RASS和高血压-复旦大学附属中山医院
对肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压发病及治疗中的作用应有适度评价
不良作用 ， 是众所周 知的。这些就远非一个 Ｒ Ｓ的变化 可以 Ａ
解释 的了。
我 国高血压病人的 Ｍ Ｓ活性与 白种人有什么不同？ 尚属
对 肾 素 一血 管 紧 张 素 系 统 （ ＡＳ） 高 血 压 发 病 Ｒ 在
及 治 疗 中 的 作 用 应 有 适 度评 价
放， 使高血压病 人心梗 的危险性反 而增加。但 是也有不少 报 告， 认为高血压病人 Ｒ Ｓ活性 与心血管病的并发症无关 ， Ａ 过去 大规模心血管防治的临床研究 ， 比较 Ｊ ３ 阻滞剂与利尿剂治疗高
维普资讯
高 血压 杂 志
Ｃ ｉ￣ Ｊ ｕ ｈｎ ｏ ｍ￣ｏ ｐ ｒ 『ｉｎ ｆ Ｈｙ ｅｔ １（ ｅ Ｓ）
２ ０ Ａｕ １ （ ） ０２ ｇ ０ ４
他危险因素之后能独立地预示 高血压 的并发症 ， 特别是 心梗 的发生率与病 死率 ； 他们还 认 为饮食 严格 限钠 、 激 肾素释 刺
未知之数。黑种人对 Ａ Ｅ 的反 应较差 ， 利尿剂 的反应 较 ＣＩ 对
大部份 Ｅ Ｈ病人用 Ａ Ｅ 、 ＣＩ ＡⅡ受体阻滞剂治疗后 ， 血压有 所下降 ， 似乎提示 Ｒ Ｓ Ａ 对高血压 的维持起重要作用。同样 ， 无 数事实也证明多种 对肾素影 响不 同的降压措施 ， 如严格 限盐 （ 使肾素释放增加 ）利尿剂 （ 、 使肾素释放增加）Ｊ ， 阻滞剂 （ 肾 ３ 使 素释放下降 ）ａ ， 受体 阻滞 剂 （ 少 肾素释放 ）内皮素 拮抗剂 减 ， 等， 对肾素有的起 释放加强 ， 的释放减 弱。这些 降压措施 ， 有 也都有明显降压作用 。因此 ， 可以肯定 的一句话是 ：Ｍ Ｓ 目前 “ 是维持血压 的因素之一 ， 不是 高血压 的原 因 ， 不是唯一保 但 也
缬沙坦可有效预防糖尿病发生
NAVIGATOR研究首次证实：缬沙坦可有效预防糖尿病发生【受访专家】复旦大学附属中山医院诸骏仁教授评价重点NAVIGATOR研究首次证实，对于合并心血管风险的IGT患者，在严格生活方式干预基础上，采用降压药物缬沙坦能有效预防糖尿病的发生，显著降低空腹血糖、餐后2小时血糖。
近日，卫生部国际交流与合作中心学术交流合作伙伴项目"第二届中美心血管高层交流峰会"在上海举行。
在这次学术交流峰会上，最新发布的NAVIGATOR研究结果备受中美心血管领域专家的关注。
该研究首次证实，糖尿病前期患者采用RAS抑制剂缬沙坦能有效预防糖尿病的发生。
NAVIGATOR研究糖耐量异常（IGT，即糖尿病前期主要形式）作为全球范围内的疾病负担，预防其进展为糖尿病具有重要的社会意义和临床意义。
NAVIGATOR研究是迄今规模最大、历时最长、有中国人参与的全球性、前瞻性糖尿病预防研究，实际随访时间7.8年，旨在评价那格列奈、缬沙坦或二者联合干预IGT人群的作用。
该研究纳入来自40个国家、806个研究中心的9306例IGT患者，均合并至少一个心血管病危险因素或心血管疾病。
研究为2×2析因设计，患者按1∶1∶1∶1比例随机接受那格列奈或安慰剂，以及缬沙坦或安慰剂治疗，同时接受饮食调整和锻炼为基础的严格生活方式干预。
主要终点包括：新发糖尿病及心血管死亡等心血管终点。
NAVIGATOR研究的结果在今年3月美国心脏病学会（ACC）年会上首次公布。
结果表明，IGT患者在生活方式改善的基础上（包括饮食调整，锻炼以及减轻体重），采用RAS抑制剂缬沙坦能进一步预防新发糖尿病14%（P<0.001）；同时研究发现，与安慰剂组相比，缬沙坦显著降低IGT人群的空腹血糖0.03mmol/L（P<0.01）和负荷后2小时血糖0.17mmol/L（P<0.001）。
由于入组人群较低危及观察时间短等原因，本研究中缬沙坦组心血管终点事件方面，及那格列奈组终点事件方面均未观察到显著差异。
RAAS与高血压-ppt课件
Regulation of RAA System
解放军总医院内分泌科 母义明
1
.
