急危重症有机磷农药中毒病例讨论PPT课件

• 什么是有机什磷么农是药有中机毒磷农药中毒
❖有机磷农药中毒（OPP）是指接触或口服 有机磷农药后引起的以胆碱酯酶活性下降， 出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症 状为主要表现的中毒性疾病。
什么是有机磷农药
❖ 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。
❖ 按毒性程度分为：
• 剧毒 • 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、氧化乐果 • 高毒 • 敌敌畏 • 中毒 • 乐果、敌百虫 • 低毒 • 马拉硫磷
❖临床表现：
抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力， 声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍， 昏迷以致死亡。
是不是有机磷农药中毒 是不是有机磷农药中毒
临床 表现
M样症状 N样症状 中枢神经症状
诊断
实验 诊断
胆碱酯酶活性测定 毒物检测
尿代谢产物检测
病史：接触史或口服史
• 急性中毒根据症状轻重分为三级：
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
什么是有机磷农药中毒
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸
肌麻痹，导致呼吸衰竭
什么是有机磷农药中毒
中枢神经系统症状
❖ 轻者：头晕，头痛，情绪不稳 ❖ 重者：抽搐昏迷 ❖ 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
什么原因导致有机磷农药中毒
进入
代谢
排泄
主要经过消化 道，呼吸道， 皮肤粘膜三条 途径进入体内
肝脏内浓度最 高
24小时经肾脏 排出 48小时完全排 出体外
中毒机制
抑制酶活性
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积 。
水解 正常生理状态下：乙酰胆碱
胆碱酯酶
乙酸 + 胆碱
❖迟发性多发性神经病：
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
感觉神经
运动神经 2W 运动神经
趾端 发麻、疼痛
脚不能着地 手不能触物
延延缓缓性性麻麻痹痹 足足、、腕腕下下垂垂
什么是有机磷农药中毒
❖中间综合征：
发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病 之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈 屈肌，肢体近侧肌，重者累及呼吸肌。
短时间内无明显症状，机体 缓慢受到损害
介于急慢性中毒之间
• 临床表现
毒蕈碱样 症状
烟烟碱碱样样 症症状状
中枢神经 系统症状
什么是有机磷农药中毒
❖ 毒蕈碱（M)样症状：
腺体分泌增加 平滑肌收缩 括约肌松弛
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
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急危重症有机磷农药中毒病例讨论
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目录
1
患者资料
2 有机磷中毒的救治
3
护理问题
4
护理措施
5
讨论分析
• 监护3床 梁新华 男 46岁 有机磷农药中毒
• 主诉：服用甲拌磷2小时，伴恶心、呕吐、精神亢 奋1小时
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
如何导致有机磷农药中毒
乙酰 胆碱
生理状态 水解反应
乙 酸
胆 碱
有 机 磷
胆碱 酯酶
磷酰化 胆碱酯酶
乙酰 胆碱
病理状态 不能水解
• 二、按中毒快慢分类
本病 人
时间 毒物量
后果
急性中毒
短
慢性中毒
长
亚急性中毒
大量 小量
迅速引起症状，甚至危及生 命
• 现病史
• 家属诉患者近期因感情受挫，于20XX年11月9日20点10分饮酒后 （具体量不详）情绪激动，口服甲拌磷农药（量约300ML），家属发 现后立即送至玛纳斯医院救治，当时神志欠清伴恶心呕吐，呕吐物为 农药味的胃内容物，诊断“有机磷农药中毒”立即予以洗胃、阿托品、 碘解磷定对症治疗后无好转，因病情危重，于22.30遂转至我院急诊 科，经急诊内科与肾病科会诊。23.02拟“急性重症有机磷农药中毒” 收住急诊内科，行床旁血液透析治疗
❖ 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药，宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症状
❖ 使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。
区别 神经系统
皮肤 瞳孔 体温 心率
阿托品化
意识清楚或模糊
阿托品中毒
澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷
什么是有机磷农药中毒
❖中毒后反跳：
某些有机磷农药（如：乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救 后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出 现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。
❖原因：
1.残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收 2.解毒停药过早
什么是有机磷农药中毒
• 延缓性麻痹 • 足、腕下垂
• （1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊 、瞳孔缩小、全血胆碱脂酶活力一般在70％－50％。
• （2）中度中毒：除上述症状外，还出现肌束颤动、瞳孔明显缩小、 轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍、步态蹒跚 。全血胆碱脂酶活力降至50％－30％。
• （3）重度中毒：除上述症状外，发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸麻 痹。全血胆碱脂酶活力降至30％以下。
如何治疗
抗胆碱药： ❖阿托品 ❖长托宁
解毒 治疗
胆碱酯酶活化剂： ❖氯解磷定 ❖碘解磷定
治疗：胆碱酯酶复能剂
原则 ……
合并
尽早
足量
重复
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活 性，对抗肌颤肌无力，肌麻痹有效，应 早期应用，在形成“老化酶”之前使用
。
如何治疗
❖ 阿托品：
要求4-6小时达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体 温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托 品化1-3d。同时配伍胆碱酯酶活化剂，直至毒蕈碱症状消失
• 简要病史
入科时，患者神志模糊，急性病面容，表情烦躁不安，精神状态异 常。两侧瞳孔对称， L=R=4mm， 对光反射灵敏，双鼻塞吸氧，呼吸促， 28次/分，心率140次/分，呈窦性。完善相关检查，医嘱予重症监护，禁 食，3000ML清水洗胃，阿托品4支间断静推，患者仍精神亢奋，情绪激 动，皮肤湿润，无流涎及肌束震颤现象。患者既往有高血压病史7年，口 服拜新同、替米沙坦降压药物治疗，血压控制不详。否认食物过敏史， 跌倒坠床评分3分。