PCT临床意义
PCT降钙素原的临床意义
降钙素原PCTPCT（降钙素原，procalcitonin）是一种蛋白质，当严峻细菌、真菌、寄生虫感染和脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。
自身免疫、过敏和病毒感染时PCT可不能升高。
局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症可不能致使其升高。
细菌内毒素在诱导进程中担任了相当重要的作用。
PCT反映了全身炎症反映的活跃程度。
阻碍PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反映的状况。
另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d能够测到。
PCT水平的升高出此刻严峻休克、全身性炎症反映综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即便没有细菌感染或细菌性病灶。
可是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。
从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引发诱导。
1指征PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。
PCT的测定能够预示为：作为一个急性的参数来分辨诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。
监测有感染危险的患者（如外科术后和器官移植后免疫抑制期，多处创伤后）和需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身阻碍或检测脓毒性并发症。
评判严峻炎症性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。
血清PCT在各类疾病中的类型PCT升高PCT降低或略微升高细菌性感染伴随系统性炎症反映，例如：腹膜炎、软组织感染病毒感染，例如：乙肝，HIV，CMV脓毒症，MODS自身免疫性疾病和慢性炎症全身性真菌感染过敏反映（类型I~IV）寄生虫感染（痢疾）局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植进展细菌引发的ARDS中毒引发的ARDS胆管引发的胰腺炎中毒性胰腺炎细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎新生儿脓毒症局部微生物移植进展外科大手术后的一些病例小或中等规模外科手术ARDS：成人呼吸窘迫综合征。
2检测方式免疫发光测定法原理：血清或血浆和丫啶酯偶联的单抗放在包被了抗catacalcin单抗的测试管中。
PCT临床意义
PCT检测的临床应用血液肿瘤科:PCT有助于对细菌与真菌引起的系统性感染作出明确诊断。
即使就是化疗患者,PCT对就是否有败血症感染也能作出可靠的检测与评估。
PCT在免疫抑制与中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似,其诊断价值已明显优于CRP与细胞因子。
骨髓移植或造血干细胞移植患者,均存在体液与细胞免疫缺陷,可掩盖因细菌、真菌、病毒及原虫引起的严重系统性感染。
PCT浓度的升高对细菌性全身感染有很高的诊断率。
如果同种异体移植后出现败血症休克,血浆PCT浓度极度升高,表明预后不良。
麻醉科:中小手术血浆PCT浓度通常在正常范围内;大手术如大的腹部手术或胸部手术,术后1～2天内PCT浓度常升高,通常为0、5～2、0ng/ml,偶尔超过5ng/ml(这种情况常以24小时为半衰期,几天内降至正常水平)。
因此术后因感染造成的PCT高浓度或持续高水平很容易鉴别。
复合创伤后12～24小时,PCT中度升高,可达2、0ng/ml,严重的肺或胸部创伤,PCT 可达5ng/ml,如没有感染并发症,一般以半衰期速度降至正常范围［2］。
内科:PCT选择性地对系统性细菌感染、相似菌感染及原虫感染有反应,而对无菌性炎症与病毒感染无反应或仅有轻度反应。
因此,PCT适用于内科医疗中常见的疾病与综合征的鉴别诊断,如:成人呼吸窘迫综合征感染性与非感染性病因学的鉴别诊断;胰腺炎感染坏死与无菌性坏死的鉴别诊断;鉴定感染时发热,如接受化疗的肿瘤与血液病患者;在接受免疫抑制剂的患者中,鉴别诊断慢性自身免疫性疾病的急性恶化与风湿性疾病伴系统性细菌感染;鉴别诊断细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎;对接受化疗的中性粒细胞低下症患者,明确就是否存在有生命危险的细菌与真菌感染;对接受免疫抑制疗法的器官移植患者,明确就是否存在严重的细菌与真菌感染,同时用于感染与移植排斥反应的鉴别诊断。
