11.内分泌系统-执业医师考试电子笔记

内分泌系统(20分)一、内分泌腺的特点:1.内分泌腺是无导管的腺体;2.骨组织里面没有内分泌细胞;3.内分泌系统疾病的分类:原发性(发生在靶器官本身)、继发性(发生在靶器官之外,如垂体、下丘脑);二、内分沁的轴:下丘脑(发布命令)—垂体(传递命令)—靶腺(执行命令)。

1.下丘脑:下丘脑分泌:**释放激素、**抑制激素;下丘脑视上核细胞分泌:血管加压素(抗利尿激素);下丘脑室旁核细胞分泌:催产素。

注:“促**激素释放激素”是由下丘脑分泌的。

即:只要有“释放或抑制”,不管有没有“促”,都是由下丘脑分泌的。

2.垂体:分类:腺垂体、神经垂体。

①腺垂体分泌:促**激素、泌乳素、生长激素;(注:生长抑素是由下丘脑分泌的)②神经垂体:又称垂体后叶。

它不分泌激素,只是下丘脑的储藏室。

储存:血管加压素(抗利尿激素)和催产素。

下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素;神经垂体储藏血管加压素(抗利尿激素)和催产素。

3.负反馈机制:靶腺分泌多了,就会向上级垂体、下丘脑反应情况,使下丘脑、垂体发出往少下传一点的命令;若靶腺分泌少了,也会向上级垂体、下丘脑反应情况,从而使下丘脑、垂体发出多下传一点的命令。

4.靶腺:①甲状腺:甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺素(T3、T4);甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素(CT),作用是降钙、降磷;甲状旁腺:分泌甲状旁腺激素,作用是升钙、降磷。

(升钙降磷甲旁素、降钙降磷旁钙素)②肾上腺:分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。

③性腺:分泌睾酮、雌激素和孕激素。

④胰岛:胰岛A细胞分泌胰高血糖素;胰岛B细胞分泌胰岛素;胰岛D细胞分泌生长抑素。

三、内分泌系统疾病的检查:功能检查就是查特定的激素;定位检查就是靠影像学检查。

一句话,功能诊断找激素,定位诊断找影像。

下丘脑垂体肿瘤定位检查首选MRI;甲状腺首选B超。

四、内分泌及代谢疾病的治疗:1.所有内分泌功能减退的疾病都用生理剂量的靶腺激素替代治疗;如果有发热、感染、加重等,激素要加量到2~3倍。

2.所有内分泌功能亢进的疾病首选手术;唯一例外的是泌乳素瘤(PRL),首选多巴胺受体激动剂溴隐亭。

下丘脑-垂体疾病垂体腺瘤1.最常见的垂体肿瘤是泌乳素瘤;2.首选检查是激素;首选影像学检查是MRI。

3.垂体肿瘤鞍上发展压迫视交叉可导致双眼颞侧偏盲。

4.垂体腺瘤的分类:直径>10mm的称为大腺瘤;直径≤10mm的为微腺瘤。

5.分类:①功能性腺瘤:分泌激素;最常见的功能性腺瘤是泌乳素瘤;②无功能性腺瘤:不分泌激素,只分泌亚单位。

6.治疗:所有的垂体肿瘤首选手术治疗,术后一般加用放射治疗(γ刀)。

唯一例外的是泌乳素瘤,治疗用溴隐亭。

泌乳素瘤(PRL腺瘤)1.泌乳素瘤由PRL细胞分泌;2.典型的临床表现是闭经、泌乳;长期不治疗还容易发生骨质疏松;3.功能检查:PRL浓度;定位检查:MRI;4.治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。

