常见电解质的临床意义
电解质分析的临床意义：
电解质分析的临床意义：钾K：升高见于肾上腺皮质功能减退症、急慢性肾衰、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾药过多。
降低见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒，家族性周期性麻痹发作时下降、但间歇时下常。
钠Na：下降见于是1）胃肠道失钠：幽门梗阻、呕吐、腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘，引流等。
2）尿钠排出增多：如严重肾盂肾炎、肾小管严重损伤、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂等。
3）皮肤失钠：大量出汗时，如只补水而不袖钠，大面积烧伤、创伤、体液及钠从创口大量丢失。
4）抗利悄激素过多：肾病综合征的低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时有效血容量减低等。
升高见于是1）肾上腺皮质机能亢进：如柯兴氏、原发性醛固酮增多症2）严重脱水：高张性脱水3）中枢性尿崩症氯Cl：升高见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高、高氯血性代谢酸中毒、过量注射生理盐水等。
下降见于氯化钠的异常丢失或摄入不足：如严重呕吐、腹泻，胃液、胰液或胆汁大量丢失、长期限制氯化钠的摄入、阿狄森病、抗利尿素分泌增多的稀释性低钠低氯血症。
二氧AB升高见于代射性碱中毒：如幽门梗阻、柯兴氏和服碱性药物过多等，呼吸性酸中毒如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
下降见于代谢性酸中毒如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病和服酸性药物过多等。
离子钙lCa：升高见于甲状腺机能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症等。
降低见于原发性和继发性甲状旁腺机能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性碱中毒、新生儿低钙血症等。
血清总钙TCa：增高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进症、维生素D过多症、多发性骨髓瘤、结节病引起肠道过多吸收钙而使钙增高。
降低可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于甲状旁腺而引起机能减退、慢性肾炎尿毒症、佝偻病与软骨病、吸收不良性低血钙、大量输入柠檬酸盐抗凝血后。
电解质分析的影响因素及临床意义培训
电解质分析的影响因素及临床意义培训
电解质分析是临床实验室常见的一项检验项目，用于评估人体内电解质的平衡情况。
影响电解质分析结果的因素主要包括以下几点：
1. 采集样本的方法：正确的采集方法能够确保样本的准确性。
血液样本采集时需要严格遵守无菌操作，避免污染和血细胞破裂对测定结果的影响。
2. 采集样本的时间：电解质的浓度在一天中可能有很大的变化。
例如，饮食、运动和使用某些药物都可能影响电解质的平衡。
因此，在采集样本时要注意相应的时间窗口，以获得更准确的结果。
3. 仪器和试剂的质量：使用高质量的仪器和试剂对于准确测定电解质的浓度至关重要。
实验室需要定期维护和校准仪器，使用经过验证的试剂。
4. 样本保存和运输：适当的样本保存和运输条件可以防止电解质浓度的变化。
在采集后，样本应该被储存在适当的温度和容器中，并尽快送到实验室进行分析。
电解质分析的临床意义在于评估人体内电解质的平衡状态，帮助医生诊断和治疗与电解质紊乱相关的疾病。
例如，电解质不平衡可能导致心律失常、神经系统问题和肾功能异常等问题。
通过电解质分析，医生可以及时发现和处理这些问题，有效地指导临床治疗和药物选择。
同时，电解质分析也是监测药物治疗、液体补充和肾功能的重要指标之一。
请注意，以上回答仅供参考，具体操作还需要参考实验室的具体要求和临床医生的指导。
电解质测定的临床意义
电解质测定的临床意义一、引言电解质是指带有电荷的离子化合物，通过电解质测定可以获得人体内液体中不同电解质的浓度信息。
电解质在机体内起着重要的调节功能，对维持机体正常生理功能至关重要。
因此，电解质测定在临床上具有重要的意义。
二、电解质测定的方法2.1 传统电解质测定方法1.重量法：通过称量样品质量、电解质含量等计算得出浓度结果。
