具有重要意义。
一般而言，这份指南包含了胶质瘤的诊断、分期、手术治疗、放疗、化疗等方面内容。
其中，诊断部分主要包括临床表现、影像学检查、病理学检查等，以确定患者是否患有胶质瘤。
分期部分则是为了评估病情的严重程度和指导治疗选择，包括TNM分期、WHO分级等。
手术治疗是胶质瘤的主要治疗方式，本指南对手术适应症、手术方式和手术后的康复护理等方面提出了具体的指导。
放疗和化疗是手术治疗的重要辅助手段，也是胶质瘤患者延长生存期的关键措施，指南对其适应症、疗效评估和不良反应处理等内容进行了详细论述。
此外，该指南还着重强调了个体化治疗的重要性。
胶质瘤病情复杂多变，不同患者可能需要个别的治疗方案。
因此，在制定治疗方案时，要根据患者的年龄、性别、病情、合并症、生活质量等方面因素进行综合评估，选择最适合患者的治疗方案。
总之，中国胶质瘤诊断和治疗指南的更新，标志着胶质瘤领域的研究和治疗取得了新的进展，为医生和患者提供了更科学、更规范的指导。
通过遵循指南中的建议，医生可以更好地诊断和治疗胶质瘤患者，提高治疗效果和生活质量，达到预期的治疗目标。
同时，患者也能够更加理解胶质瘤的基本知识，积极参与治疗过程，提高治疗依从性和康复效果。
癌症规范化诊疗技术培训和学习记录
癌症规范化诊疗技术培训计划
时间：2019年度，每月第一个周一下午进行癌症规范化诊疗技术培训
地点：会议室
参会人员：医护人员
培训内容：癌性疼痛诊疗规范（2018年版）；原发性肺癌诊疗规范（2018年版）；胃癌诊疗规范（2018年版）；结肠癌诊疗规范（2018年版）；乳腺癌诊疗规范（2018年版）；胰腺癌诊疗规范（2018年版）；宫颈癌诊疗规范（2018年版）；卵巢癌诊疗规范（2018年版）；子宫内膜癌诊疗规范（2018年版）；甲状腺癌诊疗规范（2018年版）；膀胱癌诊疗规范（2018年版）；前列腺癌诊疗规范（2018年版）；肾癌诊疗规范（2018年版）；脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）；黑色素瘤诊疗规范（2018年版）；淋巴瘤诊疗规范（2018年版）；成人急性淋巴细胞白血病诊疗规范（2018年版）；成人急性髓系白血病诊疗规范（2018年版）；成人慢性粒细胞白血病诊疗规范（2018年版）；本科室制定的制度和流程（粒子植入术及流程；活检穿刺术及流程；射频消融术及流程；癌痛病房管理流程；癌痛护理管理流程；癌痛患者出院指导制度；癌痛临床处理流程；癌痛随访制度；病区麻醉药品管理制度；门诊管理制度；轻中度癌痛患者动态评估制度；重度癌痛患者动态评估制度；入院宣教制度；疼痛护士职责；疼痛会诊制度；疼痛评估制度；知情同意制度）
科室癌症规范化诊疗技术培训登记册
2019年度。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
胶质瘤MDT诊疗管理共识PPT
协同关系的建立
在国家、区域和地方三级医疗机构之间建立起协同关系，提高医疗资源的利用率，降低患者诊 疗成本。
单病种融合病房和诊疗中心的建设
在有条件的医院设立胶质瘤单病种融合病房、胶质瘤诊疗中心等，由经验丰富的医生组成，通过 多学科系统诊疗，制定合理的治疗方案。
胶质瘤MDT的管理模式优势
MDT模式可以提高医疗团队的沟通效率，降低医疗风险，有利于开展跨学 科临床试验和探索性治疗。
胶质瘤MDT的组织形式
在有条件的医院，可以设立胶质瘤单病种融合病房、胶质瘤诊疗中心等，通 过多学科系统诊疗，制定合理的治疗方案。
国家、区域和地方三级医疗机构协同关系构建
胶质瘤MDT网络平台建设
02
超说明书用药的知情同意
主诊医师向患者明确药品未明确但具有循证医学证据的用法，取得患者知情同意。
03
超说明书用药的法律风险防控
药事委员会审议通过，药剂科执行，有权限主诊医师向患者开具处方。
胶质瘤MDT组织架构图
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MDT标准化流程图
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MDT的实施路径图
20
感谢观看
胶质瘤MDT的组成
包括首席专家、核心科室专家和协调组织人员等，涵盖神经外科、医学影像科、病理科等各个学科。
MDT组织架构的设立
首席专家的设立
胶质瘤MDT的组织架构中需要设置 首席专家，一般由核心临床科室的 权威专家担任。
相关科室专家团队
胶质瘤MDT还需要包含与胶质瘤诊 疗全程相关各个学科的专家，如神 经外科、影像科、病理科、放疗科 、肿瘤内科等。
MDT模式有助于制定精准诊疗方案， 提高患者对诊疗方案的依从性，延长 总生存期，改善患者预后。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)一、前言脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。
本规范旨在指导临床医生进行脑胶质瘤的诊断和治疗，降低患者死亡率和失能率，提高治疗效果。
二、诊断2.1 临床表现脑胶质瘤的临床表现多种多样，根据肿瘤部位不同，表现也会有所差异。
常见症状包括头痛、恶心呕吐、癫痫、视力障碍、运动或感觉障碍等。
对于怀疑脑胶质瘤的患者，应进行详细的病史询问、体格检查和神经影像学检查等。
2.2 辅助检查脑胶质瘤的诊断需要结合临床表现和影像学检查结果。
