冠脉支架内血栓-分期机制精品PPT课件
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支架内血栓 ppt课件
Late ST 61 pts (40%)
Incidence density: 1.3 / 100 patient years
DES肯定的ST发生率:
Bern-Rotterdam Cohort Study @ 4 Years
Wenaweser P et al. J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1134-
支架内血栓 In-Stent Thrombosis
ARC 支架内血栓定义
• Definite/Confirmed （肯定的）
– Acute coronary syndrome AND – [Angiographic confirmation of thrombus or occlusion OR – Pathologic confirmation of acute thrombosis]
• Possible （不能排除的）
– Unexplained death after 30 days
支架内血栓的预后
SES (N=13) Death Myocardial Infarction 4 13 BMS (N=15) 5 13
Fatal MI
Q Wave MI Non-Q Wave MI
Stone G et al. NEJM 2007;356:998-1008
SIRTAX – Definite ST @ 4 Years
Pooled Data from RAVEL, SIRIUS, C-SIRIUS, E-SIRIUS
4
8 5
4
5 8
Similar mortality observed for SES and BMS thrombosis
支架内血栓发Biblioteka 时间ST = stent thrombosis; SAT = subacute stent thrombosis; LST = late stent thrombosis; VLST = very late stent thrombosis. Adapted from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
冠状动脉支架置入术ppt课件
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10
支架置入术过程 5.退出导管、切口包扎
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11
支架置入术前护理
心理护理
介绍手术知识及手术过程饮食指导 Nhomakorabea可进食清淡易消化食物，但 不可过饱
活动与休息
训练床上大小便，保证充足 睡眠，穿好患服取下金属物 品。
药物准备
予调脂抗血小板药物
（拜阿司匹林、氯吡格雷、他汀类）
肾功能差者给予水化
5
并发症的观察：冠脉痉挛、冠脉穿孔、支架脱落、血管穿刺并 发症、出血、肾损害、造影剂过敏等。
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14
出院指导
术后一年复查冠脉造影
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15
出院健康教育
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16
复习思考
支架植入术后护理措施有哪些？
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17
演示完毕，感谢您的聆听
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18
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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4
PCI的发展
01
单纯球囊扩张 阶段
02
裸金属支架 阶段
03
药物洗脱支架 阶段
04
生物可降解支架 阶段
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5
复习思考
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6
支架置入术过程 1.穿刺
桡动脉 股动脉
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7
支架置入术过程 2.置入导丝和鞘管
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8
支架置入术过程 3.冠脉造影
动脉狭窄
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9
支架置入术过程 4.支架置入
冠状动脉支架置入术
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1
学习目标
01 02 03 04
冠脉支架内血栓分期机制
冠脉支架内血栓分期机制
第12页
谢谢
冠脉支架内血栓分期机制
第13页
冠脉支架内血栓分期机制
第3页
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确IST：造影后证实存在血流受阻
血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能IST：PCI术后30天内发生任何
不明确原因死亡；或者术后任何时间 发生支架置入冠脉供血区域内心肌梗 死； 3、不排除IST：PCI30天后发生难以解 释死亡。
• 3、当前详细机制及生物学过程未完全明确， 可能主要机制包含：血管内皮损伤；血小板 活化和聚集；血液理化性质改变；血流动力 和血液改变等；
冠脉支架内血栓分期机制
第5页
血小板活化、聚集1
在正常血液循或病
理刺激因子作用下,PCI过程中球囊机
械扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病
冠脉支架内血栓分期机制
第4页
血栓形成原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不妥及介入操作技术不够完美相关， 其中包含血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已显著狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物过敏反应等相关；
第7页
抗血小板聚集药品
冠脉支架内血栓分期机制
第8页
冠脉支架内血栓分期机制
第9页
冠脉支架内血栓分期机制
第10页
冠脉支架内血栓分期机制
第11页
替格瑞洛
替格瑞洛是首个口服可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷关键靶受体P2Y12；
ADP受体阻滞剂经过抑制血液中血小板 作用，从而降低复发性血栓事件发生。
血栓形成机制和临床抗栓策略PPT幻灯片课件
• 一项多中心、前瞻性研究，对中国18个省市51家医院的2973例因疑似ACS住院的患者进行调查，了解其治疗现状。
G.ao R, et al. Heart. 2008 May;94(5):554-60
当前抗血小板治疗存在的问题
阿司匹林 • 抗血小板效应相对较弱1 • 存在阿司匹林无应答或抵抗(5%-75%)，可导致不良预后2
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。
纤维蛋白原
血小板
破裂的斑块 动脉管壁
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。
抗栓治疗靶目标：血小板系统、凝血系统
磺达肝癸钠
组织因子 阿司匹林
动脉血栓性疾病主要采用抗血小板治疗
动脉血栓：
• 动脉血栓富含血小板，纤维蛋白相对较少 • 抗血小板治疗用于动脉血栓性疾病的预防和急性
治疗
静脉血栓：
• 静脉血栓富含纤维蛋白和红细胞，血小板较少 • 抗凝治疗主要用于静脉血栓性疾病的预防和治疗
Gross PL, Weitz JI. Clin Pharmacol Ther. 2009 Aug;86(2):139-46 Mackman N, et al. Nature. 2008 Feb 21;451(7181):914-8. .
