病理学各论

心血管系统疾病（一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。

主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。

基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。

主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。

病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。

冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。

心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死，常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。

脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。

可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。

肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端，常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。

（二）高血压（hypertension）概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压。

原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。

可分为良性高血压和恶性高血压两类。

高血压标准：收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。

良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。

（1）机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。

（2）动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致正常结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。

肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。

（3）内脏病变期—心脏、肾脏、脑、视网膜是主要受累脏器。

①高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大，晚期左心室代偿，出现离心性肥大，严重时出现心力衰竭。

②高血压肾脏病变有肾小球入球小动脉玻变、肌型小动脉硬化，相应肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生，部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。

肉眼观肾脏体积缩小，变硬，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。

临床有肾功能下降，严重时出现肾功能衰竭。

③高血压脑病变包括：高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。

脑软化，即脑梗死，表现为多数微梗死灶。

脑出血，是最严重、致命性并发症。

高血压脑出血常见部位是基底核、内囊。

出血导致颅内压增高，并发脑疝，可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。

④视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。

（三）风湿病（rheumatism）风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、血管等处结缔组织，以心脏病变最严重。

急性期又称为风湿热，有发热、心脏、关节损伤、环形红斑、皮下结节、血沉加快、抗O滴度增高等。

风湿热常反复发作，可形成慢性心瓣膜病。

基本病变分为三期：①变质渗出期，以结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死为特点，伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

②增生期则以风湿小体形成为主要特点，是风湿病的特征性病变，具有诊断价值。

③瘢痕期由增生期转变来，风湿小体逐渐纤维化，形成梭形瘢痕。

风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

初期瓣膜肿胀，纤维素样坏死、粘液样变性，瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm疣状赘生物，即白色血栓，由血小板和纤维素构成。

病变后期，白色血栓机化，可形成慢性心瓣病。

风湿性心肌炎主要累及心肌间结缔组织，常以风湿小体形成为主。

风湿性心外膜炎主要累及心脏脏层，呈浆液或纤维素性炎症，形成心包积液或绒毛心，发生机化时形成缩窄性心外膜炎。

风湿性关节炎主要累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，以浆液纤维素渗出为主，易被吸收，多不留后遗症。

风湿性皮肤病变包括环形红斑、皮下结节，前者主要为真皮血管充血水肿；后者则主要是纤维素样坏死和风湿小体，具有诊断意义。

（五）心瓣膜病（valvular vitium of the heart）心瓣膜病是心瓣膜的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄或者关闭不全。

多见的原因是风湿性心内膜炎反复发作引起。

二尖瓣狭窄(metral stenosis) 引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。

临床上心尖区舒张期出现隆隆杂音，肺淤血，颈静脉充盈，肝肿大，下肢水肿等。

二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)时，由于血液返流同样引起左房肥大、扩张，肺淤血，继之出现肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血等，但是同时左心室接受左房较多血容量，因此左心室出现肥大、扩张。

临床心尖区收缩期出现吹风样杂音。

主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis）时，流出阻力增加，左室肥大、扩张，出现左心衰、肺淤血、肺动脉压力增高，右心室肥大、扩张和体循环淤血。

主动脉瓣区出现收缩期杂音。

主动脉关闭不全（aortic valve insufficiency），血液返流，出现左室肥大、扩张及一系列动力学变化。

主动脉瓣区出现舒张期杂音。

呼吸系统疾病(一)肺炎（pneumonia）肺炎是肺组织发生的急性、渗出性炎症性疾病。

1．细菌性肺炎包括大叶性肺炎和小叶性肺炎。

（1）大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的急性炎症。

典型病变分四期。

临床病理联系：①充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主；病人出现毒血症状、咳出粉红色泡沫痰。

②红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主，病人呼吸困难明显、咳出铁锈色痰，X线大片事变阴影。

③灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出，病人呼吸困难症状有改善；④溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构和功能恢复正常。

结局及并发症：一般经过5-10天，体温下降，症状和体征消失。

并发症少见，可有：肺肉质变(pulmonary carnification)、中毒性休克、败血症、脓毒血症、肺脓肿和脓胸。

(2)小叶性肺炎(lobular pneumonia)亦称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症。

