最新流行性出血热EHF传染病学杨刚副教授
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案(卷五)
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案（卷五）1、流行性出血热早期低血压的主要原因是A、继发细菌感染B、小动脉痉挛C、高热、汗出、呕吐所致血容量下降D、严重腔道出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是A、心脏B、肝脏C、脑实质D、肾脏E、肺3、关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的A、每日输液量为尿量加排泄量加500mlB、无消化道出血时可进行导泻疗法C、腹膜或血液透析D、促进利尿E、防止继发感染4、关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确A、发热期可用解热镇痛剂退热B、低血压休克期的治疗首选血管活性药物C、病程第7日后可用肝素抗凝治疗D、少尿者可用甘露醇静推以促进利尿E、病程早期可抗病毒治疗5、下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因A、血小板减少、形态异常和功能障碍B、肝素类物质增加C、血管壁损伤D、凝血因子产生障碍E、DIC6、有关流行性出血热的描述下列哪项是错误的A、属于自然疫源性疾病B、鼠类为主要传染源C、高血容量综合征多发生于少尿期D、血液透析是少尿期治疗的有效手段E、发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血7、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的A、白细胞总数增高B、血小板减少C、血小板增多D、中性粒细胞增多E、出现异型淋巴细胞8、流行性出血热早期休克的主要原因是A、弥散性血管内凝血B、心肌损害C、继发严重感染D、腔道大出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗9、流行性出血热在我国最主要的传染源是A、患者B、黑线姬鼠C、棕背鼠D、田鼠E、红背鼠10、流行性出血热的病原体属于A、病毒B、细菌C、支原体D、螺旋体E、立克次体11、有关流行性出血热的描述正确的是A、病人为主要传染源B、热退后症状减轻C、血小板常减少。
流行性出血热EHF
临床表现
三、少尿期：
常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进 入本期。多见于病程第5~8天。 一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容 量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著 。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜 睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血 和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠 潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少 或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为2~5天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日 上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
临床分型
按病情轻重本病可分为五型：
（1）轻型：①T38℃左右，中毒症状轻；②血压基本正常；③除皮肤和（或 ）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白 1+~2+，没有明显少尿期。 （2）中型：①T39~40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病 程中收缩压＜90mmHg，或脉压＜26mmHg；③皮肤黏膜及其他部位有明显 出血现象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。 （3）重型：①T≧40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者 ；②病程中收缩压＜70mmHg，或脉压＜20mmHg，并呈现临床休克过程者 ；③出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5 日以内，或尿闭2日以内者。 （4）危重型：在重症基础上，出现任何：①难治性休克；②出血现象严重， 有重要脏器出血；③少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过 42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢 神经系统并发症；⑥严重继发性感染。 （5）非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿 特异性抗原或抗体阳性者。
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
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第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
流行性出血热
临床分型
胃肠类型：吐泻,休克和肾衰。 伤寒型：持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低。 肝炎型：乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大。 肾炎型：发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血 症。 急腹症型：腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛。 脑炎型：发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉。 肺型：咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差。 晕厥型：心律失常。 紫癜型 腔道出血型
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁 年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机 会的多少有关。
发病机制
具体机制不清，多数认为病毒是始动因子，发病与 病毒直接作用和免疫病理反应有关，具有原发性损 伤、自限性过程的发病学特点。 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞
• 难治性休克。 • 出血现象严重，有重要脏器出血。 • 肾脏损害极为严重，少尿期＞5日或尿 2日以上，或尿素氮＞ 42.84mmol/L(120mg/dl)以上。 • 心力衰竭、肺水肿。 • 中枢神经系统并发症。 • 严重继发感染。 • 其它严重并发症。
临床分型
非典型
• • • • 发热在38℃以下，没有中毒症状。 皮肤黏膜可有散在出血点。 尿常规检查阴性，或尿蛋白±。 血或尿特异性抗原、抗体检测阳性。
临床分期
多尿期
• 一般发生病程的第9~14日，持续时间为1~2周，最短可为 1日，最长可达数月。 • 24小时尿量500~2000ml称为少尿移行阶段，＞2000ml即 开始进入多尿早期，＞3000ml为多尿晚期。一般为 4000~8000ml，甚则可＞10000ml。
恢复期
• 多数患者病后第3~4周开始恢复，一般需要1~3个月或更 长时间Байду номын сангаас • 患者肾脏浓缩、稀释功能逐渐恢复，尿量逐渐减至每日 2000ml以下。 • 患者精神、食欲、体力基本恢复，症状消失，尿常规、 肌酐、尿素氮等降至正常。
流行性出血热
【概述】流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
【诊断】根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
（一）流行病学包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
