阿尔茨海默病简介
老年痴呆症-阿尔茨海默病
02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降，表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难，词汇量减少，难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断，难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息，方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全，避免 发生意外事故，如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助，如饮食、 洗漱、穿衣等，以及心理支持，
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等，有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病，降低脑血管疾病的发生， 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动，多与他人交流，保持 大脑的活跃度，有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动， 刺激大脑功能，提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等，可以缓解症状，提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表，用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表，用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆，表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化
阿尔茨海默病的病程从早期到晚期的变化阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，通常会导致认知和记忆功能的逐渐下降。
病程通常可分为早期、中期和晚期，每个阶段都具有特定的症状和变化。
早期阶段是阿尔茨海默病的初期症状，通常表现为轻度记忆问题。
比如，患者可能会忘记刚才发生的事情，忘记约会或者遗忘自己的日常任务。
这些记忆问题可能会逐渐加重，患者可能开始忘记亲密的人的名字和熟悉的地方。
他们可能会变得困惑、迷失方向，并感受到情绪上的波动。
此外，他们还可能出现语言障碍和注意力不集中等问题。
随着疾病的进行，进入中期阶段，症状会变得更加明显和严重。
患者可能会遇到更多的记忆问题，有时可能无法记住自己的家庭成员的名字或面孔。
他们的行为可能变得奇怪和混乱，例如迷路、无法找到物品或者重复相同的任务。
此外，他们还可能患有语言障碍，不能流畅地表达自己的想法和情感。
肢体活动也可能受到影响，出现行走困难的情况。
进入晚期阶段，阿尔茨海默病的症状更加显著和严重。
患者可能逐渐失去对现实世界的理解和认知能力。
他们可能无法识别自己的家庭成员和熟悉的人，甚至可能忘记自己的身份。
他们可能会变得完全依赖他人的照料，无法自我照顾。
此外，他们可能会丧失生活技能，例如吃饭、穿衣和洗漱等基本自理能力。
他们的肌肉可能会变得僵硬，身体机能逐渐退化。
除了认知和行为问题，阿尔茨海默病可能还会导致其他健康问题。
例如，患者可能容易感染，免疫系统可能受到影响。
他们可能会出现体重下降、失眠和抑郁等情况。
因为阿尔茨海默病是一种进行性疾病，没有完全治愈的方法。
然而，一些治疗和护理措施可以帮助减缓病情，改善患者的生活质量。
总之，阿尔茨海默病的病程从早期到晚期显示出一系列不同的变化。
早期阶段通常表现为轻度记忆问题和情绪上的波动，中期阶段症状更加明显，如记忆丧失、困惑和肢体活动困难，晚期阶段则是认知和行为能力的严重退化。
了解病程和症状的变化有助于早期诊断和有效管理这一疾病，并为患者和家庭提供适当的支持和照护。
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，是中老年人常见的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的主要类型。
该病由德国神经病学家Alois Alzheimer于1906年首次发现并描述，以他的名字命名。
阿尔茨海默病表现为渐进性的认知和记忆障碍、行为和个性改变，最终导致病人失去独立生活的能力并丧失人格。
阿尔茨海默病的病因和发病机制仍不完全清楚。