目前常用的影像学检查包括CT、MRI和PET-CT等。
其中MRI是最为敏感和特异性的检查方法，尤其是对于低度恶性的胶质瘤，MRI的诊断价值更为重要。
2.3 病理诊断脑胶质瘤的病理类型较多，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、弥漫性胶质母细胞瘤等。
病理检查可以明确肿瘤类型、分级及分子学特征等，对于指导治疗方案选择和预后判断具有重要作用。
三、治疗3.1 手术治疗手术是目前治疗脑胶质瘤的主要方法，旨在实现肿瘤的完全切除或最大限度切除。
手术切除的范围和程度应根据肿瘤位置、大小、病理类型及分级等进行评估，同时需要考虑患者年龄、身体状况等因素。
3.2 放疗治疗放疗是脑胶质瘤治疗的重要手段之一，可以延长生存期和控制病情进展。
常用的放疗方式包括传统的外放疗和近年来发展的精准放疗技术，如三维适形放疗、强度调控放疗等。
放疗的适应证、剂量、范围及模式等应根据患者的具体情况进行选择。
3.3 化疗治疗化疗是辅助手段，可在手术和（或）放疗后用于减轻病情和控制病情进展。
目前常用的化疗药物包括顺铂、卡铂、依托泊苷等。
化疗方案的制定需根据肿瘤类型、病变程度、分子学特征等进行评估。
3.4 综合治疗针对高度恶性的胶质瘤，通过综合治疗，如手术切除+放疗+化疗，可以进一步降低复发率和死亡率。
治疗过程中还需要注意对患者并发症的管理和精神状态的支持。
四、随访4.1 随访方案脑胶质瘤的治疗并非一劳永逸，随访是十分重要的。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版）脑胶质瘤诊疗规范（xx年版）一.概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ.Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ.Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞.少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高.低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品.病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高.神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）.磁共振弥散张量成像（DTI）.磁共振灌注成像（PWI）.磁共振波谱成像（MRS）.功能磁共振成像（fMRI）.正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变.染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）.O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化.α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变.端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变.人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变.BRAF基因突变.PTPRZ1-MET基因融合.miR-181d.室管膜瘤RELA基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗.化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
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胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶质瘤可能性大。 Ⅳ级脑胶质瘤：不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可
见水肿。
影像学特征性表现 室管膜肿瘤：肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血、
坏死、囊变和钙化可并存，瘤体强化常明显。 黏液乳头型室管膜瘤好发于脊髓圆锥和马尾。
项目
发生时间 临床症状
MRI增强扫描 PWI MRS
肿瘤复发
任何时间
恶化
假性进展
多见于放/化疗后3个月内，少 数患者可见于10个月内
不变或恶化
放射性坏死
治疗后数月至数年
不变或恶化
多病变和胼胝体受侵通常是复 大片长T1和T2信号，内有不规 MRI增强扫描可见强化，晚期
发
则的强化，占位效应明显。
表现为高信号
业务学习课件 2020年3月份
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
概述
起源：脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常 见的原发性颅内肿瘤。
主要四种病理类型 ：星型细胞瘤
少突胶质细胞瘤 室管膜瘤 混合性胶质瘤
脑胶质瘤治疗（多学科协作） ● 手术 ● 放疗 ● 化疗
兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控 制、康复治疗和心理调控等诸多问题。
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
低级别脑胶质瘤：MRI信号相对均匀，长T1 ,长T2和FLAIR高信号，多无强化。
间变性脑胶质瘤（Ⅲ级）：MRI/CT表现似星型细胞瘤或少突胶质细胞瘤伴强化时，提示间变脑胶 质瘤可能性大。
Ⅳ级脑胶质瘤：不规则形周边强化和中央大量坏死，强化外可见水肿。
室管膜肿瘤：肿瘤边界清楚，多位于脑室内，信号混杂，出血、坏死、囊变和钙化可并存，瘤体 强化常明显。
通常高灌注
通常低灌注
通常低灌注
Cho/NAA , Cho/Cr 较高
Cho/NAA , Cho/Cr 较低
Cho/NAA，Cho/Cr 较低
DWI
弥散受限
比肿瘤信号低
比肿瘤信号低
葡萄糖PET
通常高代f-fdgpet
高代谢
低代谢
低代谢
好发因素
RT+TMZ
RT
与放疗关系 发生率
（一）脑胶质瘤常规影像学 ● CT：显示特征性密度表现如钙化、 出血。 ●MRI：显示病变的侵袭范围、坏死、 水肿组织等的不同信号强度差 异及占位效应。
● PET成像：低级别脑胶质瘤一般代谢活性低 于正常脑灰质，高级别脑胶质瘤代谢活性可接近或 高于正常脑灰质，但不同级别脑胶质瘤之间的 18F-FDG代谢活性存在较大重叠。
●暴露于高剂量电离辐射 ●与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变
亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可
能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤三大类临床表现 ● 颅内压增高 ● 神经功能及认知功能障碍 ● 癫痫发作
临床诊断： ● 计算机断层扫描（CT ） ● 磁共振成像（MRI） ● 确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，
进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和 分子亚型。
主要的分子病理标记物（个体化治疗及临床预 后判断）：
● 异柠檬酸脱氢酶（IDH ）突变 ● 染色体1p/19q联合缺失状态 ● 甲基转移酶（MGMT ）启动子区甲基化
ATRX突变、 端粒酶逆转录酶（TERT ）启动子突变、人组蛋白H3.3 （ H3F3A ）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、 室管膜瘤RELA基因融合
（二）脑胶质瘤鉴别诊断
■ 脑内转移性病变 ■ 脑内感染性病变 ■ 脑内脱髓鞘样病变 ■ 淋巴瘤 ■ 其他神经上皮来源肿瘤
（三） 脑胶质瘤治疗后影像学评估
脑胶质瘤术后24-72小时内需复查MRI （平扫+增 强），评估肿瘤切除程度,并以此作为脑胶质瘤术后基线 影像学资料，用于后续比对。
脑胶质瘤治疗效果评估RANO标准
可在放射治疗野范围外 几乎全部
多在放射治疗野范围内
多在放射治疗野范围内
总20%-30%，在同步放化疗中 常见，特别是MGMT启动子区 与剂量有关，大约在2%-18%
甲基化者发生率更高
目录
一、脑胶质瘤概述 二、影像学诊断 三、神经病理学与分子病理学诊断 四、治疗
目录
T1增强
完全缓解 (CR)
无
部分缓解 (PR)
缩小≥50%
T2/FLAIR 稳定或减小 稳定或减小
新发病变
无
无
激素使用
无
稳定或减少
临床症状 稳定或改善 稳定或改善
需要满足条 件
以上全部
以上全部
疾病稳定(SD) 变化在-50%至
+25%之间
稳定或减小
疾病进展(PD) 增加≥25% 增加
无
有
稳定或减少
不适用*
● 18F-FDG PET：由于肿瘤/皮层对比度较低，因而
不适用于辅助制定放疗靶区。
● 氨基酸PET：可以提高勾画肿瘤生物学容积的准确
度，发现潜在的被肿瘤细胞浸润/侵袭的脑组织（在常规MRI图像 上可无异常发现），并将其纳入到患者的放疗靶区中（2级证 据）。
影像学特征性表现 低级别脑胶质瘤：MRI信号相对均匀，长T1 ,长T2和FLAIR高
稳定或改善
恶化
以上全部
任意一项
脑胶质瘤复发 ■ 原位复发 ■ 远处复发 ■ 脊髓播散
其中以原位复发最为多见，组织病理学诊断仍然是金标 准。
假性进展
多见于放/化疗后3个月内，少数患者可见于10-18个月内。 常表现为病变周边的环形强化，水肿明显，有占位征象，需要结 合临床谨慎判断。
放射性坏死
多见于放疗3个月后，目前尚无特异性检查手段鉴别放 射性坏死与肿瘤进展/复发。定期MRI或PET检查，有助于鉴别假 性进展和肿瘤进展/复发。
分类：I、 II级为 低级别脑胶质瘤 Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤
流行病学：近30年来逐年增加，恶性胶质瘤占
原发性脑肿瘤70%，间变性星型细胞瘤（AA） 和多形性胶质母细胞瘤（GBM）最常见。
我国年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次 于胰腺癌和肺癌。
发病机制：尚不明了。 目前确定的两个危险因素: