神经内科疾病综合征
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内科学疾病部分：雷诺综合征>>>
病因：
提示存在显著的弓或指动脉闭塞。容积描 记法研究表明：动脉闭塞性病变与动脉寒 冷敏感性之间存在着定量的关系，弓和指 动脉闭塞导致指动脉腔内压力显著下降的 患者，容易发生雷诺综合征。
动脉痉挛引发的雷诺综合征病理生理 机制仍未完全明了，痉挛性雷诺综合征患 者没有显著的弓和指动脉闭塞，在室温
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简介：
类似的记载。如远在汉代张仲景的《伤寒 杂病论》中即有“手足厥冷，脉细欲绝者， 当归四逆汤主之。若其人内有久寒者，加 吴茱萸、生姜汤主之。”本病应属中医痹 证的脉痹、寒痹、四肢逆冷、手足厥寒范 畴。
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病因：
雷诺综合征原因_由什么原因引起雷诺综 合征
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症状及病史：
和(或)青紫而恢复正常，这种情况较少或 是见于晚期病例。
轻型病例每次发作持续仅数分钟，经 局部温暖后恢复正常。两次发作间皮肤无 异常表现。严重病例发作持续时间较长或 频繁发作，即使在夏天或阴雨气候中亦能 引起发作，并必须经全身温暖和消除寒战 感后方能恢复正常。这种患者普遍都怕冷， 并常有
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病因：
血管痉挛解除，大量血液进入扩张的毛细 血管，即出现反应性充血，皮色转为潮红; 当血流量恢复后，毛细血管灌流正常，发 作即停止，皮色恢复正常。
研究雷诺综合征发作时血管收缩的发 病机制已经有一个世纪。雷诺认为雷诺综 合征是神经功能异常所引起，但这种理论 被Lewis所否定，Lewis在临床
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神经内科肘管综合征临床路径标准住院流程
神经内科肘管综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为肘管综合征（ICD-10：G56.205）。
（二）诊断依据根据《神经系统疾病药物治疗学》（人民卫生出版社）：1.症状表现：手背尺侧、小鱼际、小指及环指尺侧半感觉异常首先发生，通常为麻木或刺痛。
运动功能异常可出现小指对掌无力及手指收展不灵活;2.检查可见手部小鱼际肌、骨间肌萎缩，及环、小指爪状畸形，前述区域皮肤痛觉减退，夹纸试验阳性及尺神经沟处Tinel征阳性;3.电生理检查发现肘段尺神经传导速度减慢、第一骨间背侧肌、小指展肌肌电图异常;4.病因：肘部外伤、关节脱位、发育异常、肘外翻畸形、长期肘支撑劳动等；5.鉴别诊断：神经根型颈椎病、多发性神经病、运动神经元病、腕尺管综合征以及胸廓出口综合征等。
（三）治疗方案的选择根据《神经系统疾病药物治疗学》（人民卫生出版社）：肘管综合征的治疗主要是针对病因的治疗，在神经内科住院目的是明确诊断，辅以局部制动，营养神经药物，必要时外科手术。
（四）标准住院日为5-7天。
（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合肘管综合征（ICD-10：G56.205）。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院后必须检查的项目：（1）血、尿、便常规（2）血生化全套、叶酸、维生素B12；（3）血清四项；（4）胸片、心电图、肘部X线；（5）肌电图+神经传导；（七）药物选择与使用时机（1）手术治疗（2）B族维生素和其他神经营养药物；（3）对症支持治疗和预防并发症。
（八）出院标准1.治疗有效；2.无严重并发症或并发症得到有效控制。
（十）变异及原因分析1.治疗失败或辅助检查不支持肘管综合征的诊断，需要重新评估，延长住院时间；2. 肘管综合征症状重，骨科会诊后考虑手术治疗，需转科，转入相应治疗路径。
神经内科POEMS综合征临床路径标准住院流程
神经内科POEMS综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为POEMS综合征（ICD-10：D89.801）。