内容
1 RAAS系统 2 高肾素高血压 3 低肾素高血压家族
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素原
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
醛固酮分泌
肾素的调节
肾素的调节
致密斑： 化学感受器 旁器细胞： 压力传感器 交感神经系统：
严重肾素依赖性高血压 肾功能不全 微血管病性溶血性贫血 高血压脑病 钠潴留、低血钾
肾素瘤
• 即球旁细胞瘤 • 1967年首次描述，至今报道约100余例 • 一些研究表明可能与肿瘤细胞丢失9号 和11号染色体有关
表现 • 肾素高分泌、高血压、低血钾 • 手术切除可治愈
诊断 • 高血压同时有明确的肾肿瘤（影像） • 肾素 • 病理检查：renin，CD34，CD117等
比值
（注：血醛固酮1 ng/ dl = 27. 7 pmol/ L）
ARR检测：准备
1. 纠正低血钾
2. 鼓励患者自由进食（不限制食盐）
3. 停用体舒通 • 失钾性利尿剂 • 甘草制剂（如Confectionary Licorice，咀嚼烟草）
4. 如以上措施后ARR仍不能诊断并且血压可被控制，应停用其他 能影响ARR的治疗至少2周
• 多见于中年人, 无明显性别差异 • 除醛固酮外, 常同时分泌糖皮质激素及性激素 • 血，尿醛固酮升高明显 • 低血钾明显 • 肿瘤常>3 cm
对高血压患者的筛选
ARR比值的检测：推荐方法
• ARR检测的准备措施 • 收集血液的时机 • 解释结果时应考虑的因素
血浆醛固酮 (ng/dl) 立位
施慧达高血压治疗新策略高峰论坛在上海举办
施慧达高血压治疗新策略高峰论坛在上海举办
为了积极推动中国高血压防治事业的蓬勃发展，促进高血压防治策略和临床用药的学术交流，由施慧达药业集团和上海市医学会心血管病分会举办的“高血压治疗新策略高峰论坛”于2012年3月21日在斯格威铂尔酒店召开。
本次会议由上海复旦大学附属中山医院、中国科学院葛均波院士担任主席，上海交通大学医学院附属新华医院李毅刚教授和上海交通大学附属胸科医院方唯一教授就中国高血压防治的进展及CCB在高血压领域治疗的价值和地位进行了专题的学术报告，并探讨了高血压诊断、治疗的新策略。
（图为：李毅刚教授）
首先，李毅刚教授介绍了2010年中国高血压防治指南要点，李教授指出：随着社会经济的发展和城市化进程的加快，高血压已成为我国心脑血管疾病的首要危险因素，而CCB对于中国高血压患者有着
独特的降压优势。
（图为方唯一教授）
接着，方唯一教授在会上强调了高血压合理治疗的策略及长效CCB在高血压治疗中的基础地位，在研究中发现，从入选的1916名高血压患者中给予CCB 3周治疗，观察药物在高钠饮食阶段以及低盐饮食阶段的降压效果非常明显。
随后方教授还介绍了由中国医师协会心血管内科医师分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会和中国医师协会循证医学专业委员会发起的施慧达临床应用专家共识，左旋氨氯地平的临床优势在于它能够与氨氯地平相比剂量减半疗效相当，副作用减少，具有内皮保护功能及延缓动脉粥样硬化的疗效。
最后，葛均波院士肯定了施慧达的优秀降压品质，参会代表听后一致赞同，会后参会代表纷纷积极向教授提问，就高血压防治工作中所遇到的疑难问题与教授展开了热烈的讨论。
会议在浓厚的学术氛围中完美落幕。
RAS在高血压病治疗中的应用
肾脏保护作用
RAS抑制剂可减少肾脏受损风 险，延缓慢性肾脏疾病的进展。
局限性和不足之处
1 咳嗽副作用
ACE抑制剂使用时可能引起咳嗽，有时会影响患者的生活质量。
2 血钾异常
RAS抑制剂可能导致血钾浓度异常升高，尤其是肾功能不全患者。
3 与妊娠的风险
RAS抑制剂在妊娠期间使用可能对胎儿造成损害，需要谨慎应用。
未来研究和发展方向
1
新型RAS抑制剂
2
探索新的RAS抑制药物，以获得更好的
治疗效果和安全性。
3
个体化治疗
根据患者的基因和临床特征，开发更加 个体化的RAS治疗方案。