当前研究认为，阿尔茨海默病可能与以下因素有关：1. 遗传因素：阿尔茨海默病有很强的家族聚集性，遗传基因研究已经发现，阿尔茨海默病的发生与多个基因有关，其中最重要的风险基因为APOE ɛ4（载脂蛋白 E ɛ4），该基因是阿尔茨海默病最常见的风险因素。
APOE ɛ4的携带者有更高的患病风险，并且随着携带基因的数量增加，患病的风险也会增加。
2. 神经退化：阿尔茨海默病的特征性病理改变是神经元和突触的严重损失。
具体来说，神经细胞体和树突萎缩，而突触丧失或退化，这样会导致有关认知和记忆的神经回路的功能失调。
神经退化还导致了神经元和胶质细胞中特殊的蛋白质聚集，特别是β淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白，这是阿尔茨海默病的关键特征之一。
3. 神经炎症：神经炎症可能是阿尔茨海默病发病机制中的一个重要环节，患者的大脑组织中的神经胶质细胞会释放炎症介质，引起局部神经元的炎症反应，从而加速神经退化和记忆丧失。
4. 神经递质异常：神经元通信依赖于神经递质，而许多神经递质，包括乙酰胆碱、谷氨酸和多巴胺，在阿尔茨海默病的大脑中发生异常。
神经递质改变会导致大脑神经元的功能异常，并加速神经退化进程。
总之，阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，可能涉及到遗传、神经退化、神经炎症、神经递质异常等多个方面。
虽然目前我们还没有解决阿尔茨海默病的方法，但通过提高公众意识并加大研究力量，我们有望在未来找到有效的预防和治疗方法，帮助患者减轻痛苦并提高生活质量。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔兹海默症百度百科
阿尔兹海默症百度百科简介阿尔兹海默症（Alzheimer’s Disease），是一种以失智为主的慢性进行性神经系统疾病。
该疾病以老年期为主要发病期，病程漫长，逐渐导致记忆力、思维能力和日常功能的丧失。
阿尔兹海默症是老年痴呆的最常见原因，占到所有痴呆症患者的大约60-70%。
病因与发病机制阿尔兹海默症的病因目前尚未完全明确，但有研究表明与多种因素有关。
其中，遗传因素被认为是阿尔兹海默症发病的重要因素之一。
阿尔兹海默症患者脑组织中通常存在大量异常的蛋白质沉积，包括β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质沉积可以导致神经元的退行性改变和神经元损害。
此外，炎症反应、氧化应激、突触可塑性缺陷等也被认为与阿尔兹海默症发病机制密切相关。
随着研究的不断深入，人们对阿尔兹海默症病因和发病机制的认识正在不断扩展。
症状阿尔兹海默症的症状通常会在患者的认知能力下降时逐渐出现。
早期症状包括记忆力下降、学习和理解能力减退、轻度语言障碍等。
随着疾病的进展，患者可能出现认知障碍、情绪不稳定、日常生活能力下降以及行为和人格变化等症状。
在晚期，患者可能完全失去自理能力，需要持续陪护和照料。
诊断与治疗阿尔兹海默症的诊断通常是通过医生的临床评估和相关的实验室检查进行的。
医生会评估患者的认知功能、行为和日常生活能力等方面的情况，同时排除其他可能引起类似症状的疾病。
在确诊阿尔兹海默症后，治疗主要是以缓解症状和延缓疾病进展为目的。
目前，临床上常用的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以提高神经递质的含量，改善患者的认知功能和行为症状。
此外，心理疗法和康复护理也可以帮助患者维持日常生活能力和提高生活质量。
预防与照顾阿尔兹海默症是一种目前无法完全治愈的疾病，但一些预防和照顾措施可以帮助延缓病情的进展和改善患者的生活质量。
1.健康生活方式：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠和保持社交活动等，可以帮助维持大脑的健康状态。
阿尔兹海默症原理
阿尔兹海默症原理阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种导致脑组织逐渐变性和损伤的神经退行性疾病。
它是老年性痴呆的最常见病因，大约占到50-70%的老年痴呆患者。
阿尔茨海默病主要影响到大脑皮质和海马回，导致记忆力、思维能力和行为的逐渐恶化。
阿尔茨海默病的精确机制尚不完全清楚，但研究者们相信它与脑内异常蛋白质的积聚和神经元的损伤有关。
以下是阿尔茨海默病的一些主要原理：1. β淀粉样蛋白（Amyloid-β）的沉积：AD发生初期，脑内会积聚大量的可溶性β淀粉样前体蛋白（APP）。
这些蛋白质被酶剪切，形成一种叫做β淀粉样蛋白（Aβ）的小碎片。
在正常情况下，Aβ会被清除，但在AD患者中会积聚成残留物，并形成了β淀粉样斑块，这是AD的典型病理标志。
2. Tau蛋白的异常聚集：另一个重要的标志性病理特征是Tau蛋白的异常聚集。
Tau蛋白在正常条件下维持着神经元的稳定性和结构。