（二）诊断依据根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（人民卫生出版社）和《周围神经系统疾病》（人民军医出版社），并参考Dispenzieri（2003）诊断标准:（1）主要诊断标准：①多发性周围神经病；②多克隆浆细胞增生。
（2）次要诊断标准：①内分泌改变；②巨大淋巴结增生症；③脏器肿大；④水肿、胸腔积液、腹水；⑤皮肤改变；⑥视乳头水肿。
符合1条主要诊断标准和2条次要诊断标准即可诊断。
诊断POEMS综合征时需注意排除格林-巴利综合征、多发性骨髓瘤、硬化性骨病、结缔组织病等。
（三）治疗方案的选择根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（人民卫生出版社）和《周围神经系统疾病》（人民军医出版社）及Dispenzieri 文献报道：1.首选甲泼尼松龙静脉冲击治疗或泼尼松口服治疗；并签署激素治疗知情同意书；2.必要时使用人免疫球蛋白或硫唑嘌呤等其他免疫抑制剂；并签署血液制品治疗知情同意书。
3.对症治疗：维生素、钙剂、抑酸剂等其他相关药物，适当营养神经药物及康复治疗。
（四）标准住院日为14-21天。
（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合POEMS综合征（ICD-10：D89.801）。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院后第1-2天1.必须检查的项目：（1）血、尿、便常规；（2）血生化、血清四项，血肿瘤标志物，甲功五项、性腺五项等；（3）血免疫电泳M蛋白检测；（4）血风湿相关自身抗体、血沉、CRP；（5）多部位扁平骨平片及心电图等；（6）肌电图及神经传导检查。
2.根据患者病情及意愿可选择行骨髓穿刺，并行相关检查。
（七）药物选择与使用时机1.糖皮质激素：是本病的首选药物，通常可用甲泼尼松龙0.5-1g/d静脉冲击治疗，连用3天，之后改为泼尼松60mg/d口服，然后根据症状逐渐减量。
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对VP的治疗效果亦不佳。 临床上VP患者多伴有高血压、糖尿病
或高血压和糖尿病;而VP患者的病理变化 主要为尾状核、内囊、苍白球、壳核和中 脑等基底核区有广泛的腔隙梗死以及额叶 白质的血管性病灶。因此，在治疗方面特 别重视早期治疗，同时要注意整体综合治 疗和个体化治疗相结合的原则。根据
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内科学各论疾病部分 血管性帕金森综合征
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内科学疾病部分：血管性帕金森综合征>>>
别名： 动脉硬化性假性帕金森综合征,血管性帕 金森综合症。
内科学疾病部分：血管性帕金森综合征>>>
身征>>>
科室： 神经内科。
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病因：
检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中 脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死，而两 侧黑质正常。病理资料进一步证实了VP的 存在。国内报道1例VP的病理资料，该病 例有高血压及糖尿病数年，临床上有多次 卒中发作，以后出现典型的帕金森综合征， 临床主要表现为动作缓慢、面具脸、强直 性肌张力增高、行动始动
内科学疾病部分：血管性帕金森综合征>>>
病因：
显著。PD组患者黑质中着色神经元数目、 着色及脱色神经元总数，均显著低于VP组、 BD组和正常对照组。BD组患者的白质变性 程度重于VP组患者，额叶前部的少胶质细 胞数目和星形胶质细胞数目作为一种反映 白质变性程度的客观指标，也显示BD组和 正常对照组比VP组低。目前，尚未发现可 以否定基底核
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治疗：
些症状的缓解。 近年来，治疗PD患者的立体定向手术
神经内科的名解
