第七章 呼吸系统疾病
儿科护理学第七章 呼吸系统疾病患儿的护理
（二）生理特点 1.呼吸频率与节律 小儿代谢旺盛，而肺容量小，潮气量绝对值 也小，只能依靠增加呼吸频率来满足机体代谢的需要。年龄越小， 呼吸频率愈快。婴儿由于呼吸中枢发育尚未完全成熟，易出现呼 吸节律不齐，以早产儿最为明显。 2.呼吸形态 婴幼儿呼吸肌发育不全，且因肋骨嵴与脊柱垂直， 肋间肌收缩时胸廓活动范围小，主要依靠膈肌活动，呈腹膈式呼 吸。随年龄增长，呼吸肌逐渐发育，胸廓增大，肋骨由水平位逐 渐倾斜，出现胸腹式呼吸。
3.呼吸功能的特点 （1）肺活量（VC）：指一次深吸气后的最大呼气量， 小儿为50～70ml/kg。 （2）潮气量（VT）：指安静呼吸时每次吸入或呼出的气 量。年龄越小，潮气量越小。 （ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）每分钟通气量：指潮气量乘以呼吸频率。 （4）气体弥散量：二氧化碳的排出主要靠弥散作用，二 氧化碳弥散速率比氧气大，即比氧气易于弥散。
需要时可加地塞米松。 2.吸入气体的温度保持在32～40℃之间。 3.每次雾化吸入不宜超过20min。 4.在吸入后应协助排痰或吸痰，在严重缺氧时应间断吸氧，
或边吸雾化气体边吸氧气。
（三）胸部疾病物理治疗方法 1. 意义及治疗方式 （1）意义：可有效的帮助痰，改善呼吸功能并避免肺部其他合并症。 （2）治疗方式：①体位引流；②叩击；③震颤。 2. 禁忌证 如肺气肿、咯血、多发性骨折、过度疼痛 （1）体位引流法 通过改变体位和轻叩胸部使远端支气管的痰液， 借着重力的作用，流到近端的支气管，再进入较大的气道，经吸痰或 咳嗽排出体外。
体位引流注意事项： ①无论采取何种体位，均应注意保持患儿膝盖稍弯曲，以 减少肌紧张，使患儿尽早采取舒适轻松的体位，保证治疗 效果； ②体位引流常引起剧烈的咳嗽，若要持续给患儿作引流， 应允许患儿在治疗期间可坐起来休息； ③禁忌在饱餐后立即做体位引流，至少要间隔1h才能做体 位引流。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
呼吸系统疾病的检查
呼吸系统疾病的检查(总16页)本页仅作为文档封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March第七章呼吸系统疾病的检查由于大气污染、吸烟、工业化发展等所导致的理化因子、生物因子的吸入和人口老龄化等因素的影响，近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加，尤其是呼吸道感染性疾病，如急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺结核及其所致的并发症等严重威胁着人类健康。
呼吸系统疾病的实验诊断内容较广，最常用的血细胞检查、呼吸道感染的病原体检查和血清学诊断、电解质与酸碱平衡检查、过敏原检查等分别在有关章节已述，本章主要介绍痰液、支气管-肺泡灌洗液、胸腔积液的一般检查，并结合前述内容论述呼吸系统疾病的实验诊断策略和常见呼吸系统疾病的实验诊断。
第一节痰液检查痰液（sputum）是气管、支气管和肺泡所产生的分泌物。
生理状况下支气管粘膜腺体和杯状细胞可分泌少量粘液，有助于呼吸道粘膜保持湿润，健康人有时可咯出少量无色或灰白色粘液痰或泡沫样痰。
当呼吸系统由于各种原因使粘膜或肺泡充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加，渗出物或漏出物、感染的病原体、组织破坏产物和吸入的尘埃等混合在一起，使痰排出量增多，而且痰的性状及痰内成分也发生显著变化。
因此，痰液检查包括痰液的一般性状、显微镜检查、免疫学检查等，对呼吸系统疾病的诊治有重要价值。
一、适应症：各种感染性呼吸系统疾病，如急、慢性支气管炎、各类肺炎、细菌性肺脓肿、支气管胸膜瘘、阿米巴肺脓肿、肺吸虫病、肺结核、艾滋病等。
支气管扩张、支气管哮喘，肺癌、心功能不全肺淤血、肺栓塞、肺出血、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
二、标本采集1、一般检查应该取清晨第一口痰为宜，留痰时应先漱口，然后用力咯出气管深处痰液，放入清洁干燥的专用痰盒内送检。
注意不要将唾液混入。
2、细胞学检查可取上午9~10时深咳的痰液送检，尤其注意取有病理变化，如含血液、脓液的部分。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
第二篇 第七章 呼吸衰竭
A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气; B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学
(1) 每天液量1400～1600ml, 出入液体量轻度负平衡 （每天-500ml左右); (2) 应仔细观察病人循环和血压、尿量 、动脉血pH 及精神状态来评估补液量；
治 疗
原则： 保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）建立通畅的气道 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 低浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 给氧浓度 < 35%
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。
休息