治愈高血压
通过靶向RAS系统的其他分子和途径， 寻求实现高血压的彻底治愈。
RAS在高血压病治疗中的 应用
欢迎来到这个关于RAS在高血压病治疗中的讲座。RAS是一种重要的生物大分 子，它在高血压的形成和发展过程中扮演着关键角色。
什么是RAS?
RAS(肾素-血管紧张素系统)是一个调节体液平衡和血压的关键系统。它包括一系列酶和激素，如肾素、血管紧 张素I和血管紧张素II。
RAS与高血压的关系
血管收缩
RAS导致血管紧张素II产生，引起血管收缩，增加血压。
水钠潴留
RAS刺激肾脏排钠能力下降，导致体内水钠潴留，增加血容量和血压。
交感神经兴奋
RAS激活交感神经，增加外周阻力和心率，进一步升高血压。
RAS在高血压治疗中的作用
RAS在高血压治疗中扮演着重要角色，通过抑制RAS系统的活性，可以有效降 低血压。RAS抑Biblioteka 剂的类型与作用机制ACE抑制剂
阻断血管紧张素转化酶，抑制 血管紧张素II的产生。
RAS对高血压的影响及机制研究开题报告
RAS对高血压的影响及机制研究开题报告一、研究背景和意义高血压是全球范围内广泛流行的一种慢性疾病，其发病率和死亡率逐年上升，严重影响人们的身体健康。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是一种能够影响高血压的重要机制。
RAS通过激活一系列的生物效应物质，诱导血管紧张素的合成和释放，从而引发血管紧张素的生物作用，最终导致高血压的发生。
因此，深入研究RAS对高血压的影响及其作用机制，对预防和治疗高血压具有重要意义。
二、研究问题和目标本研究旨在探讨RAS对高血压的影响及其机制。
具体研究问题如下：1. RAS在高血压发生中的作用机制是什么？2. RAS能够影响哪些生物效应物质来诱导高血压？3. RAS激活状态下的某些生物效应物质会影响哪些细胞或者器官的功能？4. RAS对高血压治疗有哪些影响？基于以上问题，本研究旨在探究RAS对高血压的影响和作用机制，为高血压的预防和治疗提供理论基础和研究支持。
三、研究方法本研究将采用实验研究和文献研究相结合的方法进行。
实验研究方面，将建立高血压动物模型，观察RAS相应生物效应物质的变化并评估其对高血压的影响。
通过实验数据的分析和比较，探究RAS对高血压的影响及其作用机制。
文献研究方面，将对RAS及其生物效应物质的相关文献进行检索和分析，了解RAS对高血压的作用机制和相关研究进展。
四、研究预期成果本研究将为探索RAS对高血压的作用机制提供新思路和资料支持。
具体预期成果如下：1. 实验结果将揭示RAS对高血压的影响及其作用机制。
2. 通过文献分析，研究结果将全面了解RAS在高血压发生中的作用机制和相关研究进展。
3. 研究结果可为高血压预防和治疗提供理论基础和实验依据，具有实际应用价值。
肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗心力衰竭的循证依据
对血管 紧张素转化酶抑制剂不能耐受时可 以血管 紧张素 Ⅱ受体拮抗剂替代 ，但 目前没有足够 的证据 支持这 两类药物联合
用药治疗心力衰竭。 ’ 肾索抑 制剂是 一类新 药，至今还 无临床证据 支持其 用于心力衰竭 治疗 ，且 不 良反 应也值得 关注。
关键词 心 力衰竭 肾素 一 血 管紧张素 系统抑制剂 血管 紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素 Ⅱ受体拮 抗剂 肾素
ＧＡＯ Ｘｉ ｕ ｆ ａ ｎ ｇ ， Ｓ ＨＩ Ｈａ ｉ ｍｉ ｎ ｇ
（ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ， Ｈ ｕ ａ ｓ ｈ ａ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｆ ｕ ｄ ａ ｎ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ４ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
