静脉血栓形成因素
血栓形成的条件有哪些
血栓形成的条件有哪些血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。
以下就是店铺整理的形成血栓的条件，希望对你有用。
血栓的形成1、血流滞缓：静脉血流缓慢，会造成血液的淤积，血液淤积在静脉中，为血栓形成创造了条件。
通常导致血流淤滞状态的因素有：长期卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动，或长时间的静坐及下蹲位等。
以上因素均可导致静脉血流缓慢、瘀滞，因而促发静脉血栓形成。
2、血液高凝：高凝状态会使血小板凝聚的能力增强，血液在高凝状态下容易导致静脉血栓。
一些外伤、手术患者或者是烧伤的患者，都是血液发生高凝状态的危险因素，除此之外先天性高凝血疾病包括抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S，纤维溶解障碍，高胱氨酸尿症等也是是血液高凝状态的因素。
3、血管壁损伤：静脉内膜为一层扁平的内皮细胞，内皮细胞上的覆盖物有良好的抗凝效果，血管壁损伤中以内膜损伤更为重要。
血管壁损伤有利于凝血致活酶的形成和小血小板集聚，促使血栓形成。
血栓的分类1.白色血栓(palethrombus)发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagatingthrombus)的头部〕。
镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。
血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。
肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。
2.混合血栓(mixedthrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。
其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。
如是交替进行，乃成混合性血栓。
下肢静脉血栓形成
概述
下肢深静脉血栓形成（DVT)是临床上常见的周围血管 疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病 的发病率呈逐步上升的趋势。下肢深静脉血栓形成是 指血液在深静脉系统内不正常凝结，堵塞管腔，导致 静脉回流障碍的一种疾病。
一病因
血管内膜损伤，血流缓慢和血液高凝状态是血栓形成 的三要素。
1、病室安全、整洁、减少不良刺激，使患者保持良 应用期间应注意肢端皮肤色泽及肢体肿胀情况。
病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。 症状与血栓形成的时间一致。
肺栓塞典型症状好：呼的吸困难精、胸神痛、状咳、态咳血，。 有利于气血运行及疾病的康复。
膝关节屈曲15度，使髂股静脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉牵拉，避免膝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。
周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血的周围血管疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病的发病率呈逐步上升的趋势
。
血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为小腿疼 病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。
急性期患者应绝对卧床10-14天，患肢抬高，高于心脏水平20-30cm，以防栓子脱落引起肺栓塞。
五护理要点
一、一般护理 二、平卧位疗法护理 三、用药护理 四、肿消散外敷的护理 五、肺栓塞的观察 六、出血并发症的观察 七、弹力袜和弹力绷带的应用
（一）一般护理 制品，多食纤维素丰富食物，必要时用开塞露，芦荟胶囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉回流。
下肢DVT多见于左侧且混合型较多，男性略多于女性，下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢DVT的三大主要表现。 左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。 药物治疗主要包括溶栓、抗凝、等药物治疗。
刘继前：深静脉血栓形成的危险因素,你知道多少
刘继前：深静脉血栓形成的危险因素，你知道多少
刘继前专家介绍说，深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。
在欧美是一种比较常见的疾病，在我国也呈逐年上升的趋势。
刘继前专家表示，本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成患者的肺血管的栓塞而导致死亡。
另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。
刘继前专家指出，产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。