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 度可纠正缺氧 提高给氧浓
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对 肺泡通气↓ c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
第七章第六节新生儿呼吸窘迫综合征
第七章第六节新生儿呼吸窘迫综合征什么是新生儿呼吸窘迫综合征？新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome，简称NRDS）是一种常见的、具有高发病率和病死率的呼吸系统疾病，主要发生于早产儿。
该病主要表现为氧合障碍和二氧化碳潴留，严重时可导致死亡。
NRDS是由于新生儿的肺泡表面活性物质不足而引起的，表现为肺泡萎陷，肺顺应性降低，通气-血流比例失调等症状。
早产儿在出生过程中由于肺发育尚未完全，肺泡表面活性物质还未产生或只产生少量，所以较易发生NRDS。
此外，母体患有糖尿病、抗生素使用等情况也会增加新生儿NRDS的风险。
NRDS的症状NRDS的早期症状不明显，主要表现为吸气困难、低氧血症和呼吸频率增快，这些症状可在出生后数分钟至数小时内出现。
随着病情的加重，新生儿的皮肤变得苍白或灰暗，呼吸急促、浅表，甚至漏气，胸部明显凹陷。
NRDS的诊断对于新生儿，诊断NRDS的关键在于早期识别和治疗。
医生可以通过检查新生儿的呼吸、心率和氧饱和度等指标来判断NRDS的存在。
同时，还需要进行胸部X线检查，以确定肺部情况。
NRDS的治疗目前，缓解NRDS主要采用呼吸支持、肺表面活性物质替代治疗、充氧和呼吸治疗等方法。
呼吸支持新生儿在NRDS发生时缺氧和二氧化碳潴留很严重，需要通过给予高浓度氧和正压通气等呼吸支持来维持氧合和排出二氧化碳。
肺表面活性物质替代在治疗NRDS过程中，肺表面活性物质替代是非常重要的一步。
目前广泛采用的是人工合成的表面活性物质，能够改善肺泡稳定性，提高通气-血流比例，减轻呼吸困难等症状。
充氧和呼吸治疗针对NRDS导致的低氧血症，通常采用高流量吸氧、充氧面罩、CPAP等措施提高血氧饱和度。
NRDS的预防预防NRDS的关键是控制早产率。
对于早产儿，提前进行产前指导和产前准备，增加孕产妇营养和保健，采取积极有效的产前和产中干预措施，可以有效降低早产率，从而预防和减少NRDS的发生。
2020年儿科主治医师资格考试笔试考点讲解及答案解析 (8)：呼吸系统疾病
第七章呼吸系统疾病呼吸系统解剖生理特点急性上呼吸道感染喉软骨软化症毛细支气管炎小儿肺炎支原体肺炎胸膜炎、脓胸及脓气胸支气管扩张气管，支气管异物特发性肺纤维化反复呼吸道感染上气道梗阻第一节小儿呼吸系统解剖生理特点一、解剖特点①上呼吸道：②下呼吸道：气管、支气管较成人狭窄；软骨柔软，缺乏弹力组织，支撑作用薄弱；气道较干燥。
纤毛运动较差，易于感染且易致呼吸道阻塞。
左支气管细长，右支气管短粗，异物易坠入右支气管，引起右侧肺段不张或肺气肿。
③胸廓：胸廓短、呈桶状；肋骨呈水平位，心脏呈横位；呼吸肌不发达，胸廓活动范围小，易因缺氧和二氧化碳潴留而出现青紫。
纵隔相对较大，胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。
二、生理特点呼吸频率与节奏年龄越小，呼吸频率越快早产儿、新生儿易出现呼吸节奏不齐呼吸类型腹式呼吸随年龄增长出现胸腹式呼吸呼吸功能特点肺活量：50～70ml/kg，呼吸潜在力较差潮气量：年龄越小，潮气量越小每分钟通气量：呼吸频率快，体表面积与成人相近功能残气量：受肺脏体积与肺弹性回缩力影响气体弥散量：气体弥散量小，单位肺容积与成人相近气道阻力：大于成人，随年龄增大而递减三、呼吸道免疫特点非特异性和特异性免疫功能较差难以有效地清除吸入的尘埃及异物颗粒SIgA、IgG亚类含量均低，且肺泡巨噬细胞功能不足易患呼吸道感染四、肺部疾患常用检查方法肺功能通气功能：用力肺活量，最大呼气流速，最大通气量，呼吸死腔和肺泡通气量换气功能：肺内分流量、肺泡动脉氧分压、生理死腔支气管镜检查用于气道、部分肺部疾病的诊断和治疗血液气体分析氧饱和度水平和血液酸碱平衡状态第二节急性上呼吸道感染一、概述简称上感，俗称“感冒”，小儿最常见疾病主要侵犯鼻、鼻咽和咽部常诊断为：急性鼻咽炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等二、病因各种病毒和细菌均可引起以病毒多见，约90%以上病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌三、临床表现和常见临床类型一般类型上感·婴幼儿可骤然起病，高热、咳嗽。
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第七章呼吸系统疾病A1/A2型题1．小儿咽扁桃体发育的高峰年龄为A．新生儿B．1个月～1岁C．2～6岁D．4～10岁E．8～14岁【答案】D2．下列哪项不是形成小儿呼吸浅快的解剖生理基础A．气道阻力大B．每分通气量小C．呼吸肌力量弱D．肺活量小E．胸廓呈桶状【答案】E3．关于反复呼吸道感染的病因，不包括A．肺动脉狭窄B．微量元素缺乏C．先天性畸形如气管软化、肺发育不良D．原发或继发的免疫缺陷病E．慢性病灶如鼻窦炎、扁桃体炎【答案】A4．小儿上呼吸道的解剖特点不包括A．咽鼓管呈宽、直、短、平的特点B．鼻腔短，无鼻毛，后鼻道狭窄C．喉部呈漏斗状，喉腔狭窄D．鼻腔黏膜与鼻窦黏膜连续，且鼻窦开口相对较大E．咽扁桃体发育的高峰是1～3岁【答案】E5．小儿重症肺炎常并发下列哪种情况A．