ｉ Ｓ ｎ ｏ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｅ ｖ ｉ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ ｓ ｕ ｐ ｐ ｏ ｔ ｒ ｒ ｅ ｎ ｉ ｎ ｉ ｈ ｉ ｎ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｓ ｕ ｓ ｅ ｏｒ ｆ ｔ ｈ ｅ ｒ ｔ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｈ ｅ ａ ｔ ｒ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ ． ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ａ ｄ ｖ ｅ ｒ ｓ ｅ ｅ ｆｅ ｃ ｔ ｓ ｉ Ｓ ａ ｌ ｓ ｏ ｏ ｆ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｒ ｎ ．
RASS和高血压-复旦大学附属中山医院
1930
恶性高血压
……
1898 在肾脏提取物中发现升压物质(肾素)
1890
J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2006; 7-3
ACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用
激肽原
抑
激肽释放酶 制
缓激肽
ACE-I
血管紧张素原
arb的机制受到挑战主要药物左室肥厚冠心病心梗后心衰房颤?贝那普利?福辛普利?培哚普利?雷米普利适应证及适用人群?acei?arb?缬沙坦?厄贝沙坦?氯沙坦?坎地沙坦?替米沙坦?心血管领域颈动脉粥样硬化卒中?脑血管领域糖尿病代谢综合征?代谢领域糖尿病非糖尿病肾病蛋白尿微量白蛋白尿?慢性肾病领域?其他
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
Jamerson et al. N Engl J Med 2008;359:241728 Jamerson et al. Presented at ACC 2008
ACEI治疗高危患者的主要临床研究
研究
HOPE 2000年 ALLHAT 2002年 ASCOT 2005年 ADVANCE 2007年
16
缬沙坦使新发糖尿病
14
危险降低
14.5
12
23%
10
11.5
p<0.0001
8
6
4
2
0
缬沙坦为基础的治疗
氨氯地平为基础的治疗
(n=5,032)
(n=4,963)
Julius et al. Lancet 2004;363:2022–31
缬沙坦较非ARB治疗方案显著降低心血管 并发症和死亡危险39%
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抑
肾素 制
血管紧张素 I
ACE
肽链
内切酶
Ang II
Ang-(1-7)
BK B2受体
阻
ACE
ARB 断 AT1受体 AT2受体 AT3受体
血管舒张 无活性肽
AT(1-7)受体
AT4受体
无活性肽
一氧化氮 前Biblioteka 腺素血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
？
血管完整性 PAI-1
血管舒张 抗增殖
EDHF
基质形成 凋亡
RASI/HCTZ(215例终点事件, 3.7%) RASI/CCB (113例终点事件, 2.0%)
HR 0.52 (95%CI 0.41-0.65, P<0.0001)
风险下降
48%
累计事件发生率(%)
首次事件发生时间(月)
The Lancet, Published Online February 18, 2010 DOI:10.1016/S0140-6736(09)62100-0
