多巴胺临床应用方法
多巴胺临床正确使用方法护理课件
储存条件与要求
储存温度
多巴胺应存放在阴凉、干燥、通 风良好的地方，避免阳光直射和
高温。
湿度控制
保持储存环境的相对湿度在45% -75%之间，以防止药品受潮。
避光要求
避免多巴胺暴露在强光下，最好 存放在棕色瓶中以减少光照。
保管方法与注意事 项
分类存放
定期检查 记录管理
防止药品变质与过期
避免污染 防止过期 废弃处理
多巴胺临床正确使用 方法护理课件
contents
目录
• 多巴胺简介 • 多巴胺的正确使用方法 • 多巴胺的不良反应及处理 • 多巴胺与其他药物的相互作用 • 多巴胺的正确储存与保管 • 多巴胺的临床应用案例分析
CHAPTER
多巴胺简介
多巴胺的化学结构
多巴胺的生理作用
01
02
03
传递神经冲动
调节心血管功能
总结词
详细描述
WATCHING
案例三：多巴胺在肿瘤治疗中的应用
总结词
多巴胺在肿瘤治疗中具有免疫调节作用，可增强肿瘤细胞的免疫原性，促进抗肿瘤免疫反应。
详细描述
研究发现，多巴胺可以通过调节肿瘤细胞的免疫原性，增强机体对肿瘤细胞的免疫应答反应，从而发挥抗肿瘤作 用。这为肿瘤免疫治疗提供了新的思路和方法。
案例四：多巴胺在神经系统疾病治疗中的应用
相互作用对多巴胺的影响
降低疗效
增加不良反 应
多巴胺与其他药物的相互作用可能导 致不良反应的发生率增加。
相互作用对其他药物的影响
增加不良反应
某些药物与多巴胺相互作用后，可能产生新的不良反应或加重原有不良反应。
降低疗效
多巴胺与其他药物的相互作用可能降低其他药物的疗效，影响治疗效果。
临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。
我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。
不知大家所在医院对此药的用量有何不同？以下附说明书供参考：1.盐酸多巴胺注射液药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园）1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。
c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～ 2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～ 3Lgˆkg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～ 30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
多巴胺应如何使用
多巴胺应如何使用？剂量如何把握？（丁香园）1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与 A 受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶，催化A TP生成CAM P。
c AM P使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物（利尿剂、洋地黄、血管扩张剂）治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3 在急性肾功能衰竭（A cute renal failue,ARF）中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素 2 血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿lOOmg, 1〜2? d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1〜3Lg? kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。
另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200ml, 15〜30 drop? min 静滴, 速尿80mg2〜3? d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的使用流程
多巴胺的使用流程1. 多巴胺的概述多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的调节作用。
多巴胺在医学领域中被广泛使用，尤其在治疗帕金森病和其他相关疾病方面有着重要的应用。
2. 多巴胺的适应症多巴胺通常用于以下疾病的治疗： - 帕金森病：多巴胺作为一种有效的药物可以改善帕金森病患者的运动功能。
- 多动症：多巴胺可以调节多动症患者神经活动，减少过动症状。
- 高峰期血管活性药物引起的低血压：多巴胺可以增加血压，改善高峰期血管活性药物引起的低血压症状。
- 心力衰竭：多巴胺可以增强心脏收缩力，改善心力衰竭患者的症状。
3. 多巴胺的使用方法和剂量多巴胺通常以注射剂的形式给予患者使用，其剂量根据疾病类型和患者病情的严重程度而定。
临床上常用的多巴胺剂量范围为2.5～10 μg/kg/分钟。
4. 多巴胺的使用注意事项•多巴胺不适用于以下情况的患者：–多巴胺过敏史；–心律失常、严重心肌缺血、主动脉瓣狭窄等心血管疾病；–由血容量减少引起的低血压；–妊娠早期和哺乳期妇女。
5. 多巴胺的不良反应多巴胺使用过程中可能会出现一些不良反应，包括但不限于以下症状： - 心律失常：多巴胺使用过程中可能导致心律失常，应密切观察患者心电图的变化。
- 血压升高：多巴胺可引起血压升高，应注意监测患者血压变化。
- 恶心、呕吐：部分患者在使用多巴胺后可能会出现恶心、呕吐等胃肠道不适症状。
6. 多巴胺的药物相互作用多巴胺与某些药物同时使用时可能产生相互作用，影响药物的疗效或增加不良反应的风险。
因此，在使用多巴胺时需注意以下相互作用： - 非选择性β受体阻断剂：与多巴胺联合使用可减弱多巴胺的效果。
- 甲醛胺：与多巴胺合用可增加胃肠道不适症状的发生。
- 单胺氧化酶抑制剂：可增加多巴胺的作用，但也增加不良反应的风险。
7. 多巴胺的监测与评估在使用多巴胺过程中，应定期监测和评估患者的病情和治疗效果，包括以下方面： - 心电图监测：观察心律失常等异常情况； - 血压监测：密切观察血压变化；- 症状评估：定期评估患者症状和生活质量的改善情况。
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多巴胺属于肾上腺受体激动剂，除兴奋α和β受体外，还作用于多巴胺受体，是临床抢救工作中常用的药物。
由于这类药物不同的用药剂量产生的作用效果差异较大，所以用药剂量的计算机相对要精确。
但在工作中经常会遇到药物剂量难以量化的情况。
例如:一病人体重80kg，遵医嘱给予多巴胺200mg+生理盐水至50ml微量泵静推，微量泵的用量是5m l/h。
采用传统的量化计算公式μg/kg·min=（μg/mL×mL/h）/（60×kg），μg/kg·min代表每公斤体重每分钟病人的用药量;μg/mL代表药物浓度;mL/h代表每小时微量泵的用量;kg代表病人的体重。
最后的计算结果是4.1666…μg/kg·min，其数值难于表达，也增加了护理工作的难度。
我们在工作中探索出一种简单的方法，将多巴胺按病人公斤体重×3+生理盐水至5 0ml来配制，这样微量泵每进1ml，用药剂量就是1μg/kg·min。
例如:上例病人用多巴胺24 0mg+生理盐水至50ml，微量泵每小时进5ml，用药剂量就是5μg/kg·min。
这样以来对病人的用药剂量医护人员就一目了然了。
优点：（1）这种方法不但可以用在多巴胺这一种药物上，还可用在其它抢救药品上，如:多巴酚丁胺、氨力农等。
（2）根据临床病人情况，也可用公斤体重×6来配制，微量泵每进1ml，用药剂量就是2μg/kg·min。
（3）采用此方法大大减轻了护理工作的难度，同时提高了抢救成功率。