多见于儿童、年老体弱、久病卧床者。

多为其他疾病的并发症。

病变特点：呈灶状分布于两肺各叶。

以两肺下叶和背侧多见。

病灶灰黄、0.5-1cm左右。

镜下：病灶中央可见发炎的细支气管，周围肺组织化脓。

临床病理联系：病人因细菌感染、支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起发热、咳嗽、咳脓性痰等症状，因病变呈小灶状分布，X光检查肺内病灶为散在不规则的小片状或斑点状阴影。

由于病变部位含有渗出物，听诊时可闻及湿啰音。

并发症：多见，如呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症。

2．病毒性肺炎上呼吸道病毒向下蔓延所致。

常见病毒：流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒等。

除流感病毒、副流感病毒外，病毒型肺炎多见于儿童。

病理变化：病变位于肺间质，为间质性肺炎，肺泡病变相对较轻。

肺间质有淋巴细胞和单核细胞浸润，严重时累及肺泡腔，肺泡腔内渗出物可形成透明膜。

麻疹病毒性肺炎，支气管和肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，又称巨细胞肺炎。

在其胞浆和胞核内可见病毒包涵体。

临床病理联系：病人因病毒感染而有发热、全身中毒症状，由于肺间质水肿及炎性渗出以及透明膜形成等，引起患者频繁咳嗽、气急、呼吸困难等症状。

附：严重急性呼吸综合症（severe acute respiratory syndrome，SARS）是由新型冠状病毒感染引起的急性传染病，传染性极强。

临床病人以发热为首发症状，体温一般高于38℃，伴有干咳、少痰，严重者呼吸窘迫。

少数病人出现全身中毒症状。

病变以肺和免疫器官损伤为主。

肺泡弥漫损伤，上皮脱落，淋巴、单核细胞浸润，广泛透明膜形成；肺小血管纤维素样坏死、透明血栓形成。

脾脏、淋巴结结构破坏、淋巴细胞减少。

3．支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。

在肺间质、小支气管和细支气管及其周围肺组织内有淋巴细胞和单核细胞浸润。

消化系统疾病1. 慢性胃炎慢性浅表性胃炎：病变以胃窦部最常见。

胃镜检查可见粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时可见散在糜烂和点状出血。

光镜下以粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点。

浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。

慢性萎缩性胃炎：以胃粘膜萎缩变薄、粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞和浆细胞浸润为特点。

胃镜及肉眼观可见粘膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞变平甚至消失。

粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。

镜下改变主要为：①粘膜内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成；②粘膜腺体萎缩，腺体变小，数量减少，并可有囊状扩张；③腺上皮化生，可见肠上皮化生和幽门腺化生。

一般认为不完全结肠型化生与胃癌的发生关系密切。

2. 消化性溃疡是一种常见病，多见于成年人。

病理学上，其主要病变为在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡。

目前认为胃粘膜屏障破坏，粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的主要原因。

胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，通常为单个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm，可深达肌层甚至浆膜层。

溃疡边缘较整齐，底部较平坦干净，周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡处集中。

镜下，溃疡底部从表层到深层可分为四层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。

瘢痕层中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎改变，溃疡底部可见神经纤维变性、断裂，断端呈小球状增生。

溃疡边缘粘膜有慢性炎症改变，粘膜肌层和肌层粘连融合。

结局和并发症：①愈合；②出血，轻者粪检潜血阳性，严重者出现呕血、黑粪，甚可发生失血性休克危及生命；③穿孔，胃肠内容物流入腹腔引起急性弥漫性腹膜炎；④幽门狭窄；⑤恶变，约1%胃溃疡发生恶变。

（二）肝胆疾病1．病毒性肝炎病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。

目前已证实的肝炎病毒有6种，HA V、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。

HA V和HEV经消化道传染，HBV、HCV、HDV及HGV经输血、注射或密切接触传染，或母婴垂直传播。

病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞变性坏死为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。