4.8年 4.2年 3.1年
ONTARGET 2008年
≥55岁、存在冠心病、外 周血管疾病、脑血管疾病或 糖尿病伴靶器官损伤的患者
(N=25,620)
雷米普利 主要复合心血管终点：
vs. 替米沙坦 心血管死亡、非致死性 vs. 雷米普利+ 心肌梗死、非致死性卒
替米沙坦 中、充血性心衰住院
56月
TRANSCEND
赖诺普利、氨氯地平、氯噻酮三组主要终点事件(非致死性MI和致死性 CHD)无显著差异
氨氯地平/培哚普利较阿替洛尔/苄氟噻嗪显著降低
• 卒中危险↓23% (p=0.0003) • 总CV事件危险↓16% (p<0.0001) • 全因死亡危险↓11% (p=0.025) • 新发糖尿病危险↓30% (p<0.0001)
血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素 受体拮抗剂在高血压治疗中的优势
复旦大学附属中山医院心血管病研究所心内科 李清
作者简介
• 李清 • 副主任医师。目前担任心内科
的教学秘书。 • 负责中山医院的“高脂血症和
动脉粥样硬化”门诊。参与多 种抗高血压新药和降脂新药的 国内或国际大规模的多中心临 床研究。 • 参与编写了陈灏珠主编或主译 的《实用内科学》（第十二版 、第十三版）、《实用心脏病 学》等多项著作。
奥美沙坦
心血管领域
左室肥厚、冠心病、心梗后、 心衰、房颤
脑血管领域
颈动脉粥样硬化、卒中
代谢领域
糖尿病、代谢综合征
慢性肾病领域
糖尿病/非糖尿病肾病、蛋白 尿、微量白蛋白尿
其他：如老年人
心血管事件链是一系列以病理生理为主线，将心血 管危险因子和临床疾病连接而成的链条
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
事件发生率 (%)
15 缬沙坦为基础的治疗 (92个事件) 非ARB治疗(149 个事件)
10
5
危险降低
39%
0 0
危险人数 缬沙坦 1,541 非ARB 1,540
6
1,504 1,502
12
1,441 1,447
18
1,257 1,262
HR=0.61, 95% CI: 0.47–0.79
p=0.0002
ACCOMPLISH 2008年
患者人群(N)
糖尿病高危人群 且≥1个CV危险因素
(N=9297) ≥1个CV危险因素
(N=33357)
≥3个CV危险因素 (N=19342)
2型糖尿病患者 (N=11140)
≥60岁 有心血管或肾脏疾病 或靶器官损害的证据
(N=11,462 )
活性药物
雷米普利vs. 安慰剂
24 30 36 42 48
时间 (月) 1,092 855 689 368 368 1,075 835 657 344 343
Mochizuki et al. Lancet 2007;369:1431–9
缬沙坦较非ARB治疗方案显著降低各类 心血管事件危险
危险降低 (%)
心血管死亡和并发症‡ 卒中/TIA 0
慢性肾病进展事件定义为血肌酐增倍或ESRD (eGFR<15mL/min/1.73m2或需透析)
ACEI治疗高危患者的其他临床研究结果
研究
HOPE
ALLHAT ASCOT
ADVANCE
主要结果
雷米普利显著降低
• 主要终点发生危险↓22% (P<0.001)
• 心肌梗死（9.9％vs12.3％）、脑卒中（3.4％ vs 4.9％）和心血管死亡 （6.1％ vs 8.1％）的发生率（全部p<0.001）
醛固酮分泌
AT2 和 AT4如何？——ARB的机制受到挑战
血管紧张素-II
AT3 受体:作用目前 知之甚少。
AT1
血管收缩 炎症 肥厚
AT2
AT4
Va血so管di扩lat张ation N抗O增R殖elease 凋亡
心脏肥大
PAI-1 释放
Martin H.Strauss et al Circulation.2006;114:838-854
因心衰住院 因心绞痛住院
20
40
39%
p=0.0002
60
40%
p=0.0280
80
47%