1、压颈实验（奎肯）：压迫颈部观察脑脊液的压力变化。
2、Froin综合征：当脑脊液蛋白含量极高，脑脊液离体不久后自发凝固3、蛛网样凝固：脑脊液放置后有纤维蛋白膜形成，见于结核性脑膜炎4、Horner征：一侧瞳孔缩小伴有同侧眼裂变小，眼球内陷和面部少汗，可因同侧脑干病变所致5、Hunt综合征：周围性面瘫时伴有耳鼓膜和耳壳后部疱疹是，见于膝状神经节带状疱疹病毒感染6、三偏征：内囊损害时出现的对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。
7、Gerstmann综合征：大脑半球优势侧顶叶损害时出现失算，手指失认，左右失定向和失写失读。
8、Weber综合征：中脑大脑脚病变，表现为病侧动眼神经麻痹，对侧下半部，舌及肢体瘫痪。
9、Milloard-gubler综合征：脑桥腹外侧部病变，表现为病侧眼球不能外展与周围性面瘫，对侧肢体中枢性瘫痪。
10、Wallenberg综合征(延髓背外侧综合征)：延髓背外侧病变，表现为病侧面部痛温觉减退，角膜反射丧失，horner征，软腭与咽喉肌瘫痪，咽反射消失，小脑性共济失调，对面半身痛觉丧失，伴呕吐眼震。
11、闭锁综合征：双侧脑桥基底部病变累计双侧皮质脊髓束和三叉神经核下的皮质延髓束，出现对侧中枢性面舌瘫痪和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能以眼球运动示意。
12、脊髓半切损害(Brown-Sequard综合征)：病侧损害平面以下的上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛温觉障碍。
13、Willis环：由前交通支动脉两侧大脑前动脉起始，两侧颈内动脉末段，两侧后交通动脉和大脑后动脉起始组成。
14、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）：临床表现较轻，但持续时间常超过24小时，在三周内可完全恢复，为较轻的脑血栓形成。
15、Bendikt综合征：又称动眼神经和椎体外系交叉瘫综合征，病变在中脑基底部，表现为病侧动眼神经麻痹，对侧面下部及舌肢体瘫痪。
16、Foville综合征：病变在脑桥基底内侧，表现为病侧凝视麻痹，周围性面瘫，对侧肢体偏瘫。
神经内科病例-神经阻滞剂恶性综合征
阻断了纹状体多巴胺受体而引起的锥外系副反应。动物实验显示，阻断纹状体 多巴胺受体会引起肌肉强直、震颤及横纹肌溶解进而出现肌红蛋白尿，而下丘 脑多巴胺受体阻断则会引起体温调节功能的缺失，导致临床上出现高热。通过 对多巴胺能的拮抗造成植物神经调节功能的紊乱，交感神经系统亢进如：心动 过速、呼吸急促、血压升高、出汗等。多数抗精神病药有阻断中枢多巴胺的作 用，而且高效价的抗精神病药更易引起。抗帕金森药物突然中断使用会出现症 状，给予左旋多巴则能改善症状，这些发现都支持中枢多巴胺受体受阻断理论 。 [8]
有许多证据反对这种单一的多巴胺受体假说：①NMS的发生多在服药的2周 内，但也有在长期应用抗精神病药物的过程中，甚至在撤药时出现。②发生NMS 后用多巴胺激动剂并不是很快见效。③氯氮平等主要作用于5-HT的药物也可以 引起NMS，甚至SSRI类的氟西汀等也不例外。
由于对下丘脑和纹状体多巴胺受体的阻滞不能解释NMS的所有症状。所以 有人提出5-羟色胺和多巴胺的平衡是影响发病重要因素。在黑质纹状体途径， 多巴胺受体阻滞或5-羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5-羟 色胺再摄取抑制剂可促进NMS的发生。因此有人提出多巴胺P5 - 羟色胺(DAP5 IIT) 平衡失调假说。
图 6-1：磁共振可见双侧海马、颞叶内侧、岛叶、额叶镰旁左侧丘脑、枕叶多发斑片 状长 T1 长 T2 信号影，FLAIR 呈高信号，增强扫描可见双侧脑膜多发强化，右侧枕叶线样 强化。
3 胸片及腹部B超未见异常。 诊疗经过： 患者急性起病，发热伴意识水平下降及精神异常，脑脊液检查可见感染性 病变表现，单纯疱疹病毒IgM阳性。影像学可见脑叶近皮层病灶及软脑膜强化， 单纯疱疹病毒性脑炎的诊断是明确的。依据诊断，我们给予了患者阿昔洛韦抗 病毒治疗，患者体温逐渐恢复正常，生活可以自理，但仍有精神异常发作，具 体表现是幻听及幻视，偶有情绪躁动，甚至打骂家属，精神状态正常时，尚可 沟通。为了进一步控制患者精神症状，我们按常规邀请了精神专科医院会诊， 依据会诊意见，给予患者口服氟哌啶醇治疗，剂量每日2次，每次2mg。服用氟 哌啶醇后，患者精神异常明显好转，由于抗病毒治疗疗程已满，我们计划于近 日复查磁共振及腰穿，一周后出院。 就在这个时候，患者病情发生了变化。 一天晚上，患者突然出现高热，体温达39.5摄氏度，意识模糊，大汗，四