然而，在AD患者中，Tau蛋白会失去其正常的功能，并与其他Tau蛋白结合形成纤维缠结体。
这些缠结体干扰了神经元的正常通信和养分传递，并在患者的脑组织中形成了神经纤维缠结。
3. 神经元的死亡和突触损伤：Aβ沉积和Tau蛋白异常导致神经元的死亡和突触的退化。
患者的脑组织中可见大量的神经元凋亡现象，导致脑容量的缩小和脑区的功能障碍。
此外，突触连接的损坏也会影响神经递质的释放和信息传递，导致认知能力的下降。
4. 炎症反应和氧化损伤：阿尔茨海默病患者的脑组织中常常伴随有炎症反应和氧化损伤。
炎症反应促进了Aβ沉积和Tau蛋白异常，并使神经元更容易受到损伤。
氧化损伤则来自于自由基的过度产生，导致细胞膜的氧化和DNA的损伤。
5.神经递质失衡：AD患者的脑内存在神经递质失衡的情况，特别是乙酰胆碱的缺乏。
乙酰胆碱在神经信号传递中起到重要作用，而AD患者中乙酰胆碱合成和释放都受到干扰，导致记忆和认知功能的丧失。
尽管阿尔茨海默病的机制多方面且复杂，但研究者们希望通过深入研究这些过程，找到相应的治疗方法。
阿尔茨海默病
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• 目前尚无特异性的生化标志可以用于确诊AD。主要 用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危 险因素、排除其他病因所致痴呆。 • （1）血常规 • （2）血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能 • （3）维生素B12、叶酸水平 • （4）甲状腺素 • （5）对于高危人群或提示有临床症状的人群应进 行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学 检查。
• 神经影像学检查 • （1）结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学 表现。 • 头CT （薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显， 特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测 皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、 进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞 叶痴呆等)的改变更敏感。 • （2）功能性神经影像 • 如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴 呆诊断可信度。 • 18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、 后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。 AD晚期可见额叶代谢减低。18 FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为 93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD 与其他痴呆的鉴别诊断。
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表1：NINCDS-ADRDA很可能AD的标准 诊断标准 1) 痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。2) 两个或两个以上认知功能缺损，且进行性 恶化。 3) 无意识障碍。 4) 40～90岁起病，多见于65岁以后。 5) 排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。 支持 标准 1) 特殊性认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害。2) 日常 生活功能损害或行为方式的改变。 3) 家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。 4) 实验室检查腰穿压力正常； 脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加； CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。 排除标准 1) 突然起病或卒中样发作。 2) 早期有局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。 3) 起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。