2.滴定法：利用计量滴定容量以测定电解质浓度。
3.电导法：利用电解质在电场中的电导性质进行测定，根据电导率与浓度之间的关系计算浓度值。
2.2 现代仪器测定方法1.离子选择电极法：利用半导体材料、液体膜等进行电解质的选择性测定。
2.吸光光度法：通过测定电解质溶液对特定波长光的吸收程度判断浓度。
3.电解质电极法：基于电解质在电解液中的扩散电流与浓度之间的关系进行测定。
三、常见电解质测定3.1 血清电解质测定1.钠离子(Na+)：血清钠离子浓度的变化与体液平衡、神经传导等密切相关。
2.钾离子(K+)：血清钾离子的测定对于监测心脏功能、骨骼肌功能以及细胞膜电位等具有重要意义。
3.钙离子(Ca2+)：血清钙离子参与骨骼形成、神经传导、心肌收缩等生理过程。
4.氯离子(Cl-)：血清氯离子含量与体液酸碱平衡等密切相关。
3.2 尿液电解质测定1.尿钠排泄率：通过测定尿液中钠离子的浓度，可以评估肾脏对钠的排泄功能。
2.尿酸排泄率：尿液中尿酸的排泄率可以反映肾脏对尿酸的排泄能力，对痛风等疾病的诊断有一定参考价值。
四、临床意义4.1 电解质紊乱的诊断与监测1.高钠血症：高血钠症会导致神经系统功能障碍，电解质测定可用于监测和诊断该病情。
2.低钾血症：低血钾症会引起心律失常、血压异常等症状，电解质测定可用于评估患者的钾离子水平。
3.高钙血症：高血钙症可能与甲状旁腺功能亢进有关，电解质测定可用于诊断和监测该疾病。
4.低钙血症：低血钙症可能与维生素D缺乏、肾功能不全等有关，电解质测定可用于评估患者的钙离子水平。
电解质是什么检查项目
电解质是什么检查项目电解质是指在水溶液中能够产生离子的物质。
它在维持身体的正常生理功能、酸碱平衡和电位平衡等方面具有重要作用。
电解质检查是通过分析体液中的主要离子浓度来评估机体的电解质状态。
本文将介绍电解质检查的基本原理、常见的电解质检查项目以及它们的临床意义。
一、电解质检查的基本原理电解质检查是通过测量体液中的离子浓度来评估机体的电解质状态。
常见的电解质包括钠（Na+）、钾（K+）、氯（Cl-）、钙（Ca2+）、镁（Mg2+）和磷酸盐（PO43-）等离子，它们在人体细胞内外的浓度差异维持了细胞膜的电位差，从而维持了细胞的正常功能。
电解质的浓度在人体内受多种因素的调节，包括饮食、排泄、药物使用等。
因此，对于某一电解质的浓度出现异常，可能反映了机体某些方面的异常情况，如水、电解质的摄入与排出不平衡等。
电解质检查一般使用离子选择电极、电解质分析仪等设备进行。
离子选择电极是一种特殊的电极，它能够选择性地与某种离子反应，并产生电信号。
通过测量这些电信号的强度，就能够计算出体液中对应离子的浓度。
二、常见的电解质检查项目及其临床意义1. 钠（Na+）钠是人体最主要的阳离子，对维持细胞的渗透压、酸碱平衡和水分分布起着重要作用。
钠的浓度异常常见于水分摄入或排出的失衡，如过度饮水导致的稀释性低钠血症或大量出汗导致的低钠血症。
高钠血症常见于失水引起的水分丧失过多，如严重腹泻、呕吐等。
2. 钾（K+）钾在维持细胞的电位、调节肌肉的兴奋性以及参与酸碱平衡等方面起着重要作用。
钾的浓度异常常见于饮食中钾的供给与排泄不平衡，如高钾血症常见于肾功能不全、组织破碎等；低钾血症常见于疾病状态引起的钾的摄入不足或丢失过多。
3. 氯（Cl-）氯是体内最常见的阴离子，对维持细胞的渗透压、酸碱平衡及神经肌肉的正常功能起着重要作用。
氯的浓度异常常见于饮食与排泄的失衡，如高氯血症可见于应用含氯盐的药物或失水引起的水分丧失过多，低氯血症常见于慢性肾功能不全、肾小管酸中毒等。
电解质临床意义
一、电解质临床意义1、血清钾测定临床意义：⑴血清K+增高:血清K+高于5。
5mmol/L为高钾血症。
血清K+高于7。
5mmol/L将引起心律失常甚至心脏骤停，必须给予治疗.K+增高见于：①输入过多，如静脉输入含K+溶液浓度过高、速度过快或输入大量库存血；②K+排泄障碍,如急性或慢性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退、低醛固酮症；③细胞内K+移至细胞外液,如大面积烧伤、创伤、血管内溶血、酸中毒等。
⑵血清K+降低:血清K+低于3.5mmol/L为低钾血症。
血清K+低于3.0mmol/L，可出现心脏骤停.K+降低见于:①K+摄入不足,如大手术后,不能进食又未补钾；②K+丢失过多，如严重呕吐、腹泻、大量出汗、长期应用糖皮质激素、服用排钾利尿剂及肾上腺皮质功能亢进；③钾的分布异常，如肾性水肿或输入无钾液体,细胞外液稀释，血钾降低；④大量输入胰岛素使葡萄糖被利用或形成糖尿，伴细胞外钾大量进入细胞内，致血钾降低；⑤原因不明的低血K+性麻痹症。