败血症B．肾功能衰竭C．肝功能衰竭D．中毒性脑病E．气胸【答案】D6．患儿，男，11个月，因发热2d，右耳流脓1d，临床诊断急性化脓性中耳炎，从解剖特点来看，哪项不正确A．咽鼓管宽B．咽鼓管短C．咽鼓管平直D．咽鼓管细直E．经常发生咽炎【答案】D7．下列有关小儿呼吸生理特点正确的是A．年龄越小，呼吸频率越快B．年龄越小，肺活量越大C．婴幼儿呈胸式呼吸D．小儿气道阻力小于成人E．足月儿容易出现呼吸节律不齐【答案】A8．下列哪项不是婴儿下呼吸道的解剖生理特点A．淋巴组织发达B．黏液腺分泌不足C．黏膜血管少D．缺乏弹力组织E．纤毛运动差【答案】C9．患儿，男，9岁，因肢体无力10d就诊，病前曾有“上呼吸道感染史”，查体：神志清，心肺腹无异常，脑神经检查无异常，双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅱ级，肌张力低下，腱反射消失，深浅感觉存在，巴氏征(－)。
脑脊液压力正常，WBC 10×109／L，蛋白1.5g／L．糖4.0mmol／L，该患儿的诊断应为A．急性感染性多神经根炎B．脊髓灰质炎C．病毒性脑炎D．急性脊髓炎E．化脓性脑膜炎【答案】A10．肺功能检查不包括A．肺顺应性B．通气功能C．肺容量D．呼吸道阻力E．血气分析【答案】E11．腺病毒肺炎易并发A．中毒性脑病B．气胸C．脓胸D．低热E．肺脓疡【答案】A12．先天性喉喘鸣发病的主要原因A．钙缺乏B．肌肉发育不良C．血管环压迫D．软骨组织软化E．感染【答案】D13．引起咽结合膜热的病毒是A．呼吸道合胞病毒B．柯萨奇病毒C．偏肺病毒D．麻疹病毒E．腺病毒【答案】E14．下列哪项不是小儿肺炎的高危因素A．营养性贫血B．营养不良C．婴儿肝炎综合征D．佝偻病E．先天性心脏病【答案】C15．治疗支原体肺炎的首选抗生素是A．氯霉素B．红霉素C．青霉素D．头孢类抗生素E．氨基糖苷类抗生素【答案】B16．链球菌性上呼吸道感染后2～3周可引起下列哪种疾病A．川崎病B．中耳炎C．急性肾小球肾炎。
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第七章呼吸系统疾病呼吸系统正常结构⏹下呼吸道从气管起，支气管经逐级分支到达肺泡。
⏹终末细支气管以上为传导部分，呼吸细支气管以下为换气部分,管壁上有肺泡开口。
管径＜1mm以下称细支气管，临床上，通常把管径＜2mm的小支气管和细支气管，称为小气道。
传导性气道管壁覆盖纤毛柱状上皮，肺泡则由肺泡上皮覆盖。
⏹Ⅰ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成的肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）构成血气屏障，是气血交换的场所。
呼吸系统管道呼吸系统的防御功能⏹纤毛－粘液排送系统乃呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；⏹粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的作用。
⏹肺泡毛细血管膜不仅能清除沉积于肺内的微粒，还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。
⏹肺巨噬细胞是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。
⏹呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作用。
第一节慢性阻塞性肺疾病⏹慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组肺实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称⏹主要指具有慢性支气管炎和肺气肿，还包括支气管扩张症、支气管哮喘等。
一、慢性支气管炎⏹指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
⏹临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。
⏹病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
⏹为常见病、多发病，40-60岁者患病率可15%-20%，是一种严重影响健康的慢性病。
（一）病因和发病机制⏹往往是因多种因素长期综合作用所致。
⏹起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。
⏹呼吸道反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。
鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。
⏹吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。
⏹长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因。
⏹机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
（二）病理变化⏹各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。
⏹增生性改变：粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；粘膜上皮纤毛倒伏，脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落。