生长激素分泌腺瘤1.生长激素由GH(生长激素)细胞分泌。

2.临床表现:巨人症(姚明):青春期生长激素分泌过多;肢端肥大症(郑海霞):成人期生长激素分泌过多;侏儒症(土行孙):生长激素严重不足。

起病于青春期,延续到成人期的为肢端肥大性巨人症。

3.诊断:查GH。

GH不仅用于诊断,也用于治疗后病情的监测。

4.治疗:首选手术;首选的治疗药物是生长抑素(兰瑞肽、奥曲肽)。

腺垂体功能减退症1.病因:①原发性:垂体肿瘤;②继发性:外伤导致垂体柄断裂。

2.临床表现:①最先累及性腺,出现性欲减退、性功能障碍;②如果累及甲状腺、肾上腺说明病情危重;③低血糖;④最典型、最严重的临床表现:Sheehan综合征。

3.治疗:替代治疗。

希恩综合征:①病因:分娩出血、产后大出血;②典型表现:产后无乳汁分泌、各器官萎缩;③最好的治疗是甲状腺素加糖皮质激素治疗;绝对禁止单独使用甲状腺素(因为容易导致垂体危象)。

中枢性尿崩症1.病因:下丘脑肿瘤,导致抗利尿激素(血管加压素)缺乏。

2.尿的特点:低渗低比重尿(比重<1.005)。

3.诊断:①首先要诊断尿崩症:用禁水试验。

若禁水后尿量不减、尿比重不升、渗透压也不高,则为尿崩症;②然后鉴别是肾性还是中枢性尿崩症:用血管加压素(垂体后叶素)试验。

使用血管加压素后尿量减少为中枢性;尿量不变为肾性。

4.治疗:首选去氨加压素(minirin、弥凝):人工合成的加压素类似物。

甲状腺疾病1.甲状腺素(T3、T4)是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌的。

2.甲状腺受两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经;①损伤一侧喉返神经可引起声音嘶哑;②损伤两侧喉返神经会引起失音、窒息;③损伤喉上神经内支:管感觉,会引起呛咳;④损伤喉上神经外支:管运动,会引起声调变低。

(内呛咳外变调)3.甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素(T3、T4)。

4.甲状腺滤泡旁细胞(c细胞)分泌降钙素,参与血钙浓度的调节。

甲状腺功能亢进症甲状腺对称性弥漫性肿大 + 血管杂音 = Graves病甲状腺对称性弥漫性肿大 + 浸润性突眼 = 原发性甲亢甲状腺结节性肿大 + 无浸润性突眼 = 继发性甲亢一、病因引起甲亢最常见的病因是:Graves病(格雷夫斯病、弥漫性毒性甲状腺肿);引起Graves病的病因是:遗传的易感性和自身免疫功能的异常。

二、Graves病的临床表现1.最早、最重要症状:高代谢症状(怕热多汗、易饿多食、疲乏无力);2.精神神经系统症状:手、舌、眼睑的细颤;3.心血管系统症状:心率增快(与活动无关)、脉压增大;最常见的心率失常是房颤(手舌眼睑颤,心也颤);4.消化系统症状:肠蠕动增强、腹泻;三、体征:1.对称性弥漫性甲状腺肿大、无压痛;肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。

2.浸润性突眼,突眼只见于原发性甲亢;继发性甲亢没有突眼;甲状腺肿大数年后才会出现临床表现。

四、鉴别诊断:1.亚临床甲亢:T3、T4正常、TSH降低;2.甲亢合并周期性麻痹:好发于青年男性;低钾所致;首选治疗是补钾;根治方法是抗甲状腺药物控制病情后手术;3.甲亢合并心脏病:根治方法是放射性I131治疗。