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• 思维消失阶段：思维中不在有“过去”、 “现在”、“未来”，仅凭身体记住吃
饭、睡觉、运动等，并会对阻碍这些行为 的人表示不高兴。
痴呆：是一种“自我”意识消失的 过程
未来
• 发觉“自我” 被忽视
现在
• 失去“自我” 存在感
过去
• 放弃“自我” 的争取
三个阶段（中国痴呆诊疗指南）
• 1，临床前AD • 2，AD所致轻度认知损害（MCI） • 3，AD所致痴呆
诊断（中文标准）
• 1. 记忆或 认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。 • 2. 神经心理学测评证实存在显著的情节记忆损害，如中文版延迟故事回忆（DSR）不同
年龄分界值：50岁及以上者＜15.5分、65岁及以上者＜11.5分、75岁及以上者＜9.5分， 平均＜10.5分。 • 3. 精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据，如中文版简易精神 状态检查（MMSE）不同教育程度分界值：文盲组≤19分、小学组≤22分、初中及高中组 ≤23、高等教育组≤26分，平均≤23分。 • 4. 工作或日常生活能力受损，如中文版工 具性日常生活活动量表（IADL）得分≤ 16分。 • 5. 整体状态评价 为轻度痴呆及以上，如痴呆评定量表（CDR）得分≥0.5分。 • 6. 神经影像学证据：海马体积缩小，如MRI显示左侧海马体积≤1.96 cm3，右侧海马体积 ≤2.01 cm3；或内侧颞叶萎缩，如MTA-scale 75岁以下者≥2分，75岁以上者≥3分。 • 7. 除外其他病因：认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗死或严 重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉 及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；或具有行为变异和额叶和（或）前 颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出 特征；或其他可逆原因如激素或代谢异常，甲状腺 功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑 郁症。
• 御殿场高原病院（日本第一家专门治疗老 年痴呆的医院，2011年改名为富士山麓病 院）的病例报告总结。
他们的病例报告中，都没有针对痴呆本身用 任何药物！然而，依然有非常高的好转和 治愈率（当然是相对于其他医院）。
步出夏门行·龟虽寿
• 神龟虽寿，犹有竟时。 • 螣蛇乘雾，终为土灰。 • 老骥伏枥，志在千里。 • 烈士暮年，壮心不已。 • 盈缩之期，不但在天。 • 养怡之福，可得永年。 • 幸甚至哉！歌以咏志。
关“心”
实现“自我” 及“存在价
值” 了解“生活史”
抚慰心灵创伤
尊重和重视
陪伴
洗漱、进食、服药、排便等
生活史
• 生活史指的是人生经历。 • 不同的人生经历会形成不同的痴呆症状。 • 面对不同的症状，需要找到真正的来源，从而
制定相应的对策。
• 比如反复说媳妇偷钱的老人，往往是源于婆媳关系不 好，最关键是儿子也疏远老母亲。
记忆技巧法
➢首词记忆法 ➢PQRST法（Glasgow）
P-(preview)预习或浏览要记住的段落内容 Q-(question)向自己提问该段的目的或意义 R-(read)仔细阅读材料 S-(state)用自己的话陈述从段落中得到的信息 T-(test)用回答问题的方法检验自己的记忆
➢编故事法
注意力和集中力训练
神经心理测验
• 简易精神状态检查（MMSE） • 延迟故事回忆（DSR） • 画钟测验（CDT） • 中文版工 具性日常生活活动量表（IADL） • 痴呆评定量表（CDR） • 阿尔茨海默病评估量表（ADAS）
四个问题
• （1）是否在一天内重复同样的话或者讲同 样的故事？
• （2）是否多次出现不识日期、时间或者昼 夜的情况？
预防措施
• 措施1：必须要有不会消失“未来”的生活。 养成创造“未来”思维的习惯。比如“目标、 计划、约定、期待、心愿等”
• 措施2：为了实现“未来”而行动。比如“保 持学习和工作；维持发展人际关系；确保卫 生、营养、运动、睡眠等维持健康；运用和积 累新知识；审视、反省和完善思维与行动；爱 护他人并被关心和爱护着。”
• 再比如，反复藏东西的老人，往往是经历过战乱和饥 荒的人，强烈的生存危机让老人潜意思里觉得藏住食 物会有安全感。
正确交流
• 1，给予老人足够的参与感和自主选择，让 老人感到足够的重视和尊重。
正确交流
• 1，给予老人足够的参与感和自主选择，让 老人感到足够的重视和尊重。