p=0.0293
65%
p=0.0001
Mochizuki et al. Lancet 2007;369:1431–9
ARB治疗高危患者的其他临床研究结果
研究
LIFE ONTARGET
TRANSCEND
主要结果
38%
基线血压 控制率
贝那普利/氨氯地平 n=5,744
*Control defined as BP <140/90 mmHg ‡Values calculated from mean BP after titration and mean BP control rate over
the duration of the study. ACCOMPLISH = Avoiding Cardiovascular events through COMbination therapy
1934 犬肾动脉狭窄诱发高血压
1930
恶性高血压
……
1898 在肾脏提取物中发现升压物质(肾素)
1890
J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2006; 7-3
ACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用
激肽原
抑
激肽释放酶 制
缓激肽
ACE-I
血管紧张素原
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
Jamerson et al. N Engl J Med 2008;359:241728 Jamerson et al. Presented at ACC 2008
ACEI治疗高危患者的主要临床研究
研究
HOPE 2000年 ALLHAT 2002年 ASCOT 2005年 ADVANCE 2007年
对ACEI不耐受的、有确诊的 冠心病、外周血管疾病、脑
2008
血管疾病或糖尿病伴靶器官 损伤的患者(N=5926)
替米沙坦 vs. 安慰剂
主要复合终点：心血管 死亡、心梗、卒中、因 56月
充血性心衰住院
缬沙坦预防高危患者心血管事件， 与氨氯地平相当
主要心脏复合终点 心脏死亡率 心脏发病率 心梗 充血性心衰 卒中 全因死亡 新发糖尿病
培哚普利/吲达帕胺较安慰剂显著降低
• 总死亡危险↓14% (p=0.025)、心血管死亡危险↓18% (p=0.027) • 肾脏事件危险↓21% (p<0.001)、 • 新发微量白蛋白尿危险↓21% (p<0.001)
ACEI治疗高危患者的临床研究结果总结
ACEI可以给各类高危患者带来全面收益
收益
ACEI的作用
显著↓全因死亡危险
显著↓心血管死亡危险
显著↓心肌梗死危险
显著↓卒中危险
显著↓新发糖尿病危险
显著↓肾脏事件危险
显著↓微量白蛋白尿危险
ARB治疗高危患者的主要临床研究
研究
患者人群(N)
活性药物
终点
随访 时间
LIFE
2002年 VALUE
2004年 JIKEI Heart
2007年
高血压伴左心室肥厚患者
抗高血压药物发展史
钙拮抗剂
ACE血管紧张素 转换酶抑制剂
1981
肾素抑制剂 2007
萝芙木碱
噻嗪类
-受体阻滞剂
ß-受体阻滞剂 利血平
血管紧张素受体阻滞剂 1995
100年的探索证实： RAAS系统是参与心血管病变的关键系统
2000 2000 克隆ACE2
1991 克隆AT1受体 1990 1989 发现血管紧张素1-7
循证医学证据证实ACEI & ARB给多种人群带 来更多的临床益处
虽然，5大类降压药物均可作为一线治疗药物，但是，不同降压 药物的适用人群有所不同
主要药物
适应证及适用人群
ACEI
贝那普利 福辛普利 培哚普利 雷米普利
依那普利 群多普利 卡托普利
ARB
缬沙坦 厄贝沙坦 氯沙坦 坎地沙坦 替米沙坦
in Patients LIving with Systolic Hypertension
Jamerson et al. N Engl J Med 2008;359:241728 Jamerson et al. Presented at ACC 2008