移植外科:器官移植患者使用PCT检测,可早期引入治疗从而提高生存率并缩短住院时间。
血浆降钙素原(PCT)测定其临床意义论文
血浆降钙素原(PCT)的测定及其临床意义【中图分类号】r651.15【文献标识码】b【文章编号】1672－3783(2011)08－0096－02降钙素原（procalcitonin，pct）是20世纪90年代首先在脓毒血症病人的血清中检测到的蛋白［1］，近年来发现，在全身严重细菌感染和脓毒症的辅助和鉴别诊断方面降钙素原（procalcitonin，pct）是一个具有高特异性和敏感性的新指标，本文就此作一综述。
一 pct生物化学pct是无激素活性的降钙素（calcitonin，ct）前肽物质，是由116个氨基酸组成、分子质量为13ku的糖蛋白。
pct的半衰期为25－30h，在体内外稳定性很好。
正常情况下，pctmrna在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含141个氨基酸残基的降钙素原前体。
降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉npro-ct端单一序列，生成116个氨基酸的pct，分子量约为13kd，pct和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列（60~90位）［2］。
后依次经不同的蛋白水解酶酶解，最后酶解生成t和降钙素。
全身严重细菌感染和脓毒症等异常情况下，血浆ct前肽物质的所有剪接产物异常升高，其中pct是最主要的产物，而ct则无明显变化。
动物实验证明,pct可能是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应,但可放大并加重脓毒血症病理过程［3］。
二 pct测定的临床意义许多学者研究发现，严重全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，pct异位生成，水平异常升高。
且升高的程度与感染严重度及预后相关。
在全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断、预后判断、疗效观察方面有很高的临床价值。
1 全身严重细菌感染和脓毒症：oberhoffer等测定242例脓毒症患者体温、白细胞计数、单核细胞hla－dr表达量及血浆crp、tnf-a、il6、il-8、il-10、pct，逻辑回归分析发现体温、白细胞计数、单核细胞hla-dr表达量及血浆crp、tnf-a、il-6、pct与脓毒症预后相关。
降钙素原临床意义
9，指导抗生素使用
参考值（ng/ml） <0.05 <0.1 0.1～0.25 正常人 不是 可能不是 细菌感染 使用抗生素 强烈禁止， 复查PCT 不应使用, 复 查PCT
0.25～0.5 0.5～2
可能有轻度/局部/细菌感染早期
建议使用
2～10 ≥10 ≥15
很大可能为全身细菌感染（脓毒症）， 但应排除出生48h以内的新生儿、严重 外伤、烧伤、较大外科手术、重度心 源性休克等临床状态；或继发于细菌 强烈推荐使 之上的真菌感染 用 严重脓毒症（全身感染） 脓毒性休克 易有MODS,死亡率高
3.鉴别细菌感染与病毒感染
全身性细菌感染与病毒感染的鉴别：后者 ＜0.5ng/ml
4.鉴别全身性细菌感染与肿瘤、结缔组织病 的
肿瘤、结缔组织病的PCT通常在0.5ng/mL 以下
PCT与真菌感染
念珠菌
念珠菌相关的脓毒症在大多数 情况下，PCT始终在0.05-2之间 起伏 曲霉菌 PCT 会延迟上升 大多数情况下,PCT浓度前期 在0.05-2间起伏，然后会有非常 明显的升高，浓度甚至可达几十
PCT检测的局限性
非特异性PC在手术后的前两天
出生48小时以內的新生儿
免疫刺激药物 (OKT3,TNFa,IL-2.) 严重烧伤
血液透析
中暑 PCT略微增加 感染早期 ( 6-12 小時后重新检测!) 之前进行过有效的抗生素治疗 非典型性肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体) 局部感染 (肾炎)
局部细菌感染组PCT通常在0.5ng/mL以下，全身性细菌感染组 通常在0.5ng/mL以上，败血症组71.43%的患儿≥ 2 ng/mL）
在感染疾病严重程度 的发展过程中，PCT随着 严重程度的不同（局部 感染、脓毒血症、严重 脓毒血症、脓毒性休 克），呈现由低到高的 浓度变化
降钙素原PCT的测定及临床意义
特点 :微机控制 ,所有操作全部自动化 ;20 分钟出结果 ; 标本用量 150ul ;准确可靠 ,重复性极好 ;每次可同时检测 300 份标本 ;除 PCT 外 ,尚可检测数十种其它指标 。
参考文献
1 降钙素原 (PCT) :细菌感染全身反应的新指标. 国外医学麻醉学与 复苏分册 ,2002 ,23 (2) :82 - 83.