“晚上想吃什么？”VS“晚上想吃面条还是饺子呢？”
• （3）是否能独立理财 • （4）是否有方位感下降？
------------阿尔茨海默病问卷调查
• 三级预防
预防
一，预防正常对象发生认知损害
二，预防轻度认知损害者进展成痴呆
三，防治痴呆进一步恶化并出现并发症
痴呆危险因素
1，生理因素 高血压、高胆固醇、肥胖、糖尿病、体力活动不足等
2，心理因素---容易痴呆的情绪（非指南） A，寂寞、悲伤、懊悔、遗憾、失落（源于以前的生活史）
➢猜测游戏 ➢删除作业 ➢时间感训练 ➢数目顺序 ➢代币法训练
推理及解决问题能力的训练
➢指出报纸中的消息 ➢排列数字 ➢问题状况的处理 ➢从一般到特殊地推理 ➢分类训练
中国痴呆诊疗指南---治 疗
• 认知疗法治疗轻中度AD的证据不充分 • 音乐疗法、按摩、芳香疗法等有助于缓解痴呆患
者的妄想、激越、焦虑等精神症状 • 针刺治疗可以改善痴呆患者的记忆和生活能力，
但针刺方法的差异性和依从性影响了疗效的稳定 • 经皮电刺激对痴呆的作用不确定
换个角度
• 在临床上，老年痴呆患者认知障碍首发表 现为记忆功能障碍。而且常常作为主要症 状贯穿整个疾病过程。
我们可以从“遗忘”角度来分析痴呆
三种情形
1，糟了！我要去交手机话费的，忘记了！ 2，不是我摔坏那个瓷碗的！（事实上就是
------------曹操
正确交流
• 1，给予老人足够的参与感和自主选择，让 老人感到足够的重视和尊重。
“晚上想吃什么？”VS“晚上想吃面条还是饺子呢？”
• 2，给予老人足够的鼓励，提高老人的热情
正确交流
• 1，给予老人足够的参与感和自主选择，让 老人感到足够的重视和尊重。
“晚上想吃什么？”VS“晚上想吃面条还是饺子呢？”
生素C以对于痴呆预防和治疗有效（除了保 健品推销员）
治疗
• 药物治疗 • 非药，谷氨酸受体拮抗剂 • 3, 1与2联合治疗 • 4，尼麦角林 • 5，中药 PS:目前没有任何药物可以治愈AD，所有指南
相关药物最欣慰的作用也只是改善症状。
非药物治疗
• 认知训练 • 环境疗法 • 音乐疗法 • 芳香疗法 • 针灸疗法 • 经皮电刺激 • 推拿
• 措施3：确立不失去“现在”思维以及实施 能力的习惯。即老人的“自我实现”和 “存在价值”要被认可。要让老人有“被 尊重和被重视”的生活。
• 措施4：前3点 应该从正常阶段起，由全家 一起制定计划实施。
对应方法（治疗方法）
• 一：正确的关心 • 二：正确的交流（如何正确的与痴呆患者
说话） • 三：丰富其他的交流方式
你，刚打破的！） 3，（儿子来敲门…）你是谁啊？我不认识你
三种“遗忘”
未来
• 忘记计划 的事情
现在
• 忘记现在 发生的事 情
过去
• 忘记已经 发生、存 在甚至从 过去起一 直存在的 事情
痴呆的分级/阶段（非指南）
轻度
未来 消失
中度
现在 消失
重度
过去 消失
最重
思维 消失
各阶段的表现特征
• 遗忘未来阶段：对自己的状态感到不安、 焦虑，对社会和家庭感到不满，感到不被 重视以至于开始对事情漠不关心，不再计 划、安排做任何事情，甚至出现抑郁。
买鸡蛋
家
忘记家在哪里
忘记出门要干
什么/忘记要 去哪里
忘记付钱/忘 记已经付钱/ 忘记已经找钱
找不到鸡蛋/ 忘记要买什么
买鸡蛋，做蛋糕给孙子
给孙子做 蛋糕
回家
家 去商店
付钱
买鸡蛋
其他交流方式
• 工作、交友、学习、游玩、聊天
建议： 每天用20~30分钟（晚饭时间），和老人交
谈，坚持20天以上，就能发现老人的精神 状态好转。也会发现，原来我们的老人一 直处于多么孤独的状态！
• 遗忘现在阶段：由于被周围的人，尤其亲 人疏远，强烈的感觉自己失去了“存在价 值”，自卑、恐惧等负面情绪加剧。于是 开始出现虚张声势、抑郁等表现，与他人 之间的矛盾频繁发生。
----------从某种角度上观察，像是一种 最后的挣扎
• 遗忘过去阶段：由于争取“自我实现”、 “存在价值”的失败，强烈的挫败感使得 放弃了生存意志，任由存在过的事情从思 维里消失，从而出现各种我们无法理解的 重复行为。
诊断
• 1，起病隐匿-------认知功能损害逐渐出现6个月以上 • 2，经“观察”有明确认知功能恶化病史-----------来自家属
的信息 • 3，病史和检查证实存在突出的认知损害，包括记忆、言
语、视觉、执行能力等------------来自医生的判断和评估 • 4，辅助检查：β样蛋白沉积（A β ）、脑脊液tau蛋白水
阿尔茨海默病简介
Alzheimer’s Disease（AD） 地矿医院康复治疗中心
• 由德国医生阿尔茨海默于1907年首先报
道，他在一例进行性痴呆患者的脑内发现 了大量的老年斑（SP）和神经纤维缠结 （NFT）。后来由他的老师，为这种疾病命 名为阿尔茨海默病。
认识
• 痴呆：是一种以记忆和认知损害为特征的 临床综合征。不是具有特定病因的疾病。
平、影像学提示海马萎缩、FDG-PET等等