2、血清钠测定临床意义：⑴血清Na+增高:见于①输入含Na+溶液过多;②肾排Na+减少，如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症、脑血管病或脑外伤等.Na+增高常与脱水及其他代谢紊乱并存。
⑵血清Na+降低；见于:①丢失过多，如严重呕吐和腹泻；②慢性肾炎并发尿毒症或糖尿病酸中毒尿钠排出过多；③慢性肾上腺皮质功能不全时，钠经尿排出过多;④大量使用利尿剂时钠随尿排出,特别是长期限制钠摄入的心功能不全或肾病病人易出现低血钠；⑤大面积烧伤或出现大量肺泡渗出物，大量抽取胸水和（或）腹水。
当血清Na+浓度低于或等于115mmol/L时，可发生精神错乱、疲劳、厌食、恶心、呕吐和头痛，当低于110mmol/L时，病人处于半昏迷和昏迷状态，极易发生抽搐，鼓测定值降至115mmol/L时，应尽快采取治疗措施。
当血清Na+测定值低于133mmol/L时，应考虑引起低钠的原因，并加作其他辅助试验，如血清渗透压、钾浓度及尿液检查.3、血清氯测定临床意义：血清Cl –浓度低于90mmol/L为低氯血症,高于120mmol/L为高氯血症。
电解质测量的临床意义
电解质K+、Na+、Cl-、Ca2+、pH 、TCO2测量的临床意义钾的临床意义人血清中钾平均为5mmol/L，一般情况下变化不大。
但当呕吐、腹泻、用利尿剂后、饥饿和创伤时，钾排出过多又得不到补充，以及酸中毒组织破坏后，由尿排出了大量的钾，输入多量液体但没有补钾等情况，可造成低血钾。
肾上腺皮质激素具有增高血钠和降低血钾浓度的作用。
如肾上腺皮质功能亢进或大量使用肾上腺皮质素激素治疗，以及肾上腺皮质素分泌增加时，血钾多降低。
在注射葡萄糖及用胰岛素后，液体中的钾进入细胞内，血钾可暂时性降低。
与上述情况相反，如尿闭、尿少、肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全、输入的钾过多、严重溶血，以及组织大量破坏，放出钾而又不能及时排出体外时，血钾多升高。
钠的临床意义血钠比较恒定，其增高、降低不及血钾明显。
血钠增高甚少见，偶见于肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶肿瘤、补入钠盐溶液过多，以及原发性醛固醇增多症。
血钠减少见于肾上腺皮质机能减退、腹泻、严重呕吐、胃肠瘘管和引流、慢性肾小球肾炎、尿毒症、糖尿病酸中毒，以及肾炎病人用大量利尿剂后。
尿钠增高见于埃迪森氏病，尿钠减低见于长期禁食钠盐。
氯的临床意义机体内氯化物，主要以氯化钠的形式存在于血浆中，以氯化钾的形式存在于血细胞内。
正常人主要靠食物摄入，随尿、大便、汗液排出。
当氯摄入过多时，如食盐过多，大量输入生理盐水及碱中毒等，均可使血氯增加。
排泄受阻，如泌尿系统疾病，肾小球性肾炎的无尿期以及摄入蛋白质减少时，也可使血氯增加。
此外，血氯增加也可见于心力衰竭浮肿、大叶性肺炎退热后、柯兴氏综合征等。
血氯减少的原因有：1.严重腹泻与呕吐造成失氯过多如肠道阻塞、贫血、子痫幽门痉挛等。
2.肠瘘等引起胃液胰液胆汁大量丢失。
3.长期缺盐饮食如肝硬化病了腹水抽出过多大量盐类丧失等心力衰竭病人饮食限盐并大量利尿后。
4.肾脏排泄过多如慢性肾炎尿毒症糖尿病酸中毒埃迪森氏病尿中毒的肾病等。
5.肺气肿二氧化碳张力增加氯离子进入血细胞内等。
常见电解质的临床意义
常见电解质的临床意义电解质是指能够自由离解成阳离子和阴离子的物质，在生物体内起着非常重要的作用。
它们调节细胞内外液体的浓度、控制细胞膜电位、参与酸碱平衡等生理过程。
临床上，电解质紊乱常常与各种疾病的发生和发展密切相关。
下面将介绍常见电解质的临床意义。
1.钠离子（Na+）：钠是一种特别重要的阳离子，主要存在于细胞外液中，参与调节细胞内外液体的平衡。
钠的浓度异常升高称为高钠血症，可以导致脱水、尿少、乏力、肌无力等症状，严重时可能导致神经系统的紊乱和器官功能受损。
钠的浓度异常降低称为低钠血症，常见于临床上，其症状包括恶心、呕吐、头痛、抽搐和意识障碍等，严重时可能导致脑水肿甚至生命危险。
2.钾离子（K+）：钾在细胞内液中浓度很高，与钠离子相互作用维持细胞内外液体的电位差，这对于神经肌肉的正常活动至关重要。
当钾的浓度过高或过低时，都会导致心脏节律紊乱，严重时能引发致命性的心律失常。
高钾血症常见于肾功能衰竭、向心性心力衰竭等疾病，其症状包括心悸、肌无力、呼吸困难等；低钾血症多见于利尿剂滥用、酗酒、肾上腺皮质激素分泌过多等情况，其症状包括乏力、肌无力、心律失常等。