抗血小板治疗作用靶点
P2Y12 受体抑制剂： 坎格雷洛
氯吡格雷 elinogrel
普拉格雷 替格瑞洛 噻氯匹定 ADP
PGE1
P2Y12
凝血酶PAR-1 拮抗剂：
E5555
vorapaxar 凝血酶
血栓素抑制剂:
阿司匹林
G.ao R, et al. Heart. 2008 May;94(5):554-60
当前抗血小板治疗存在的问题
阿司匹林 • 抗血小板效应相对较弱1 • 存在阿司匹林无应答或抵抗(5%-75%)，可导致不良预后2
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。
纤维蛋白原
血小板
破裂的斑块 动脉管壁
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。
抗栓治疗靶目标：血小板系统、凝血系统
磺达肝癸钠
组织因子 阿司匹林
动脉血栓性疾病主要采用抗血小板治疗
动脉血栓：
• 动脉血栓富含血小板，纤维蛋白相对较少 • 抗血小板治疗用于动脉血栓性疾病的预防和急性
治疗
静脉血栓：
• 静脉血栓富含纤维蛋白和红细胞，血小板较少 • 抗凝治疗主要用于静脉血栓性疾病的预防和治疗
Gross PL, Weitz JI. Clin Pharmacol Ther. 2009 Aug;86(2):139-46 Mackman N, et al. Nature. 2008 Feb 21;451(7181):914-8. .
抗血小板治疗作用靶点
P2Y12 受体抑制剂： 坎格雷洛
氯吡格雷 elinogrel
普拉格雷 替格瑞洛 噻氯匹定 ADP
PGE1
P2Y12
凝血酶PAR-1 拮抗剂：
E5555
vorapaxar 凝血酶
血栓素抑制剂:
阿司匹林
冠脉支架内血栓分期机制课件
血管内超声
可观察到支架贴壁情况、 内膜覆盖情况，有助于判 断血栓分期。
光学相干断层成像
可观察到血管壁、斑块及 血栓的形态学特征，有助 于判断血栓分期。
实验室诊断
凝血功能检测
检测凝血酶原时间、活化 部分凝血活酶时间等指标 ，评估血栓形成风险。
血液流变学检测
检测红细胞压积、血浆粘 度等指标，评估血液高凝 状态。
其他治疗方式
药物治疗联合其他非药物治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，可提高治疗效果，减少并发症 。
康复治疗
包括心理康复和生理康复，帮助患者调整心态，改善生活方 式，提高生活质量。
05
案例分析
案例一：早期支架内血栓形成
总结词：早期支架内血栓形成通常发生 在支架植入后不久，与手术操作和术后 抗凝不足有关。
02
开展大规模临床研究，比较不同 药物、不同治疗方法的疗效和安 全性，为临床决策提供科学依据 。
优化诊断方法
开发更加敏感、特异的检测方法，提 高冠脉支架内血栓的早期诊断率，降 低漏诊和误诊的风险。
建立标准化的诊断流程和规范，提高 诊断的准确性和可靠性，为治疗提供 更加准确的依据。
创新治疗策略
探索新的药物作用靶点，开发更加有 效的药物，提高冠脉支架内血栓的治 疗效果。
了解冠脉支架内血栓形成机制 对于预防和治疗术后血栓形成 具有重要意义。
研究目的
探讨冠脉支架内血栓形成不同阶段的特点和机制 。
分析不同阶段血栓形成与患者临床特征、病变特 点和植入支架类型的关系。
为预防和治疗冠脉支架内血栓形述
定义与分类
定义
治疗方案：立即进行溶栓治疗，同时加 强抗凝和抗血小板治疗。
诊断为早期支架内血栓形成，经再次冠 状动脉造影证实。
冠脉支架术及护理课件
因
素
ppt课 件
诱因
情绪激动
体力活动增加
饱食、大量吸烟和饮酒等 有关
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冠心病辅助检查
1997
1.心电图动态心电图
2.超声心动图
HeartPoint
3.核素心肌显象 4.心电图负荷试验 5.血液学检查
6.冠状动脉CT
7.冠脉造影
Right
CoArorntearryy
Aorta
Left Main
术后护理—抗凝治疗
继
续
抗
凝
治
疗
者
，
应
注
音