产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。
刘继前专家介绍说，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。
刘继前专家解释说，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生;
刘继前专家表示，以上几种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此，血液成分改变呈高凝状态是DVT形成的决定因素。
刘继前专家强调说，下肢的血栓脱落引起肺栓塞，肺栓塞的轻重程度不同，可以没有症状，也可以突然致死，大部分引起不同程度的呼吸困难。
所以刘继前专家提醒您，遇到以上情况注意预防，避免下肢静脉血栓的发生。
下肢深静脉血栓形成及风险评估
老年人血液循环缓慢，容易形 成血栓
长期卧床、久坐等生活习惯增 加血栓形成风险
老年人身体机能下降，容易发 生血管病变
性别
性别：男性比女性更容易发生下肢深静脉血栓
年龄：年龄越大，发生下肢深静脉血栓的风险越高
遗传因素：家族中有下肢深静脉血栓病史的人更容易发生下肢深静脉血栓
疾病因素：如糖尿病、高血压、高血脂等慢性疾病患者，以及长期卧床、手术后、骨折等人群， 发生下肢深静脉血栓的风险较高
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下肢深静脉血 栓形成及风险
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单击添加目录项标题 下肢深静脉血栓形成的原因
下肢深静脉血栓的症状 下肢深静脉血栓的风险因素 下肢深静脉血栓的风险评估方法 下肢深静脉血栓的预防与治疗
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家族史
家族史：有下肢深静脉血栓家 族史的人群风险较高
年龄：高龄人群风险增加
性别：男性风险略高于女性
遗传因素：部分基因突变与下 肢深静脉血栓形成风险相关
长期卧床或久坐
长期卧床或久坐
手术或创伤
妊娠或口服避孕药
遗传因素
妊娠与分娩
妊娠期女性激 素水平变化， 导致血液高凝
状态
分娩过程中， 长时间的卧床 和制动增加血 栓形成的风险
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手术取栓适用于病程不超过48小 时的患者，可有效清除血栓、缓 解症状。
手术治疗后，患者需配合药物治 疗和康复训练，以促进下肢深静 脉血液回流、预防血栓复发。
其他治疗方法
药物治疗：使用抗凝剂、溶栓剂等药物进行治疗，预防血栓形成和复发。
下肢深静脉血栓
深静脉血栓形成后，随着血栓机化及再 通过程的进展，静脉回流障碍的症状逐渐 减轻，因而深静脉瓣膜破坏造成的静脉逆 流症状逐渐加重，后遗深静脉血栓形成后 综合征，处理方法根据病变类型而异。
闭塞为主者，以前述非手术疗法为主。 髂、股静脉闭塞而股静脉通畅者，在病情稳定后 可作耻骨上大隐静脉交叉转流术，使患肢远侧的高 压静脉血，通过转流的大隐静脉向健侧股静脉回流。 局限于股静脉阻塞者，可作同侧大隐静脉股----腘 （胫）静脉旁路术。 已完全再通者，因深静脉瓣膜破坏，静脉逆流 已成为主要病变，可采用原发性深静脉瓣膜关闭不 全的手术治疗方案：1.股浅静脉腔内瓣膜成形术 2.股 浅静脉腔外瓣膜成形术 3.股静脉壁环形缩窄术 4.带 瓣膜静脉段移植术 5.半腱肌--股二头肌袢腘静脉瓣膜 代替术。
非手术治疗并发症
一旦出现出血并发症，除了停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、 维生素K1对抗华法林； 使用10%6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，对抗纤溶治疗 引起的出血。
手术疗法
1.取栓术
2.经导管直接溶栓术（CDT）
1.取栓术（thrombectomy）
最常用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂--股静脉 血栓形成的早期病例。研究发现：发病后3天内， 血栓与静脉内腔面尚无明显粘连，超过5天则粘连 明显，因此取栓术的时机应在发病后3~5天内。对 于病情继续加重，或已出现股青肿，即使病期较 长，也可施以手术取栓力求挽救肢体。手术方法 主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、 祛聚疗法2个月，防止再发。
并发症和后遗症
深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。 大块肺栓塞可以致死，小的局限性肺栓塞的临床 表现常缺乏特异性。 典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血 压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速处于 晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压 明显降低等。
下肢静脉血栓形成的原因与预防
下肢静脉血栓形成的原因与预防静脉血栓(DVT)是临床常见疾病，尤其是长期制动的患者。
这不仅给患者及家属带来痛苦，而且也严重影响患者的功能恢复和康复治疗的进程，甚至危及生命。