3.钙离子（Ca2+）：钙是一种非常重要的阳离子，它不仅仅参与骨骼和牙齿的形成，还参与神经传导、肌肉收缩、血液凝固等生理过程。
血钙浓度异常升高称为高钙血症，常见于甲状旁腺功能亢进、骨骼恶性肿瘤、骨髓瘤等疾病，其症状包括多尿、便秘、脱水等；低钙血症多见于甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、维生素D缺乏等疾病，其症状包括手足抽搐、肌肉痉挛、心律失常等。
4.氢离子（H+）：氢离子指的是酸碱平衡中的氢离子浓度，是评价体内酸碱平衡状态的重要指标。
范围内的轻度酸中毒或碱中毒可由肺腺体质、细胞外液排烦功能障碍而引起，如肺疾病等。
严重的酸中毒和碱中毒则常常与严重的疾病状态、骨骼疾病和肾功能衰竭有关。
总之，电解质在维持体内环境稳定以及正常生理功能中起着重要的作用。
当电解质发生紊乱时，会导致多种疾病症状，严重时可能影响生命安全。
电解质检查的临床意义
电解质检查的临床意义1.血清钾血清钾增高见于各种严重肾脏功能减退、肾上腺皮质功能减退、系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷、尿少或尿闭等。
另外严重溶血或组织损伤、炎症、坏死、化疗、烧伤、运动过度等，可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液而导致血钾升高。
当呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克也可导致组织缺氧，而引起大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。
食入或静脉注入大量钾盐，超过肾脏排钾能力而引起钾摄入过多。
含钾药物及潴钾利尿剂的过度使用，尤其在合并肾功能受损时也可发生高钾血症。
血清钾降低见于严重呕吐、腹泻或胃肠减压、大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素、肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症、慢性消耗性疾病(如恶性肿瘤)、代谢性碱中毒、烧伤、腹腔引流、血液及腹膜透析等可引起钾丢失过多而使血钾降低。
另外心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体因稀释而导致血钾降低，大量应用胰岛素、急性碱中毒、家族性周期性低钾麻痹患者发作时等因血钾在体内分布异常而导致血钾降低。
2.血清钠血清钠增高肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、严重脱水、补盐过度、中枢性尿崩症、脑外伤、脑血管意外等均可使血清钠增高。
血清钠降低由于腹泻、呕吐、幽门梗阻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流、大量腹水等引起的胃肠道失钠；由于严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、大量应用利尿剂，特别是长期限制钠盐的心脏功能不全或肾脏疾病患者更易引起尿钠排出增多而使血清钠降低。
另外大量出汗时，大面积烧伤、创伤、体液及钠从创口大量丢失而引起皮肤失钠等都可引起缺钠性低钠血症。
肝硬化伴腹水、充血性心功能不全、肾病综合征、高血糖或使用甘露醇时等可引起稀释性低血钠症。
肝硬化、肺结核、癌症等晚期慢性疾病、营养不良、年老体衰者亦可发生消耗性低钠血症。
3.血清氯血清氯增高急性或慢性肾小球肾炎所致的肾功能衰竭、尿道及输尿管梗阻或心力衰竭可导致血清氯化物升高。
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常见电解质的临床意义一血清钾血清钾的正常值：火焰光度计法： 3.5～5.3mmol/L(3.5～5.3mEq/L)。
离子选择去电极法：3.9～5.3mmol/L(3.9～5.3mEq/L)。
酶动力学法： 3.5～5.1mmol/L(3.5～5.1mEq/L)。
(一)低钾血症1.定义：浓度低于3.51mmol/L为低血钾2.常见原因：（1）摄入不足，如长期禁食少食或静脉补充钾盐不足（2）丧失增加，如呕吐，腹泻，胃肠道引流，醛固酮增多症，急性肾衰竭多尿期，应用排钾利尿剂及肾小管性酸中毒（3）钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱中毒3.临床表现（1）.肌无力：为最早的临床表现，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫及腱反射减退或消（2）.消化功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有厌食，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹等症状(3)心脏功能异常：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