上皮再生时，杯状细胞增生并出现粘膜上皮杯状细胞化生，并可发生鳞状上皮化生。
而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⏹渗出性改变：管壁充血，水肿；淋巴细胞、浆细胞浸润，急性感染，明显中性粒细胞浸润；⏹变质性改变：粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，纤毛倒伏，脱失。
大支气内管壁软骨片可发生变性、萎缩，钙化或骨化，小支气内管壁弹力纤维、平滑肌束断裂、萎缩；（二）病理变化（续）⏹支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。
⏹细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
（三）临床病理联系⏹咳嗽、咳痰：⏹支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。
⏹喘息：⏹由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起。
检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。
⏹有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。
⏹病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。
二、肺气肿⏹肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制⏹肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。
⏹与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
⏹发病机制与下列因素有关：⏹1．阻塞性通气障碍⏹2．呼吸细支气管和肺泡壁弹性降低：炎症对弹性纤维的破坏及长期扩张导致的弹性下降。
⏹3．弹性蛋白酶增多、活性增高迅速破坏肺组织的弹力纤维。
⏹α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。
（二）类型及其病变特点1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）⏹（1）腺泡中央型肺气肿：累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。
而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
⏹（2）全腺泡型肺气肿：从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。
肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成囊泡性肺气肿。
囊泡直径超过2cm时称肺大泡。
⏹（3）腺泡周围型肺气肿：也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡管、肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管基本正常。
常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿（三）病理变化⏹肉眼观：⏹肺膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
⏹镜下：⏹肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡融合。
⏹肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
⏹小支气管和细支气管可见慢性炎症。
⏹腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮及平滑肌束的残迹。
⏹全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。
（四）临床病理联系⏹肺气肿患者的主要症状是呼吸困难，随着气肿程度加重，逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，酸中毒等一系列症状。
⏹典型肺气肿患者肋骨上抬、肋间隙增宽，胸廓前后径加大呈桶状胸。
胸廓呼吸运动减弱。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
语音震颤减弱。
听诊时呼吸音减弱，呼气延长，肺动脉瓣第二音亢进。
⏹严重后果有⏹①肺源性心脏病及衰竭。
⏹②肺大泡破裂后引起自发性气胸，肺萎陷。
⏹③呼吸衰竭及肺性脑病。
桶状胸三、支气管哮喘⏹支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由于过敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆行支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。
⏹临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