下面我们就来一起了解一下关于下肢静脉血栓的原因与预防：一、下肢静脉血栓的病因1、静脉血栓：有23%～26%的急性下肢静脉血栓病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的下肢静脉血栓病人血液常呈高凝状态。
2、外伤因素：创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有下肢静脉血栓发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生下肢静脉血栓，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
3、手术创伤：手术后DVT高发病率显示手术是下肢静脉血栓重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响下肢静脉血栓的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后下肢静脉血栓的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明下肢静脉血栓术后马上发生。
4、血流缓慢有些人本身患有一些疾病，就需要卧床休息，或者是手术过程中所起的生理性反应，术后肢体制动、呈久坐状态或血管受压狭窄，都会引起肢体血流缓慢。
血流缓慢会导致其在瓣膜窦内形成涡流，瓣膜局部缺氧就会造成白细胞粘附因子发达，从而促成血栓的形成。
5、血管损伤例如手术、骨折、外伤、化学药物等等。
如果静脉损伤时内膜下沉和胶原裸露，就会使静脉壁电荷改变，导致血小板黏附。
受到创伤时，内皮细胞功能会受损，就会释放生物活性物质，启动内源性凝血系统很容易形成血栓。
血小板因为静脉壁电荷改变的缘故，或内皮细胞损害使凝血系统启动而黏附、聚集就会形成血栓。
静脉血栓栓塞症
静脉血栓栓塞症（VTE）肺血栓栓塞症（PTE）与深静脉血栓形成（DVT）合称静脉血栓栓塞症（VTE），两者是同一疾病过程在不同部位及不同阶段的表现。
目前，VTE已经成为了世界性的医疗保健难题，其发病率及死亡率均较高，西方国家每年因VTE死亡的病例超过29万，我国目前尚无流行病学资料，但诊断病例明显增加。
一、病因与发病机制1、发病机制：包括静脉血液瘀滞、血液高凝状态及静脉系统内皮损伤。
2、危险因素：包括原发性因素和继发性因素。
原发性因素主要由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏及抗凝血酶缺乏等，以40岁以下年轻病人多见，以反复多次无诱因发生DVT和PTE为特征。
而继发性因素则包括医源性因素及病人自身因素，如创伤、骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、外科手术、植入人工假体、PICC插管、妊娠、口服避孕药、长期卧床、长期航空旅行及高龄等，其中高龄是独立危险因素。
二、临床表现1、PTE症状：晕阙、胸痛、咯血、咳嗽、不明原因的呼吸困难、烦躁不安、濒死感等，其中晕阙可为PTE的首发症状或唯一症状，不明原因的呼吸困难为PTE 最常见的症状。
2、DVT症状：患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素沉着、伴有疼痛及压痛感、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
三、实验室及其他检查1、实验室检查：血浆D-二聚体（D-dimer）为PTE的初筛指标，低于500ug/l，基本可排除急性PTE。
动脉血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压增大。
2、心电图与超声心动图：多数可出现非特异性心电图异常，以窦性心动过速最常见。
3、下肢深静脉超声检查：阳性可确诊DVT，为诊断DVT最简便的方法。
4、X线胸片检查：PTE的典型X线征象表现为尖端指向肺门的楔形阴影，多数表现为区域性肺纹理变细或消失，肺野透亮度增加。
右心室扩大，横膈抬高，偶见胸腔积液。
5、螺旋CT：是目前确诊PTE最常见的手段，直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损。
血栓形成的条件有什么
血栓形成的条件有什么血栓形成是指在血管内形成的栓子，它通常由血液中凝血因子过度激活和血管壁损伤引起。
当血栓形成在生理或病理上引起血管阻塞时，就可能导致心肌梗死、脑卒中以及其他有害的健康后果。
在本文中，我们将讨论血栓形成的条件、治疗方法以及注意事项。
一、血栓形成的条件1.凝血因子的过度激活凝血因子是在创伤修复和止血方面起主要作用的蛋白质。
当血管壁受损时，凝血因子被激活并形成血栓。
如果凝血因子得不到承认，血管内的血栓形成将无法遏制。
2.血液循环紊乱机体中不同部位的血流不同，例如心脏、肝脏和静脉的血流速度可以相差很大。
当血液流动缓慢或止流时，血栓更容易形成。
3.血管壁损伤斑块的形成和血管的损伤可导致血管内膜破损，从而触发血栓形成。
在血管内膜损伤时，血液中的血小板聚集并释放血小板衍生物，这些衍生物会使血管收缩并使斑块损伤更加严重。
4.高胆固醇和甘油三酯水平高胆固醇和甘油三酯水平可导致斑块的形成，在斑块中形成沉积物和囊泡可以吸引更多的凝血因子并导致血栓形成。
5.炎症反应炎症反应可以引发血管内膜慢性病变并引起斑块形成。