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术后护理—遵医嘱服药
①抗血小板药物：为了减少由于内皮细胞损伤和血小板激活引起支架内 血栓，抗血小板治疗非常重要，最常用的为阿司匹林，常规剂量为每日 100-300毫克， 一般建议术后终身服用
②硝酸酯类：可扩张血管，减轻心脏负荷。常用硝酸甘油，硝酸异山梨 酯等
通过导引导丝送入输 送系统(球囊+支架), 显示球囊预扩后，血管 内的斑块被挤压紧贴血 管内壁，球囊带支架可 以顺利通过。输送系统 到达预定位置后，医生 使用压力泵加压，撑开 支架
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支架进入 支架扩张 安放支 架
6.支架植入
红色区域为狭窄的血管放入支架后变粗，使得血 流正常通过
7.切口包扎
Coronary Artery
Left
Circumflex
Left Anterior
Descending
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左紧地勤厨 右错骨下勤版
上腔解源 右股状勤服
办罪
绿默服 心肌 下腔解路 降主勤量
左领骨下勤耀 左体勤册
血栓形成的机制及其相关PPT课件
定期检测血脂、血糖、血压等 指标，了解自己的健康状况， 及时发现并控制慢性疾病。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
早期识别高危人群
对于具有高血压、糖尿病、肥胖等 高危因素的人群，应加强监测和管 理，采取针对性的预防措施。
及时治疗原发病
积极治疗高血压、糖尿病等原 发病，控制病情发展，预防血
栓形成。
药物治疗与手术干预
总结词
在必要时，药物治疗和手术干预是预防和控制血栓形成的必要手段。
02 血栓形成的原因与风险因 素
遗传因素
遗传性血栓形成
部分人群由于遗传基因变异，导 致体内凝血和抗凝机制失衡，容 易发生血栓形成。
家族史
家族中有血栓形成史的人群，其 发生血栓的风险相对较高。
生活习惯与环境因素
01
02
03
不良饮食习惯
长期高脂肪、高糖、高盐 饮食，缺乏膳食纤维摄入， 增加血液粘稠度，促进血 栓形成。
手术治疗
机械取栓
血管成形术
使用机械装置将血栓从血管内取出， 恢复血液流通。
使用球囊扩张或支架植入的方法，恢 复血管通畅。
导管溶栓
通过导管将溶栓药物直接输送到血栓 部位，提高溶栓效果。
康复治疗与护理
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性 化的康复训练计划，包括运动、
理疗等，促进患者ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复。
生活方式调整
血栓形成的过程与机制
总结词
血栓形成是一个复杂的过程，涉及到血小板、凝血因 子、血管内皮细胞等多种因素的相互作用。当血管内 皮受损时，血小板和凝血因子会迅速到达受损部位并 发挥作用，最终形成血栓。
详细描述
血栓形成是一个复杂的生物学过程，涉及到多种因素的 相互作用。当血管内皮受到损伤或炎症刺激时，内皮下 的胶原纤维暴露出来，吸引血小板和凝血因子到达受损 部位。血小板在受损部位粘附、聚集，形成血小板血栓 。同时，凝血因子也发挥作用，促进血液从液态转变为 凝固态，形成纤维蛋白网，进一步加固血小板血栓。随 着血栓的不断扩大，最终可能导致血管阻塞，影响血液 循环。
冠状动脉支架植入术PPT课件
戒烟限酒、控制 体重，减少冠状 动脉其他部位出 现新的狭窄；
支架内再狭窄通 常出现在术后6 个月至1年左右。 因此，术后6个 月左右的冠状动
脉造影复查是必 要的。
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28
优缺点
优点
缺点
☆ 与冠脉搭桥术相比:应用起来比 较简单，而且避免或者是减少 了全麻、开胸、体外循环、中 枢神经系统等的并发症和患者
(Intravascularstent ,IVS )在2 年半的时间里保持 通畅.