2 血浆降钙素原 (PCT) 及在感染和脓毒症中的应用. 中国急救医学 , 2002 ,22 (4) :247 - 248.
3 降钙素原 (PCT) 在脓毒症中的作用. 国外医学外科学分册 ,2002 , 29 (2) :68 - 70.
4 PCT 的测定方法
许多学者曾用放射免疫分析法 (RIA) 和夹心免疫分析法 对血浆 PCT 进行测定 ,虽然灵敏度较高 ,但放射性元素的污 染致使此法使用受限 。近来 PCT 的检测方法已改进为以下 方法 : 4. 1 快速半定量法 (PCT - Q/ 胶体金法)
该检测应用了胶体金技术 ,包括胶体金标记的抗降钙素 的单克隆抗体和非特异性的抗抗体 。当患者的标本 (血清或
1 PCT 的分子结构
PCT 是血清降钙素 (Calcitonin ,CT) 无活性的前肽物质 ,由 116 氨基酸组成 ,分子量为 13ku 的糖蛋白 。PCT 的半衰期为 25～30h ,在体内外稳定性很好 。正常条件下 , PCT mRNA 在 甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含 141 个氨基酸残 基的前 PCT ,分子质量为 16ku ,包括 N 端 84 个氨基酸 (含 25 个氨基酸信号肽) 、活性 CT (32 肽) 和 下 钙 素 ( katacalcin , 21 肽) 三部分 ,前两部分由 2 肽 ( - Lys - Arg - ) 连接 ,后两部分 被 4 肽 ( - Gys - Lys - Lys - Arg - ) 隔开 。前 PCT 进入内质网 膜 ,经糖基化和特异性酶切除 N - 末端的信号肽 ,生成含 116 个氨基酸残基的 PCT ,后依次经不同的蛋白水解酶酶解 ,先 切除含 1 - 57 氨基酸残基的 N 端肽 (N - PCT) ,最后酶解生成 T 和下钙素 。
PCT检测及其临床意义
PCT辅助诊断价值
PCT用于病情和预后评估
Procalcitonin (PCT) vs C-reactive protein (CRP) for guiding duration of antibiotic therapy in ICU pts with sepsis
阴性
革兰氏 阳性菌
革兰氏 阴性菌
真菌
多菌种 感染
污染
阴性
革兰氏 阳性菌
革兰氏 阴性菌
真菌
多菌种 感染
污染
根据血培养结果分层的PCT及CRP水平。图中可见G+、G-、真菌及多菌种感染的患者的PCT水平显著升高，但 培养样本污染组未升高。而培养污染组患者的CRP水平亦升高。 *P<0.01 vs 血培养阴性者
PCT用于感染诊治的比较优势 PCT连续监测更有价值 PCT用于抗菌药物管理 PCT临床评价需要综合分析
连续的监测PCT血中浓度可以更好的评估患者的预后
严重外伤导致脓毒血症患者，生存者
PCT呈快速下降趋势，预示着成功的治疗效果（感染控制、存活）
连续的监测PCT血中浓度可以更好的评估患者的预后
传统感染诊断技术的局限性
感染标志物
血常规 白细胞 中性粒细胞 胸片 胸部CT
局限性
严重感染时，由于骨髓抑制，白细胞反而 不升高，不能客观的反应感染的真实情况 敏感性和特异性较差，可能漏诊 敏感性和特异性优于胸片，但费用昂贵， 辐射量大，不适用于危重患者 “金标准”。难以获得理想的合格标本， 耗时长；多数患者已接受抗感染治疗，影 响病原体检出率
PCT降钙素原的临床意义[指南]
![PCT降钙素原的临床意义[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/e684e5aca8114431b80dd83a.png)
PCT降钙素原的临床意义[指南] 降钙素原PCTPCT(降钙素原，procalcitonin)是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。
自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。