（二）临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
（三）实验室检查1.一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。
尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。
2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。
检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。
特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG 抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。
从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应（PCR）直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。
【治疗措施】发热期的治疗（一）一般治疗患者应卧床休息，就地治疗。
给高热量、高维生素半流质饮食。
补充足够液体。
（二）液体疗法本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足，导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降，而引起内环境紊乱。
此期应补充足够的液体和电解质。
输液应以等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日1000～2000ml静脉滴注。
流行性出血热
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3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
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4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
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根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
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(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
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2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题1、名词解释 ARDS本题答案：急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)，由于各种原因导致肺间质水肿而出现的低氧血症，如流行性出血热病毒感染也可引起。
2、单选（江南博哥）男，43岁，农民，急起发热、头痛、全身乏力6天，查体：体温37℃，脉搏122次/分，血压70/60mmHg，神清，呈“酒醉貌”，眼结膜充血，球结膜可见片状出血，注射部位可见大片瘀斑，肺部未闻及异常。
首要的检查是()A．骨髓培养B．血培养C．肝功能检测D．血、尿常规检查E．出、凝血时间测定本题答案：D3、单选有关流行性出血热低血压期血象变化，下列哪项是正确的() A．白细胞总数减少B．血小板增多C．血红蛋白下降D．中性粒细胞减少E．出现异型淋巴细胞本题答案：E4、多选高度近视患者黄斑区可出现（）A.出血B.裂孔C.漆裂纹D.Fuchs斑E.新生血管本题答案：A,B,C,D,E5、问答?男，38岁，发热4天，无尿1天，于3月16日入院。
患者于3月12日突起畏寒发热，体温38～39℃，伴头痛、全身不适，咽喉痛，经青霉素及退热药治疗，病情无好转，15日晨上厕所时昏倒，即送当地县医院，当时BP60/40mmHg，WBC19.0×109/L，N0.87，L0.13，拟诊为“败血症”，给予青霉素及卡那霉素并用升压药后血压回升，体温降至正常，但仍未解出小便，以“感染性休克”，“急性肾衰”转来我院治疗。
既往体健，当地有类似病患者。
查体：体温37.2℃，脉搏102次/分，呼吸22次/分，血压130/86mmHg，重病容，神志尚清，颈软，双结膜充血，胸前可见数个皮疹，压之不褪色，手臂及臀部注射处有多块成片瘀斑，双肺清晰，心率102次/分，律齐，腹部轻压痛，反跳痛，肝肋下1.0cm，质中等，脾未扪及，克、布氏征阴性。
实验室检查：血常规：血红蛋白134g/L，白细胞26.0×109/L，中性粒细胞0.79，淋巴细胞0.15，异淋0.06；血小板50×109/L。
流行性出血热
治疗
（一）、发热期 治疗原则： 控制感染 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC
（二）、低血压休克期 治疗原则： 积极补充血容量 注意纠正酸中毒 改善微循环功能
（三）、少尿期 治疗原则： “稳、促、导、透”。即稳定机体内 环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
（四）、多尿期 治疗原则： 移行期和多尿早期的治疗同少尿期。 多尿后期主要是维持水和电解质平衡， 防治继发感染。
五、实验室检查
血常规检查 尿常规检查 血液生化检查 凝血功能检查 免疫学检查
六、并发症
腔道出血 中枢神经系统并发症 肺水肿、ARDS、心源性肺水肿 其它：继发感染 肾破裂 心肌损害 肝损害等
（七）、诊断与鉴别诊断
1、诊断依据 2、鉴别诊断 上呼吸道感染 急性胃肠炎 其它感染性休克 其它急性肾功衰竭等
③EHF患者几乎所有的脏器组织中，均能 检出EHFV抗原，尤其是EHF基本病变部位 血管内皮细胞中。 ④体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细 胞中，排除细胞免疫和体液免疫作用的情 况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的 损害。
2.免疫作用 ①免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ②其它免疫损害： 本病早期特异性IgE抗体升高（Ⅰ型变态反 应）。 EHF患者血小板中 存在免疫复合物型（Ⅱ型变 态反应） 电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞 （Ⅳ型变态反应） ③各种细胞因子和介质的作用 IL-1 、IL-2、IFN-γ、TNF
（二）、传播途径：
呼吸道传播 消化道传播 接触传播 母婴传播 虫媒传播
（三）、流行特征：
地区性 季节性和周期性 人群分布
（四）、易感人群：
人群普遍易感，本病隐性传染率为 2.5%-4.3%
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十、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗 （一）发热期
1．控制感染 2．减轻外渗 3．改善中毒症状 4．预防DIC
（二）低血压休克期 1．补充血容量 2．纠正酸中毒 3．血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用
（三）少尿期 1．稳定内环境 2．促进利尿 3．导泻和放血治疗 4．透析治疗
（四）多尿期 1．维持水和电解质平衡 2．防治继发感染
六、实验室检查 1．血常规 2．尿常规 3．血液生化检查 4．凝血功能检查 5．免疫学检查 6．其他检查
七、并发症
（一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿 （四）其他
八、诊断和鉴别诊断 （一）诊断依据
临床特征包括早期3种主要 表现和病程的5期经过。 （二）鉴别诊断 九、预后
流行性出血热EHF传染病学 杨刚副教授
一、定义： 二、病原学 1．流行性出血热病毒（EHFV）属汉坦病 毒属。 2．EHFV的核蛋白有较强的免疫原性和稳 定的抗原决定簇。 3．汉坦病毒至少可分8个血清型。 4．EHFV对外界的抵抗力不强。
五、临床表现
（一）发热期：除发热外，主要表现为 全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损害。 （二）低血压休克期 （三）少尿期 （四）多尿期 （五）恢复期
（五）恢复期 （六）并发症治疗 十一、预防
结束语
谢谢大家聆听！！！
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