为了解决PTA 后急性 闭塞和慢性再狭窄两 项主要并发症, IVS 才 受到重视而发展起来.
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4
血管支架临床应用里程碑
术后再狭窄发生 率仍达２０％～ ３０％左右
☆裸支架阶段(1993年应用于临床)
术后再狭窄率 10%左右
裸支架阶段1993年应用于临床药物支架阶段2003年应用于临床血管支架临床应用里程碑术后再狭窄发生率仍达2030左右术后再狭窄发生率仍达2030左右术后再狭窄率10左右术后再狭窄率10左右支架植入后再狭窄的发生机制机制支架植入内膜剥脱血小板粘附聚集分泌炎性因子白细胞的黏附聚集血管炎性反应及早期血栓的生成几周后平滑肌细胞发生表型转化肌纤维母细胞增殖合成分泌迁移细胞外基质沉积于血管壁上再狭窄
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手术过程22
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手术过程23
☆ 冠心病 ☆ 球囊扩张术 ☆ 支架植入术
1
2精选ppt课件最新
324
过程
☆ 氯吡咯雷负荷300mg顿服； ☆ 手术开始前,支架被置于血管成形术的微
型球囊上,随后使用导管引导球囊和支架从 患者大腿的股动脉处进入血管,到达冠状动 脉变窄或发生阻塞的部位；
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血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能 与操作不当及介入操作技术不够完美相关， 其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余 管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部 位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支 架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及 患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；
支架术后血栓形成
定义
• 支架内血栓形成（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后，
在支架内发生血栓性病变，并经冠 状动脉造影证实。
2
分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血
栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；
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抗血小板聚集药物
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替格瑞洛 替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷 酸腺苷的关键靶受体P2Y12；
ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板 的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也 是伟大的，所以不要放弃，坚持就是 正确的。
3
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受
阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的
任何不明确原因的死亡；或者术后任 何时间发生的支架置入冠脉供血区域 内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难 以解释的死亡。
4
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
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血小板活化、聚集2
动脉内支架置入后 ，往往出现动脉 内膜损伤 、内皮下胶 原和血小板粘附 蛋白的暴露，进而激活血小板形成白 色血栓， 填封损伤部位， 并促进局部 炎症反应的发生 ； 炎症细胞、 内皮 细胞和血小板进一步活化。 同时释放 大量的细胞因子、 生长因子 ，促进平 滑肌细胞向损伤部位迁移增殖 ， 而导 致新生内膜增生和血管壁重构， 最终 导致支架植入术后再狭窄。
• 3、目前具体的机制及生物学过程未完全明 确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤； 血小板活化和聚集；血液的理化性质改变； 血流动力和血液改变等；
5
血小板活化、聚集1Байду номын сангаас
在正常血液循环中,血小板处于静息状态。 当血管内皮损伤或在某些生理或病理 刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械 扩张。挤破粥样硬化斑块 ，暴露病变 的内皮下促凝结构 ，激肽系统激活 ， 斑块的组织因子暴露从而诱发血小板 激活，导致血小板功能亢进。促进血 小板之间相互粘附和聚集导致血管内 血栓形成 。