局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。
细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。
PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。
影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。
另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d可以测到。
PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能紊乱综合征(MODS)，即使没有细菌感染或细菌性病灶。
但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。
从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。
1指征PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。
PCT的测定可以预示为:作为一个急性的参数来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。
监测有感染危险的患者(如外科术后和器官移植后免疫抑制期，多处创伤后)以及需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。
评价严重炎症性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。
19.5-1血清PCT在各种疾病中的类型PCT升高PCT降低或稍微升高细菌性感染伴随系统性炎症反应，例如:腹膜炎、软组织感染病毒感染，例如:乙肝，HIV，CMV脓毒症，MODS自身免疫性疾病和慢性炎症全身性真菌感染过敏反应(类型I~IV)寄生虫感染(痢疾)局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展细菌引起的ARDS中毒引起的ARDS胆管引起的胰腺炎中毒性胰腺炎细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎新生儿脓毒症局部微生物移植发展外科大手术后的一些病例小或中等规模外科手术ARDS:成人呼吸窘迫综合征。
2检测方法免疫发光测定法原理:血清或血浆和丫啶酯偶联的单抗放在包被了抗catacalcin单抗的测试管中。
PCT临床意义
PCT检测的临床应用血液肿瘤科：PCT有助于对细菌和真菌引起的系统性感染作出明确诊断。
即使是化疗患者，PCT对是否有败血症感染也能作出可靠的检测和评估。
PCT在免疫抑制和中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似，其诊断价值已明显优于CRP和细胞因子。
骨髓移植或造血干细胞移植患者，均存在体液和细胞免疫缺陷，可掩盖因细菌、真菌、病毒及原虫引起的严重系统性感染。
PCT浓度的升高对细菌性全身感染有很高的诊断率。
如果同种异体移植后出现败血症休克，血浆PCT浓度极度升高，表明预后不良。
麻醉科：中小手术血浆PCT浓度通常在正常范围内；大手术如大的腹部手术或胸部手术，术后1〜2天内PCT浓度常升高，通常为0.5〜2.0ng/ml，偶尔超过5ng/ml （这种情况常以24小时为半衰期，几天内降至正常水平）。
因此术后因感染造成的PCT高浓度或持续高水平很容易鉴别。
复合创伤后12〜24小时，PCT中度升高，可达 2.0ng/ml，严重的肺或胸部创伤，PCT可达5ng/ml,如没有感染并发症，一般以半衰期速度降至正常范围［2］。
内科：PCT选择性地对系统性细菌感染、相似菌感染及原虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。