⏹也被视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
支气管哮喘四、支气管扩张症⏹支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内支气管的持久性扩张变形为特征的呼吸道慢性化脓性疾病。
⏹多发生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ级小支气管。
⏹患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。
病理变化⏹肉眼观⏹一般左肺多于右肺，下肺多于上肺多发生于一个肺段，累及段级支气管以下和直径>2mm的气管。
⏹病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。
⏹扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性渗出物。
⏹有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行皱襞。
⏹周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。
支气管扩张症第二节肺炎⏹pneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。
⏹肺炎可由不同的致病因子引起，⏹根据病因可将肺炎分为感染性肺炎，理化性肺炎以及变态反应性肺炎。
⏹由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。
⏹炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。
⏹病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。
⏹按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。
一、大叶性肺炎⏹lobar pneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
⏹病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。
⏹多见于青壮年。
⏹临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。
⏹大约经5～10天，体温下降，症状消退。
（一）病因和发病机制⏹95％以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。
⏹受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。
此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。
⏹细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
肺炎球菌（二）病理变化及临床病理联系⏹主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。
⏹一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。
⏹典型的发展过程大致可分为四期：⏹充血水肿期⏹红色肝样变期⏹灰色肝样变期⏹溶解消散期1. 充血水肿期⏹发病的第1-2天。
⏹肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。
⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
⏹肺泡腔内多量浆液性渗出。
⏹渗出液内有肺炎球菌⏹毒血症表现⏹X线：片状、模糊阴影。
充血水肿期2. 红色肝样变期⏹发病的第3-4天。
⏹肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。
切面灰红，似肝。
⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。
⏹肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量Mφ渗出。
纤维素呈网状分布，利于限制细菌。
⏹渗出液内有肺炎球菌。
⏹临床：⏹V/Q比值↓→缺氧症状：紫绀⏹Mφ吞噬降解、红细胞→含铁血黄素→咳铁锈色痰。
⏹病变累及胸膜→胸痛。
⏹肺实变体征、X线：大片致密阴影。
红色肝样变期3. 灰色肝样变期⏹发病的第5-6天。
⏹肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝。
⏹镜下：⏹病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。
⏹肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细胞。
⏹肺炎球菌大多被消灭。
不易检出。
⏹肺泡仍无气、但毛细血管受压→缺氧症状改善。
⏹铁锈色痰转为黏液脓痰。
⏹病变累及胸膜→胸痛。
⏹肺实变体征、X线：大片致密阴影。
灰色肝样变期灰色肝样变期肺实变X 线改变4. 溶解消散期⏹发病后1周进入此期⏹嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。
⏹质地变软、切面实变病灶消失。