（4）代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。
因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。
因尿中氢离子增加，尿呈酸性。
（5）肾脏因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
4. 护理措施：（1）预防低血钾的发生：对于存在发生低钾血症危险因素的病人，应注意动态观察病人的临床表现，若发现可能为低钾血症的征象，应立即通医生配合处理，如病情许可，指导病人选择含钾量高的食物，如香蕉、菠菜、紫菜、橘子、木耳等，用食物来补充钾的含量，遵医嘱合理补充含钾药物，说明应用原因及方法（2）防止意外伤害:病人因软弱无力眩晕及意识恍惚等低钾的表现，容易发生危险，应转移环境中的危险物品，减少跌倒等意外伤害，并与病人讨论适当的活动项目及时间，病协助病人完成，除下床活动外，也可协助病人进行床上被动运动，充分活动全身关节肌，以免长期卧床使肌更加无力。
观察肌张力改善情况，调整活动内容与时间。
（3）防止并发症：观察并记录病人心律不齐及心排出量减少的相关症状，如低血糖、苍白、眩晕、盗汗及呼吸困难等，保持环境安静、减少噪音，适当减少探视，减少外来刺激，必要时遵医嘱提供足够的氧气或使用人工呼吸机辅助呼吸，应用较大剂量钾静脉滴注时，需用心脏监护仪，如心电图出现高钾血症的变化，应立即采取相应措施（二）高钾血症1.定义：血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症2.常见原因：（1）摄入过多:如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及输入大量保存期过久的库存血等。
(2)肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰，应用保钾利尿剂，如安体舒通等。
(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等、3.临床表现：轻度表现为神志淡漠、感觉异常、肢体软弱无力，可出现恶心呕吐、腹胀及腹泻等，严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压。
还可有心动过缓及心律不齐，最危险的是高钾血症导致的心脏骤停。
4.护理措施（1）预防高血钾的发生：遵医嘱积极处理原发疾病，保护和改善肾功能。
保证病人足够的热量摄入，避免体内蛋白糖原的分解而释放钾离子。
大量书输血时，避免应用久存的库存血，低钾血症病人应严格遵守静脉补钾原则，以免发生高钾血症。
（2）纠正高钾血症:一旦发生高血钾，立即停用含钾药物与食物，遵医嘱采取各种护理措施，降低血清钾离子浓度，治疗期间，严密观察是生命体征、尿量，及时做血清钾测定和心电图检查（3）促进胃肠功能恢复：观察并记录腹泻的频率、量及性状，鼓励少量多餐的饮食方法，避免高纤维饮食，勿摄食刺激肠蠕动加快的食物，必要时，遵医嘱使用止泻药物，向病人说明止泻药的使用注意事项二血清钠血清钠的正常值：135-145mmol/L（一）低钠血症1.定义：是指对钠而言水相对增多及细胞内液相对增多，实验室检测血清钠浓度低于130 mmol/L2.临床表现：严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。
血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。
在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。
如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
3.常见原因：（1）单纯性低钠血症因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、利尿剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。