因此，PCT适用于内科医疗中常见的疾病和综合征的鉴别诊断，女口：成人呼吸窘迫综合征感染性和非感染性病因学的鉴别诊断；胰腺炎感染坏死和无菌性坏死的鉴别诊断；鉴定感染时发热，如接受化疗的肿瘤和血液病患者；在接受免疫抑制剂的患者中，鉴别诊断慢性自身免疫性疾病的急性恶化与风湿性疾病伴系统性细菌感染；鉴别诊断细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎；对接受化疗的中性粒细胞低下症患者，明确是否存在有生命危险的细菌和真菌感染；对接受免疫抑制疗法的器官移植患者，明确是否存在严重的细菌和真菌感染，同时用于感染和移植排斥反应的鉴别诊断。
移植外科：器官移植患者使用PCT检测，可早期引入治疗从而提高生存率并缩短住院时间。
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PCT 检测与临床意义1简介PCT 是血清中存在的无激素活性的降钙素（calcitonin ，CT ）前肽物质，是由116个氨基酸组成、相对分子量为13000KD 的糖蛋白。
PCT 的体内半衰期为25－30h 。
正常情况下，PCTmRNA 在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含141个氨基酸残基的前 PCT ，分子质量约为 16000KD ，包括N 端84个氨基酸（含25个氨基酸的信号肽）、活性CT （32肽）和下钙素（katacalcin ，21肽）三部分，前两部分由2肽（-Lys-Arg-）连接，后两部分被 4肽（-Gys-Lys-Lys-Arg-）隔开。
前PCT 进入内质网膜，经糖基化和特异性酶切除N-末端的信号肽，生成含116个氨基酸残基的PCT ，后依次经不同的蛋白水解酶酶解，先切除含1-57氨基酸残基的N 端肽（N-PCT ），最后酶解生成T 和下钙素。
2．PCT 检测原理PC 测定结合一步免疫夹心法和最后的酶联荧光分析（ELEA ）。
在分析固相包被针（SPR ）既起移液装置的作用外，又起固相作用。
测试时，仪器将样本滴入包含被碱性磷酸酶标记的抗体结合孔中。
样本偶联物进出SPR 循环多次，使PCT 结合固定在涂有单克隆鼠抗降钙素原免疫球蛋白的SPR 内，与免疫球蛋白偶联形成三明治.末结结合合部分在清洗步骤中被洗去，然后执行两个检测步骤，在每步中，底物4－甲基伞形酮酰磷酸脂循环进入SPR ，酶将底物水解为荧光物质，在450nm 处可被测出，荧光强度和样本中抗原的浓度成正比。
根据定标曲线可得出样本中PCT 的浓度。
3．PCT 试剂条说明4.PCT的测量方法及参考范围曾用放射免疫分析法（RIA）和夹心免疫放射分析法对血浆PCT进行测定，虽然灵敏度较高，但放射性元素的污染致使此方法使用受限。
近来PCT的检测方法已改进为双抗夹心免疫发光法。
此方法可排除交叉反应；提高特异性，同时也有很高的灵敏度（0.lug/L）。
健康人血浆PCT含量极微（<0.1ug/L）。
0.5ug/L被认为是感染性疾病诊断的分界值。
但值得注意的是，新生儿出生后两天内血浆PCT生理性升高，最高达21ug/L，3 d后很快下降至成人水平。
因此对新生儿而言，要求建立年龄依赖性参考值。
有文献报道通过受试者工作特性曲线（ROC）统计分析，报道在出生后第一天内对新生儿全身严重细菌和真菌感染辅助诊断的PCT分界值为1.5ug/L，第二天的分界值为10ug/L。
不同疾病患者血浆PCT的浓度水平见下表。
表1 不同人血浆PCT的医学决定水平5．PCT检测临床意义许多学者研究发现，严重全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT异位生成，有文献报道，PCT主要产生场所在肝脏，其他如外周血单核细胞，脾，肺或小肠的神经内分泌细胞也是产生PCT在重要场所，细菌毒素和炎症因子可刺激PCT释放，健康志愿者静脉注射小剂量细菌内毒素（LPS）也可诱导PCT 生成。
LPS注射后2h血浆中可检测到PCT，6-8h PCT浓度快速升高，12-48h 达到峰值，2-3d后恢复正常。
PCT水平异常升高。