格林巴利综合征-神经内科
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状Βιβλιοθήκη 分型和诊断-AIDP临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
压明显降低→辅助呼吸 加强气道护理
治疗
免疫治疗
血浆交换(PE) 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG）
成人剂量0.4g/(kg·d), 连用5天, 尽早应用
分型和诊断-AMSAN
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)
以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索 变性为主
临床特点
急性起病，6-12天达高峰，少数24～48h内达到高峰 对称性肢体无力+感觉异常
▪ 对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼 吸肌无力，呼吸衰竭
▪ 同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调
分型和诊断-AIDP
诊断标准
急性或亚急性起病 病前1～4周有感染史 四肢对称性弛缓性瘫痪 末梢性感觉障碍伴脑神经受损 脑脊液示蛋白-细胞分离 肌电图早期F波或H反射延迟
分型和诊断-AIDP
鉴别诊断
不支持GBS诊断的表现
显著、持久不对称肢体无力 以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久改变 脑脊液单核细胞数超过50x106/L 脑脊液出现分叶核白细胞 存在明确的感觉平面
神经内科范围
瘫痪范围 常较广泛（整个肢体为主） 常较局限（肌群为主）
肌肉萎缩 不明显 明显
肌张力 增高（折刀样） 降低
腱反射 增强 减弱或消失
27，【选择】重症肌无力的病理：（1）80%MG胸腺重量较正常人重，其内有淋巴滤泡增生，生发中
心增多，10～20% MG胸腺含有淋巴细胞型的胸腺瘤 （2）NMJ处突触后膜皱褶丧失或减少，突触间隙加宽，在残余的突触皱褶中，用免疫化学方法可证实有抗体和免疫复合物存在（3）肌纤维变化不明显，有时可见纤维凝固、坏死、肿胀。肌纤维和小血管周围有淋巴细胞浸润“淋巴溢”，慢性者可见肌萎缩
④周围神经：每个周围神经支配区的瘫痪
（2）上运动神经元瘫痪的定位
①皮质：对侧中枢性单瘫
②内囊：对侧偏瘫（三偏），偏盲，偏瘫，和偏身感觉障碍。
③脑干：交叉性瘫痪，即本侧水平面的核下性颅神经瘫，对侧身体的中枢性瘫
④脊髓：四肢瘫或截瘫
25， 上下运动神经元瘫痪的鉴别
项目 上运动神经元瘫痪（中枢性） 下运动神经元瘫痪（周围性）
31，【选择】重症肌无力的鉴别诊断：（1）Lambert-Eaton综合征（肌无力综合征）（2）肉毒杆菌中毒（明确病史，抗胆碱酯酶药物试验阴性）（3）眼肌型营养不良症（隐匿起病；青年男性多见；症状无波动，病情逐渐加重；新斯的明试验阴性，抗胆碱酯酶药物治疗无效）（4）延髓麻痹（有其他定位的神经体征；症状无波动；疲劳试验、新斯的明试验阴性和抗胆碱酯酶药物治疗无效）（5）多发性肌炎（肌肉无力伴肌肉压痛，肌力无病态疲劳，血清激酶明显增高）
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Parinaud综合征
（Parinaud syndrome）中脑的动眼神经核、滑车神经核及四叠体三个部分之一或全部发生病变时，出现动眼神经及滑车神经的麻痹，两眼球上视、下视瘫痪。
Claude症候群
中脑背侧部近于大脑导水管处病变，同时伴有小脑结合臂的损害时，表现同侧动眼神经麻痹，对侧上下肢共济失调等小脑症状及体征
延髓外侧综合征
（lateral bulbar syndrome）临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤。