慢性炎症反应也可使凝血因子过度激活，增加血栓形成的风险。
二、治疗方法1.药物治疗抗栓药物是防治心肌梗死和脑卒中的基础治疗。
这些药物通过抑制血小板聚集和/或减少凝血因子来降低血栓形成的风险。
最常用的抗栓药物是阿司匹林、华法林、肝素，这些药物都有自己的适应症和副作用，需要医生进行个别治疗。
2.手术治疗如果血栓过大或太严重，并且药物治疗无效，那么手术可能是有效的治疗方法。
手术通常包括用导管在血管中放置支架、支架带药物、开刀切除/搭桥等。
3.生活方式干预适当的饮食、体育锻炼和生活方式改变都有助于降低血栓形成的风险。
建议限制摄入高脂肪和高胆固醇的饮食，增加运动和锻炼，养成健康的生活方式。
三、注意事项1.注意正常血压和血糖高血压和高血糖是血栓形成的主要风险因素之一，必须保持正常范围。
如果发现自己可能有高血压或高血糖问题，应尽快去医院进行检查，进行治疗。
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静脉血栓形成因素19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。
血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。
所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。
深静脉血栓形成也与上述三要素有关。
一、血管壁的改变导致血栓形成血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。
此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。
1．血管内皮细胞对凝血系统的调控(1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。
血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。
其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。
凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。
内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)和血栓素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。
此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。
(2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。
TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。
2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控(1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。
(2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。
AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。
在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。
(3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。
TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。
3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。
t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。
T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。
因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。
4。
血管内皮细胞损伤导致血栓形成血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。
目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。
对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。
即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。
急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。
正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
二、血液性质的改变导致血栓形成凝血或抗凝因子的改变，纤溶或代谢系统的异常均可发生血栓形成，这种致血栓因素可分为先天性因素和获得性因素。
1．先天性血栓性因素(1)遗传性凝血系统缺陷：凝血系统包括各种凝血因子(F)和纤维蛋白原(fibrinogen，Fbg)。