且升高的程度与感染严重度及预后相关。
在全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断、预后判断、疗效观察方面有很高的临床价值如下：a)全身严重细菌感染和脓毒症，PCT升高。
b)新生儿脓毒症在新生儿脓毒症辅助诊断方面，PCT和hs-CRP早期出现的敏感性低于IL-6，特异性显著高于IL-6，提示误诊率低，但漏诊率相对高。
而IL-6早期出现的敏感性显著高于PCT和hs-CRP，但特异性差，提示漏诊率低，但相对误诊率高(见表2) IL-6是具有多种生物活性的细胞因子，相对分子量为Mr26000。
它是由212个氨基酸组成的多功能糖蛋白，机体受炎症刺激后由T细胞，B细胞，单核-巨噬细胞及内皮细胞等分泌的，敏感性高。
但国外资料表明，除细菌因素外，其它非感染因素也会引起IL-6的非特异性升高，从而限制了IL-6对诊断脓毒血症的诊断价值[1]。
而PCT与hs-CRP则正好可以弥补IL-6这一缺点。
c)寄生虫感染PCT对疟疾辅助诊断敏感性为52%，特异性为86%，阳性预测值为74%，阴性预测值为71%.d)大手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测：术后或伤后并发细菌感染，血浆PCT则一直保持高水平或持续升高，若感染和脓毒症得到根除和控制则很快下降至正常水平。
e)自身免疫性疾病和肿瘤患者细菌感染并发症监测：多数良性或恶性肿瘤患者血浆PCT浓度处于正常范围之内或轻微升高，并发感染时则出现异常升高。
感染患者PCT水平则明显升高，继发性细菌感染患者在抗微生物治疗后血浆PCT快速降低。
PCT对细菌性脑膜炎的辅助诊断价值为，敏感性94%，特异性100%。
f) 胰腺炎鉴别诊断：PCT与感染坏死性胰腺炎发生最为相关。
g) 器官移植排斥反应与感染并发症的鉴别诊断：PCT能有效地把器官移植的两种并发症急慢性排斥反应和感染鉴别开。
h) 全身性炎症反应综合征（SIRS）：患者血浆PCT与IL-6、CRP和TNF-a有明显的相关性。
提示，监测SIRS患者血浆PCT将有利于细菌感染性SIRS的辅助诊断和病情的判断。
i)成人呼吸窘迫综合征（ARDS）PCT是一个细菌感染性和非感染性ARDSS鉴别诊断的新指标，细菌感染性ARDS患者血浆PCT浓度均大于5ug/L，平均达到45ug/L。
而非感染性ARDS以低水平为特征，常不超过3ug/L.6.展望随着临床和实验性研究的不断深人，大量临床资料的积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的实验室常规指标将成为共识，并将得到推广。
另外在全身性细菌感染和脓毒症中PCT的确切来源和病理生理作用还有待我们进一步深入研究。
肺炎衣原体临床意义（三）肺炎衣原体其传播方式主要是人与人之间经飞沫或呼吸道分泌物传播。
引起青少年急性呼吸道感染，以肺炎为主，常可呈地方性、散发性流行，也可引起支气管炎、咽炎等。
该衣原体也可引起慢性感染，其与急性心肌梗死或慢性冠心病的关系越来越引起注意。
肺炎支原体（Myxoplasma pneumoniae，Mp）和肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae，Cp）是引起呼吸系统感染的病原体，易引起人类多种疾病，在临床上已受到了人们的重视。
小儿免疫系统功能发育尚未健全．尤其是呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差．故易患病毒性、细菌性等呼吸道感染。
Mp和Cp感染是新生儿肺炎的病原体之一，有相当高的Mp和Cp感染率。
因此，早期检测患者Mp、Cp血清巾的IgM抗体可为临床诊断提供参考。
肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae Cpn）是1989年定名的新种，首株肺炎衣原体是于1965年从台湾省一名儿童的眼部用鸡胚分离出的，暂名为TW-183T（小T示原型株），1983年又从西雅图一名患咽炎的大学生咽部分离出一株AR-39，因其一些生物学性状类似于鹦鹉热衣原体，所以当时归于鹦鹉热衣原体种中TWAR组，后经深入研究，根据其独特的超微结构及基因和特异性抗原分析，于1989年定为衣原体属中一个新种，正式定名为肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）。
肺炎衣原体只有一个血清型，98kD蛋白为其特异性抗原，代表株为TWAR。
目前已新分离出10多株肺炎衣原体，该衣原体是一种重要的呼吸道病原体。
肺炎衣原体主要引起人的非典型性肺炎，同时还可致支气管炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎、虹膜炎、肝炎、心肌炎、心内膜炎、脑膜炎、结节性红斑等疾病，也是艾滋病、白血病等继发感染的重要病原菌之一，另外，流行病学和病原学研究认为，肺炎衣原体感染与心血管疾病相关，已引起各国学者的高度重视。
病原肺炎衣原体的原体形态多样，电镜下可呈现典型的梨形，其长轴长0.44μm，短轴长0.31μm，平均直径为0.38μm。
核区呈圆形，位于细胞中央，平均直径为0.24μm，核区和细胞膜之间有较宽的原生质区。
肺炎衣原体不能体外培养，只能在细胞内寄生，鸡胚对其不敏感，因此一般不用鸡胚传代，而用细胞培养传代，肺炎衣原体敏感的细胞株为HEP-2或H-292，离心能促进肺炎衣原体对细胞的感染。
肺炎衣原体包涵体不含糖原，碘染色阴性，在Hela细胞中的形态与鹦鹉热衣原体十分相似，姬姆萨染色后呈深密度卵圆形，在HEP-2细胞中的包涵体，其密度和形态均多样化，有致密的、桂花样散在的、有伸出胞外出瘤状的、还有圆形、胞内着色较少的包涵体。
肺炎衣原体染色体DNA G+C mol% 含量为40% mol，但与沙眼和鹦鹉热衣原体的同源性小于10%，限制性内切酶图谱极不相同。
不含质粒。
肺炎衣原体具有属特异性抗原和种特异性抗原，属特异性抗原主要有两个抗原决定簇表位，一个是肺炎衣原体LPS核心多糖的第三个KDO残基，一个是分子量为39.5KD的主要外膜蛋白（MOMP），这两个抗原决定簇均对甲醇敏感，与其它衣原体种间存在交叉；肺炎衣原体的种特异性抗原为98KD的MOMP，该抗原对丙酮敏感，并不与沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体抗血清发生交叉反应，已由种特异性单克隆抗体得到证实。
到目前为止发现肺炎衣原体仅存在一种血清型，世界不同地区分离的肺炎衣原体不同株DNA的同源性可达94%以上，其限制性内切酶图谱基本一致，标准株为TW-183和AR-39。
肺炎衣原体毒力较低，3代之内不能致死鸡胚，小鼠鼻内、脑内和静脉内接种，不引起小鼠死亡，猴结膜内接种，不发生滤泡性结膜炎。
对药物的抗菌谱类似其他衣原体，耐磺胺类药物。
临床表现肺炎衣原体是人类呼吸道疾病的重要病原体，可引起急慢性呼吸道疾病，社区获得的肺炎、支气管炎和鼻窦炎5-10%由肺炎衣原体引起。
肺炎衣原体呼吸道感染的临床表现不典型，通常以咽痛和音哑起病，数日至7天后出现咳嗽，与其他呼吸道疾病相比，自起病至就医的时间以肺炎衣原体感染为最长，因此病初时的低热,检查时多已降至正常，异常呼吸音和鼻窦区压痛为最常见的特征，白细胞计数大多正常，血沉增速，X线胸片常显示单侧节段性肺炎，类似非典型性肺炎，严重者病变较广泛，甚至波及双肺，也可伴有胸膜炎或胸腔积水。
肺炎衣原体与冠心病相关的证据主要有：(1)从动脉粥样硬化灶中分离出肺炎衣原体;(2)硬化灶中肺炎衣原体PCR检测阳性;(3)电镜观察到硬化灶中肺炎衣原体典型的梨形颗粒;(4)免疫组化染色阳性;(5)血清学试验证明肺炎衣原体感染。
现已发现肺炎衣原体慢性感染与血脂变化密切相关：肺炎衣原体慢性感染者，其血清甘油三酯浓度（约1.23mmol/L）明显高于非感染者（约1.03mmol/L）,而高密度脂蛋白浓度（约1.24mmol/L）却明显低于非感染者（约1.36mmol/L）, 肺炎衣原体慢性感染引起上述血脂变化是与冠心病相关的重要危险因素，可能也是其致病机理之一。