吞咽、构音障碍，同侧软腭，咽喉肌及声带瘫痪、咽反射消失。
同侧头面部疼痛或麻刺感，面部痛觉、温度觉障碍。
对侧偏身痛觉、温度觉障碍。
向病灶侧倾倒和同侧肢体共济失调、同侧Horner 综合征。
延髓内侧综合征
（medial bulbar syndrome）为延髓锥体发生梗阻时出现的对侧上、下肢的中枢性偏瘫及内侧丘系和舌下神经纤维受损时发生的对侧偏身深感觉障碍和同侧舌肌的瘫痪及萎缩。
Millard-Gubler综合征
（Millard –Gubler syndrome）为脑桥的腹外侧病变，损害了外展神经、面神经或其核及锥体束所致。
表现为病侧眼球不能外展与周围性面瘫，及对侧肢体中枢性瘫痪。
若内侧丘系受损，出现对偏身的深感觉障碍。
闭锁综合征
（locked-in syndrome) 双侧脑桥基底部局限性损害，双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损，表现为两侧中枢性偏瘫。
除中脑支配的眼球运动尚存外，病人丧失任何运动、表达能力。
病人的感觉、意识基本正常，只能以眨眼或眼球运动示意。
中脑肿瘤
（midbrain tumor）颅内压增高为本病常见的早期症状。
偶有以精神症状和智力改变为首发症状者。
常见头痛、呕吐、视乳头水肿、嗜睡或反应迟钝、病灶侧Ⅲ、Ⅳ颅神经麻痹及对侧肢体瘫痪。
此外，可有同向偏盲、听力和视力下降。
中脑肿瘤常表现为Parinaud综合征、Benedikt综合征、Weber综合征及claud综合征。
大脑脚综合征
（Weber syndrome）损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，是指中脑腹侧部，即大脑脚内侧出现病灶，损害了同侧动眼神经与位于脚底中部3/5的锥体束，而出现的动眼神经麻痹与偏瘫同时存在的一种特殊症候群。
Wallenburg综合征
小脑后下动脉闭塞引起的延髓背侧梗死，称延髓背外侧综合征，又称小脑后下动脉综合征或Wallenberg综合征，是脑干梗死最常见的一种类型。
老年人多由血栓形成引起，而青中年人多为心原性或动脉原性栓塞引起。
脑干常见综合症
一、中脑的常见综合症
1、weber综合症(韦伯综合症) :病变位于中脑大脑脚底腹侧部，损害锥体束和动眼神经。
发生交叉性瘫。
表现:同侧:动眼神经麻痹。
对侧:偏瘫(包括中枢性面瘫和舌瘫)。
常见病因:颞叶肿瘤、硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚(特别是颞叶肿瘤或血肿引起的钩回疝)、颅底动脉瘤。
2、Benedit综合症(本尼迪特综合症):病灶位于中脑大脑脚后方的红核、黑质，因动眼神经根纤维穿经黑质内侧部，所以黑质病变常累及同侧动眼神经。
表现:同侧:动眼神经麻痹。
对侧:锥体外系症状，如偏身舞蹈、偏身徐动症和偏身震颤及肌张力增高等类似帕金森氏综合
症。
常见病因:局部的炎症、外伤等。
3、Claude综合症(克劳德综合症) :病灶位于中脑被盖部，接近中脑导水管部位，损伤红核(红核网状脊髓束)、因动眼神经根纤维穿经红核，所以红核病变常累及同侧动眼神经。
表现:同侧:动眼神经麻痹。
对侧:偏身共济失调。
常见病因:局部炎症、肿瘤、外伤。
4、Parinaud综合症 (帕里诺综合症):病灶位于中脑顶盖部(四叠体)即四叠体综合症。
表现:上丘受损常有以下三种情况:(1)双眼上视瘫痪。
(2)双眼向上向下均瘫痪。
(3)双眼下视瘫痪。
常见病因:松果体肿瘤、四叠体和小脑蚓部肿瘤、局部炎症及血管病变。
二、桥脑的常见综合症
1、Fovil综合症(福威尔综合症) :病灶位于桥脑基底内侧部，接近中线处。
损伤外展神经及其核上神经通路--内侧纵束;并损伤锥体束。
表现:同侧:外展神经麻痹，眼球不能外展(两眼向病灶侧的同向凝视麻痹)，头部向病灶对侧轻度旋转(内侧纵束)。
对侧:中枢性偏瘫(锥体束)，感觉障碍(内侧丘系)。
常见病因:多见于血管病、其次为炎症、肿瘤、脱髓鞘。
2、Millard-Gubler综合症 (米亚尼-居布勒综合症):病灶位于桥脑基底外侧部。
损伤外展神经及面神经或其核;并损伤锥体束。
表现:同侧:眼球外展不能(外展神经)，周围性面瘫(面神经)。
对侧:肢体偏瘫。
常见病因:炎症、肿瘤、脱髓鞘常见。