（2）抗利尿激素分泌异常（SIADH）主要是下丘脑受损后抗利尿激素(ADH)过量分泌所致,而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,体内水储留致“稀释性”低钠血症。
（3脑耗盐综合症（CSWS） CSWS是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠肽(ANP)脑钠肽(BNP)内源性洋地黄物质(EDLS)等神经介质分泌增多,使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症。
（4）尿崩症尿崩症常见于损伤垂体柄,下丘脑垂体后叶,使ADH分泌减少,肾脏尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使患者大量饮水,引起高容量稀释性低钠4.护理措施：（1）密切观察病情变化：观察病人意识、瞳孔及生命体征。
（2）检测血和尿的生化改变根据病情每日准确留取血、尿标本（3）正常掌握补钠量及速度:颅脑损伤后低钠原因复杂,虽然不同原因治疗方法不同,但严重低钠时均应先予常规补钠治疗,补钠应考虑每日生理需要量及使用脱水剂后丢失的钠量。
补钠方式根据缺钠程度而定,轻,中度低钠者采用口服补钠或静脉补钠。
重度低钠者,给予口服(鼻饲)补钠，补钠时严密监测血钠。
医药（4）轻症患者给与高盐饮食或鼻饲高盐饮食或口服氯化钠，中重度低钠患者伴有腹胀、呕吐等肠道无力症状情况，因此以静脉补充为宜，SIADH患者嘱限制水入量（5）体位护理：低钠可以导致脑水肿加重甚至加重心脏负担，因此给与头高位20-30度，脑性耗盐患者往往存在血压体液不足，则采用头高足高位（6）准确记录出入量，所有患者均记录每小时尿量、尿色并记录24小时尿量，保存24小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时250ml并连续2-3小时出现，应及时通知医生(7)低钠血症患者因为采血及输液均不存在时间的可选择性，因此采血时患者正在输液，这时会对检验结果产生影响，因此在输液肢体的对侧肢体采血，而且避免输注高渗盐的时候采血(二)高钠血症1.定义:血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症。
高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征，高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。
常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。
2.常见原因：(1)水摄入不足见于水源断绝昏迷的患者，不知饮水也无人帮助进水，或疾病所致吞饮障碍日停止进水(包括食物中的水)，体液的丢失占体重的2%。
完全断水7- 10d即体液的丧失达到体重的15%可致死亡。
(2)水丢失过多常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障碍而水分补充不足。
(3)钠排泄障碍肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出减少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上称此为“特发性高钠血症”。
(4)钠输入过多常见于注射NaHCO3，过多高渗性NaCl输入等等，病者多伴有严重血容量过多。
3.临床表现:乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状，神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热.4.护理措施：(1)每日监测血钠、尿钠等生化指标注意其动态变化，以指导临床治疗，同时注意血钾的变化，血钾过低（高）时应及时处理，以防低（高）血钾对机体产生危害。
(2)准确记录出入量高钠患者每日口服或胃管注入温开水200ml/次，2～4h1次。
要严格监测尿量，保持液体出入量平衡。
合理安排输液计划，控制液体滴速。
所输液体张力越低，输液速度就应越慢，以防发生脑水肿。
(3)饮食护理严格限制钠盐的摄入给予无盐饮食，烹调时不用酱油和味精。
同时要保证热量、蛋白质、脂肪及维生素的供给，必要时给予要素膳食，使用时要适当加温。
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