五、实验室检查:1.首选功能检查:FT3、FT4升高、TSH降低;FT3、FT4是反应甲状腺功能最可靠的指标;TSH是反应甲状腺功能最敏感的指标。

次选检查:T3、T4、TSH。

2.TRAb、TSAb抗体阳性,可直接诊断为Graves病;TGAb、TPAb抗体阳性,可直接诊断为甲减。

TRAb既能反应预后,又是停药的指标。

3.甲状腺I131摄取试验:甲亢的病人I131摄取率增高,头2个小时可超过人体总量的25%,或24小时内>50%,且峰值提前出现。

甲状腺炎的I131摄取率是不会升高的,是降低的。

甲亢:T3、T4↑、I131↑。

I131不分离,分离试验阴性;亚甲炎:T3、T4↑、I131↓。

I131分离,分离试验阳性。

4.定位检查:B超。

六、治疗:1.药物治疗:①抗甲状腺药物的分类:硫脲类:丙基硫氧嘧啶(PTU)、咪唑类:甲巯咪唑(MM、他巴唑)。

②抗甲状腺药物的机制是抑制甲状腺素的合成。

首选药物丙基硫氧嘧啶(PTU);妊娠妇女也是首选丙基硫氧嘧啶;(甲巯咪唑可致胎儿皮肤发育不良)③不良反应:主要是粒细胞减少;④停药的指征:当WBC<3×10 9/L或中性粒细胞<1.5×10 9/L,必须立即停药,加用升白药。

⑤疗程:治疗期6周 + 减量期3~4个月 + 维持期12~18个月,总疗程1.5~2年。

如果用药后复发,必须手术;若用药无效,则用放射性I131治疗;手术后复发也是用放射性I131治疗。

2.放射性I131治疗:①I131射出的是β射线。

②治疗前准备:一定要先测机体对I131的吸收率。

如不吸收则不用。

③唯一禁忌症:孕妇、哺乳期。

④适应症:药物无效或过敏、甲状腺III度肿大、甲亢合并心脏病、浸润性突眼、甲亢合并血细胞减少等五种情况的首选治疗。

⑤副作用:甲减。

3.复方碘溶液(Lugo液):不能治疗甲亢,它只用于:甲状腺术前准备及甲亢危象(高热、大汗淋漓、心动过速)。

4.手术治疗:①药物治疗后复发首选手术;手术后复发则选放射性I131治疗。

②手术适应症:结节性甲状腺肿、出现压迫症状、高功能性腺瘤或严重高代谢症状。

③怀孕期:首选丙基硫氧嘧啶,若药物治疗效果不好,治疗分3种情况:怀孕1~3个月内不能手术,需等到4~6个月时才能手术;怀孕4~6个月内可以手术;怀孕7~9个月内也不能手术,需等到分娩时一起手术。

④术前准备:最重要的是药物准备。

目标:脉率<90、基础代谢率<20%。

术前用复方碘溶液,疗程2周;⑤术后体位:高半坐位;术后4~5天拆线;⑥术后最严重的并发症:切口水肿导致呼吸困难、窒息。

一般发生在术后48小时内;一经发现要立即拆线、敞开切口;⑦若术后48小时内发生呼吸困难,但切口正常,说明压迫了双侧喉返神经;⑧若术后出现手足疼痛、持续痉挛,说明损伤了甲状旁腺,导致低钙,应补充葡萄糖酸钙;⑨术后出现高热、大汗淋漓、上吐下泻、烦躁不安,说明发生了甲状腺危象。

治疗:丙基硫氧嘧啶 + 激素 + 碘剂。

甲状腺危象只能用物理降温,绝对不能用水杨酸制剂。

血象:甲状腺危象的白细胞升高;甲亢的白细胞是降低的。

注意:甲状腺切除术后呼吸困难的原因:双侧喉返神经损伤:一般在手术台上或手术室立即出现;气管塌陷:一般在术后1~3小时;切口内出血:术一般在后24~48小时。

甲状腺功能减退症T3、T4降低、TSH不高 + 黏液性性水肿昏迷 = 桥本甲亢一、分类:1.先天性甲减(呆小症):先天性甲状腺发育不全;2.原发性甲减:最常见的病因是桥本甲亢(又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎);3.继发性甲减。