3、Raymond-Cestan综合症 (雷蒙德-塞斯塔):病灶位于桥脑被盖部的背侧部，邻近第四脑室底部。
表现:同侧:小脑性共济失调(结合臂)，面部感觉障碍(三叉神经)，双眼球向病灶侧凝视麻痹(外展神经及内侧纵束)。
对侧:偏身分离性感觉障碍(脊髓丘脑束)。
病因:可为小脑上动脉闭塞，桥脑背盖部肿瘤。
三、延髓的常见综合症
1、Wallenberg综合症 (瓦仑贝尔综合症):病灶位于延髓背外侧部。
小脑后下动脉供血区。
表现:同侧:(1)吞咽困难，软腭无力(疑核)，(2)面部感觉障碍(三叉神经脊髓束)，(3)眩晕、眼球震颤(前庭神经核)，(4)共济失调(绳状体及脊髓小脑束)，(5)Horner征(脑干网网状结构交感神经)。
对侧:痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。
与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。
常见病因:小脑后下动脉闭塞。
2、Jackson综合症(杰克逊综合症)延髓前部综合症 :病灶位于延髓上部前方近中缝处。
损伤锥体束，舌下神经。
表现:同侧:周围性舌下神经麻痹。
对侧:偏身瘫痪。
常见病因:脊髓前动脉闭塞所致。
3、橄榄体后部综合症(延髓后部综合症):病灶位于Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核区，锥体束不受影响，有时累及脊丘束。
表现:同侧:延髓麻痹(舌咽、迷走、舌下神经)，转颈、耸肩无力(副神经)。
对侧:痛温觉障碍(脊髓丘脑侧束)。
根据症状大小不同有不同的名称:
Schmidt综合症(施米德综合症): Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经受损。
Tapia综合症(塔比亚综合症): Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经受损。
Jackson综合症(杰克逊综合症): Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损。
Avellir综合症(艾维利综合症): Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损，伴有对侧感觉障碍(面部除外)。
常见病因:本组综合症多由神经根部损伤所致，核区病灶引起者较少见。
吉兰-巴雷综合征(Guillain-B arrés syndrome，GBS)，又称急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。
其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。
临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。
偏头痛先兆期脑血管收缩，脑血流降低，脑处于缺血状态；发作期脑血管扩张，脑血流增加，脑处于高灌注状态；缓解期则无异常。
(1)霍夫曼征（Hoffmann sign）检查者左手握住患者的腕关节，右手食指和中指夹住患者的中指，用拇指迅速弹拨其中指指甲。
若患者拇指屈曲内收，其余四指有屈曲动作，为阳性表现。
(2)巴彬斯基征（Babinski sign）用扣诊锤手柄的尖端或棉签杆等，在足底外侧向前轻划至小趾跟部再转向内侧。
若拇趾向足背屈曲，其余四趾呈扇形散开，则为阳性。
此外，刺激其他部位，也可引起如上同样的反应，称巴彬斯基征的等位征：
①欧本海母征（Oppenheim sign）以拇指和食指用力沿小腿胫骨前缘从上向下划过。
②夏道克征（Chaddock sign）用钝针划过足外踝。
③格登征（Gordon sign）用力挤捏腓肠肌。
④普塞征（Pussep sign）用钝针划过足背外缘。
⑤谢佛征（Schaeffer sign）用力挤捏跟腱。
⑥冈达征（Gonda sign）紧压足外侧两趾向下，数秒后突然放松。
2.临床意义病理反射多见于锥体束受损时。
判断病理反射的临床意义时，以下几点应予注意。
(1)在所有病理反射中，Babinski征是检查锥体束损害最可靠的指征。
(2)Hoffmann征可见于正常人，如双侧均出现而不伴任何神经系统症状和体征者，则无定位意义。
(3)Pussep征在早期锥体束受损时即可出现。