研究表明，F l、F ll、FIX、FXl血浆水平增加可分别提高VTE 风险的4．3、2．1、2．8、2．2倍，高水平的FX、FXIII增加VTE的风险。
FV血浆水平增高可增加VTE风险的1．2倍，而当其合并FVLeiden突变时则增加到11．5倍。
FⅧ和它的载体蛋白vwF是VTE的独立危险因子，其血浆水平增加可分别提高VTE风险的2~8．67倍和3．8倍，且这种风险与其血浆浓度呈正相关。
vwF可调节血小板黏附，促进血栓的形成，同时还可以携带FⅧ并稳定其活性，高水平的FⅧ也是儿童VTE的危险因子。
1)纤维蛋白原(Fbg)缺陷：纤维蛋白原在凝血酶的作用下形成纤维蛋白是形成血栓的关键。
Kamphuisen等通过病例对照研究，发现血浆纤维蛋白原水平>59／L可使VTE的发病风险增加4．3倍。
2)凝血酶原(FⅡ)基因突变：凝血因子Ⅱ(F 11)即凝血酶原。
凝血酶原基因 3 ‘非翻译区存在突变G20210A，使血浆凝血酶原水平上升，有增加发展为深静脉血栓的危险。
其发生率为l 8％，而正常健康组的发生率仅为l％。
G20210A突变存在地域和人种的差异，在亚非人群中罕见。
2001年，Ceelie等发现另一个凝血酶原的基因多态性即Al9911G，可轻度增加血浆凝血酶原水平，还可通过影响G20210A等位基因使VTE风险增加。
另有学者研究发现，1991 1 A／G合并20210G／A可使VTE 风险增加5．86倍，明显高于单纯20210G／A增加发生VTE风险的程度，但是l9911A ／G在人群中分布极少，目前尚无大样本流行病学调查资料。
3)凝血因子V(FV)基因突变：FV基因含有25个外显子，存在多种基因多态性，其中FVLeiden(FVL)突变是目前已知对人类威胁最大的遗传因素，大约20％的DVT 患者存在FVL。
这种突变可产生APCR，使凝血酶形成增加，同时激活凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)抑制纤溶过程，从而增加发生VTE的风险。
这种基因分布随地域和人种变化，同一地区不同人种也有差异，多见于欧美高加索人，而亚非及南美罕见或缺如。
F V L杂合子可增加VTE风险4—8倍，而纯合子则可增加50～80倍。
意大利的一项大型研究证实，仅6％携带FVL者在65岁以前发生静脉栓塞，且绝大多数栓塞事件发生在外科手术等高VTE风险期。
因此，FVL作为VTE的独立危险因子已得到公认，但其增加VTE的确切关系及与再发VTE的关系尚存在争议。
1998年，国际上又报道了另外两个FV基因突变，即Fvcambrige突变和FVHongkong突变。
前者是7号外显子碱基序列存在G斗c改变，使得FV分子氨基酸第306位精氨酸(Arg)_苏氨酸(Ala)，且证实有活性蛋白C抵抗(APCR)现象；后者为7号外显子碱基序列存在A1090---+G改变，使得FVArgjGln。
这两种突变在正常人群中罕见，也不是VTE的独立危险因子，但Fvcambrige突变合并其他遗传性或获得性危险因子时是否增加DVT风险尚需进一步确认。
Lunghi发现FV基因的另一种多态性，即FV基因l3号外显子4070位核苷酸存在A斗G转变，使FVB结构l299位氨基酸HisjAr9，可影响循环中的FV水平。
Folsom等还证实，R2等位基因(64070R2)可对抗活化的APC，增加FVl／FV2的比例，并认为FV Hl299是VTE的危险因子，HR2合并FV缺陷的患者较仅有HR2或FV缺陷的患者发生栓塞的概率增加且发生时间提前。
4)凝血因子)皿(FⅫ)基因突变：FⅫ是由21和28链组成的四聚体，现已发现有20余种突变可导致F)皿A链缺失，其中有4种常见的突变，即Val34Leu、Pr0564Leu、Val65 1I e、Glu651 Gin。
5)其它凝血因子：多数凝血因子血浆水平增加可提高VTE发生的风险，而FⅫ水平降低则与VTE风险有关。
编码这些因子的基因大部分存在多态性，如FVIIR43530Q、FXlIC46T、FX2343ins／del、FXC220A、FXC40T、FⅪA8446、FXITl2436、vWFGl793C等，但这些基因多态性与其因子的血浆水平、活性及VTE风险的关系尚未证实，因此也许存在某些尚不可检测的突变增加因子的水平和活性，使VTE风险增加。
(2)遗传性抗凝血系统缺陷：抗凝血系统包括蛋白C(PC)系统、抗凝血酶Ⅲ(AT 一Ⅲ)和组织因子途径抑制物(TFPI)等。
PC系统又包括蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、血栓调节素(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)等。
PC系统和ATIIl的缺乏是遗传性VTE 中最早发现的遗传缺陷。
抗凝血系统的缺陷表现为蛋白的含量和功能异常，为常染色体遗传病。
其基因突变的纯合子一般在宫内死亡或出生后不久死亡，临床常见的为杂合子。
1)抗凝血酶Ⅲ基因突变：Egeberg(1965年)报道了第一个反复发生静脉血栓的AT-Ⅲ缺陷症家系，为常染色体显性遗传，占欧美VTE的2％-6％。
根据我国内地和香港、台湾学者的报道，中国人此种缺陷的发生率大致相当。
约有60％的该酶缺陷患者在60岁以前至少发生1次VTE。
编码AT一Ⅲ的基因位于染色体lq23．25，约l3．4kb，含7个外显子。
目前，已发现最少有250多种基因突变可引起此酶缺陷，并发现了至少l00个突变型的AT一Ⅲ等位基因，包括点突变、基因缺失和插入突变。