二、临床表现:畏寒、便秘、黏液性性水肿昏迷(最严重的临床表现)。

三、实验室检查:1.原发性:T3、T4降低、TSH升高;继发性:T3、T4降低、TSH不高。

TSH升高为原发性;TSH不高为继发性;对继发性甲减还需做TRH(促甲状腺素释放激素)试验,能兴奋为下丘脑性;不兴奋为垂体性。

区分原发和继发看TSH;区分继发性甲减是下丘脑性还是垂体性看TRH。

2.TGAb、TPAb抗体阳性,可直接诊断为甲减。

TRAb、TSAb抗体阳性,可直接诊断为Graves病。

四、治疗甲状腺素替代治疗:给予生理剂量左旋甲状腺素长期维持治疗。

起始剂量:25ug,直到正常剂量50ug。

亚急性甲状腺炎甲状腺肿大 + 痛 = 亚甲炎1.病因:病毒感染;2.临床表现:甲状腺肿大、疼痛。

3.实验室检查:T3、T4升高、TSH降低。

I131摄取率降低;I131分离试验阳性。

4.治疗:激素 + 甲状腺素。

抗生素无效。

单纯性甲状腺肿1.甲状腺功能正常。

2.结节性甲状腺肿多见于青春期;原因是青春期甲状腺素的需要量增加;治疗是补充少量甲状腺素;3.弥漫性甲状腺肿又称地方性甲状腺肿;原因是缺碘;治疗是补碘。

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执业医师考点笔记内分泌系统

执业医师考点笔记内分泌系统

《内分泌系统》下丘脑分泌抗利尿激素(室上核细胞)和催产素(室旁核细胞);内分泌检查:定位检查:影像检查,1.功能检查:是激素定位检查:是影像;甲亢功能检查:T3,4 TSH所有内分泌功能减退都是选择替代治疗。

如果发生应急必须加量,加到原来的2-3倍。

所有的垂体肿瘤都选择手术,只有一个泌乳素瘤:(闭经+泌乳):溴隐亭治疗。

2.垂体腺瘤:首选手术,首选检查:核磁共振MRI(首选替代治疗)最典型、最危机的是临床表现是:希恩综合征引起希恩综合征的原因是:产后大出血。

最易累及性腺。

如果累计了甲状腺说明病情加重。

病情危机最多见的临床表现是:低血糖。

3.腺垂体功能减退症:发病原因是:垂体腺瘤本身。

对称性弥漫性肿大+血管杂音==甲亢对称性弥漫性肿大+疼痛==亚甲状炎对称性弥漫性肿大==单纯性甲状腺肿他功能正常。

---他主要是缺碘。

孕妇合并单纯性甲状腺肿用食物疗法、20岁以下的需求量比较大的给与少量的甲状腺素。

4.中枢性尿崩症:抗利尿激素缺乏,尿是:低渗低比重尿,确证:禁水试验。

确诊是中枢性的还是周围型的尿崩症的是:垂体后叶素试验治疗:去氨加压素或迷凝氢氯噻嗪5.(甲状旁腺激素)升钙将磷甲旁素(旁钙素又叫甲状腺类泡上细胞C 细胞)降钙降磷旁钙素。

6.引起甲亢的是Gaves 病。

免疫遗传。

溃疡性结肠炎。

也是免疫遗传。

高代谢的是:怕热多汗精神神经系统:手舌眼硷的细颤最多见的心律失常是:房颤对称性弥漫性肿大+闻血管杂音==甲亢治疗:药物是:基硫氧嘧啶,机制是:抑制了甲状腺的合成。

