抑制性传递

抑制性传递
刺激作用于动物体、器官、组织或细胞后所产生的生理功能减弱乃至消失的反应。

它是与兴奋对立的主动过程。

抑制是机体的一种积极活动过程，不可理解为生理功能活动的终止。

抑制和兴奋同是维持机体功能协调和平衡的重要生理过程。

抑制有利于机体自我保护，可以防止组织器官的过度兴奋，并且是机体选择外界信息和适应环境变化的重要方式。

在进化过程中,随着机体功能及调节机制的发展,动物抑制的形式逐渐完善和多样化。

许多无脊椎动物，如环节动物、软体动物、节肢动物都已具明显的抑制反应。

例如，海兔的中枢神经系统中，已经具有特殊的抑制性神经元。

脊椎动物的抑制反应可以在3个不同水平上表现出来：即细胞和分子水平，器官和系统水平以及整体水平。

整体水平的抑制易于见到，如超强刺激所引起的动物行为的抑制停止（超限抑制）；重复的单调刺激引起睡眠等。

刺激迷走神经可使心搏变慢以至停止；交感神经活动或肾上腺素释放增多，能使肠胃蠕动减弱都属器官水平的抑制。

细胞和分子水平的抑制是各种抑制的基础。

细胞水平的抑制能使可兴奋组织（神经、肌肉和腺体细胞等）细胞的兴奋性降低，当再给刺激时，反应减弱乃至不能再引起兴奋。

递质分子的合成及释放以及递质与其受体结合后的动力学变化等都是抑制在分子水平的表现形式。

神经系统局部的兴奋可对其他部位或其所支配的器官产生抑制,如运动时,屈肌收缩必须伴以伸肌松弛。

此时有关的屈肌运动神经元兴奋，而伸肌运动神经元则抑制。

机体的正常活动要依赖中枢神经系统各部分兴奋和抑制过程的协调。

兴奋和抑制是神经系统活动的两个基本活动过程。

中枢神经系统的许多复杂活动，其中包括学习、记忆思维等高级神经活动，无一不是兴奋与抑制相互作用的结果。

例如，学习需要集中注意力，此时常忽视一些无关刺激。

集中注意力是兴奋，忽视无关刺激是抑制。

没有抑制就不可能有定向的兴奋，不能忽视无关刺激就不能集中注意力。

现代神经电生理学和神经生物化学研究证明：神经系统活动的抑制主要发生在神经元间相互连接的突触部位。

在正常情况下，一个神经元的兴奋冲动沿着神经纤维（轴突）传至末梢（突触前成分），并由末梢向突触间隙释放兴奋性递质（如乙酰胆碱），作用于所支配的另一神经元的突触后膜，使其去极化，从而导致受支配神经元的兴奋。

如果由于某种原因这种经由突触的信息传递过程受阻，就叫做突触抑制。

神经系统所发生的一切抑制过程都和突触处传递的受阻有关。

这种传递受阻可由两个原因造成：①突触前末梢兴奋性递质的释放量减少；②某些抑制性递质（见神经递质）作用于突触后膜，使受支配的神经元兴奋性降低。

突触抑制可分为两类，即突触前抑制和突触后抑制。

这两种抑制发生的机制不同。

突触前抑制由于一些神经元的活动作用在传导兴奋的突触前神经元上，使其末梢递质释放量减少，从而使受支配的细胞无法产生兴奋，从而造成的传递阻断。

突触后抑制由于突触后神经元膜电位变化使传递受阻。

一些高等无脊椎动物以及脊椎动物的神经系统中，一个神经往往接受多种神经元的支配。

在这些神经元的胞体和树突上，不仅有使之产生兴奋的突触，同时也有仰制性突触。

当冲动传到抑制性突触末梢时，后者即释放出抑制性递质（见神经递质），引起突触后膜出现与传递兴奋不同的离子通透性变化，从而导致突触后膜的超级化。

在突触后膜超级化时，由于与阈电位水平间的距离增大，因而突触后神经元再接受兴奋性影响时，便不易或不能兴奋（产生锋电位）。

有些硬骨鱼的延髓内,左右各有一个巨型的毛特纳氏细胞,这种细胞是控制鱼和两栖动物运动的重要神经元。

在其轴突与轴丘之间有形如网状的电抑制性突触，这种突触能够以一种电紧张性的影响，使毛特纳氏神经元处于抑制状态，是一种突触后抑制。

在脊椎动物的中枢神经系统内，突触后抑制一般由中间神经元的活动引起。

这种抑制普遍存在于中枢神经系统各个水平。

由于神经元之间联系的方式不同,突触后抑制经过的神经回路也不同,因而突触后抑制又可分为旁侧性抑制、返馈性抑制和前馈抑制等。

突触前抑制和突触后抑制仅仅是细胞水平电生理研究中所观察到的；整体水平的抑制现象如何用这两种抑制来解释，以及如何从分子水平来进一步解释这两种抑制过程，都是有待今后研究的基本理论问题。

（1）兴奋
神经细胞接受剌激后能产生冲动，并沿着神经纤维向另外的细胞传导，同时向邻近的细胞扩散。

这就是兴奋的过程，是阳性反应。

如走路时，脚底踩到一块石头，脚底的感觉神经末稍受到剌激，产生了冲动传到大脑，大脑就知道了。

（2）抑制
抑制也称阴性反应，是一种控制的力量，可阻止或减缓兴奋过程。

兴奋与抑制是伴随神经细胞始终的一对矛盾，兴奋与抑制，相互依存，对立统一，缺一不可。

兴奋是个耗能过程，兴奋越久、越强烈就耗能越多，神经细胞就越易疲劳而转为抑制状态；抑制是神经细胞处于相对的不活动状态，这过程能使神经细胞得到休息，积蓄能量，调整内部，以便迎接下一次的兴奋。

一般而言，兴奋的强弱与抑制的强弱，总是相伴而来的。

比如紧张的体力或脑力劳动，人易感疲劳，夜晚睡眠也就深沉一些，反之这种协调就会受到破坏，就容易产生神经衰弱。

大脑是由许多神经细胞体及其相互联系的神经纤维所组成的。

当一部分神经细胞兴奋时，可使另外无关的神经细胞抑制，兴奋与抑制不断地互相变换，现在兴奋的细胞过会儿变抑制，而现在抑制的细胞过会儿又会兴奋，这样兴奋与抑制这对矛盾总是处于相线依存、相互制约、相互统一之中。

比如学生专心读书时，与书中知识记忆有关的神经细胞都兴奋起来，互相配合以帮助理解与记忆，这种兴奋越强烈，注意力就越集中，学习效果就越好，与此同时，大脑的其它神经细胞就处于抑制状态，因而能“两耳不闻窗外事”。

抑制的通常形式有：被动抑制（又分为外抑制，超限抑制）和主动抑制。

1、被动抑制
被动的抑制是人生来就会的，包括外抑制和超限抑制两种。

（1）外抑制
外抑制就是指外来的较大的兴奋可以抑制脑子原来的兴奋区域，如一个人正在看书时，突然窗外有人大声争吵，这个人就会看不进书而很自然地来听声音，这就是原来看书的区域产生了外抑制。

有不少病人反应伤口疼痛往往“日轻夜重”其实这是因为白天有许多整激因素，如工作、会客等。

这些兴奋灶比痛苦的兴奋灶强烈，他们抑制了小痛苦的兴奋灶。

反之，餐上外界的整激小了，小痛苦的兴奋灶相对占了优势，于是兴奋就增强起来，人就感觉到了。

（2）超限抑制
什么是超限抑制呢？大脑皮层对各种剌激的反应是兴奋，但当剌激程度太强，时间太久而超过了大脑的承受力时，大脑的神经细胞不但不产生兴奋，反而是在抑制。

如一个人突然得到亲人死亡的消息，有时会“发呆”，甚至昏倒。

学习时间太久了，总觉得脑子愚印，肪子糊涂，这就叫超限抑制。

2、主动抑制
主动抑制又叫内抑制。

是大脑皮质细胞主动变为抑制状态，这是经过后天训练才能学会的。

如同样是一个人，当他3岁时，看见想吃的东西，唾液分泌会自动增强。

当他长到20岁时，由于家庭、学校、社会的教育，如果知道不是属于别人的东西，自己不能去吃的，就不会想吃，唾液也不会分泌了。

这就是内抑制抑制了条件反射的食物反应。

主动抑制是后天训练培养出来的，是文明，有涵养的特征之一。

越文明，越有修养，内抑制也就越发达。

巴甫洛夫及其门人认为，神经衰弱的病理生理基础是大脑皮层内抑制过程弱化。

内抑制过程减弱的同时，神经细胞有兴奋性增高，对外界剌激可产生强而迅速的兴奋反应，从而使神经细胞的能量消耗大增。

因而临床上，这类患者常表现为特别容易兴奋，对环境和他人的言行特敏感，易激动，但又易疲劳。

另一方面，大脑皮层功能弱化，
其调节和控制皮层下植物神经系统功能也减弱，从而出现各种植物神经功能亢进的表现。