不良反应是:粒细胞减少,白细胞小于3,中性粒细胞小于1.5用药是一年半。

放射线碘131放出的B 射线。

25一下的,孕妇绝对不能用。

而适应症是:甲亢性心脏病,高功能性甲状腺腺瘤。

复发碘溶液:用于术前准备,甲亢危象。

术前用是明明减少血流供应使肿块变硬,有利于手术。

甲亢腺危象:高热,大汗淋漓。

只要出现突眼:绝对不手术。

甲亢术前准备是:药物,控制基础代谢率是20%以下。

医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌

医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌

第十一章内分泌【目旳】掌握内分泌系统旳概念,内分泌系统在调整重要生理过程中旳作用及机理。

内分泌系统与神经系统旳紧密联络,互相作用,互相配合旳关系。

下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等旳内分泌功能及其调整。

熟悉信号转导机制及其新进展,理解糖皮质激素作用机制旳有关进展。

【重点】1.下丘脑-垂体旳功能单位,下丘脑调整肽。

2.腺垂体激素旳生物学作用及调整。

3.甲状腺旳功能、作用机理及调整。

4.肾上腺皮质激素旳作用及调整。

第一节概述内分泌系统和神经系统是人体旳两个重要旳功能调整系统,它们紧密联络、互相协调,共同完毕机体旳多种功能调整,从而维持内环境旳相对稳定。

一、激素旳概念内分泌系统是由内分泌腺和散在旳内分泌细胞构成旳,由内分泌腺或散在旳内分泌细胞分泌旳高效能生物活性物质,称为激素(hormone),是细胞与细胞之间信息传递旳化学媒介;它不经导管直接释放入内环境,因此称为内分泌。

二、激素旳作用方式1.远距分泌多数激素经血液循环,运送至远距离旳靶细胞发挥作用,称为远距分泌(telecrine)。

2.旁分泌某些激素可不经血液运送,仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用,称为旁分泌(paracrine)。

3.神经分泌神经细胞分泌旳激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接旳组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用,称为神经分泌(neurocrine)。

4.自分泌由内分泌细胞所分泌旳激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用,称为自分泌(autocrine)。

三、激素旳分类按其化学构造可分为:1.含氮类激素:(1)蛋白质激素,如生长素、催乳素、胰岛素等;(2)肽类激素,如下丘脑调整肽等;(3)胺类激素,如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。

2.类固醇激素:(1)肾上腺皮质激素,如皮质醇、醛固酮等;(2)性激素,如雌二醇、睾酮等。

3.固醇类激素:包括维生素D3、25-羟维生素D3、1,25-二羟维生素D3。

4.脂肪酸衍生物:前列腺素。

执业医师考试复习资料--内分泌系统

执业医师考试复习资料--内分泌系统

执业医师考试复习资料--内分泌系统临床执业医师考试辅导内分泌系统(1)第⼀单元内分泌及代谢疾病第⼀节内分泌系统、器官和组织(⼀)内分泌的概念内分泌是⼈体⼀种特殊的分泌⽅式,内分泌组织和细胞将其分泌的微量的具有特殊⽣理作⽤的物质(激素)直接分泌到⾎液或体液中、对远处或局部激素敏感的器官或组织发挥它的⽣理调节效应。

内分泌学是研究激素及其物质的⽣物科学,临床内分泌学是研究内分泌疾病的病因、病理、诊断和治疗的临床医学。

(⼆)内分泌系统、器官和组织内分泌系统:内分泌系统是由⼈体内分泌腺体、内分泌组织和激素分泌细胞组成的⼀个体液调节系统(从下丘脑-垂体-靶器官),调节⼈体的⽣长、发育、⽣殖、衰⽼、脏器功能和新陈代谢过程,与神经系统、免疫系统⼀起联系和协调⼈体细胞、组织及器官间功能,维持⼈体内环境的稳定、适应外环境的变化、保证⽣命活动正常进⾏。

它们之间形成⼀个反馈机制(以负反馈为主)。

⽣物学领域基础研究和新技术的进步,内分泌的概念和内容不断发展,由对经典的内分泌器官、内分泌腺体的认识到内分泌组织和细胞、进⼊到分⼦⽔平研究。

激素分泌腺体有垂体、甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、松果体、胸腺等;激素分泌组织有下丘脑、胎盘、胰岛等;激素分泌细胞有APUD系统(中枢及外周的胃肠道等)和⾮APUD系统(⼼、肺、肝、肾、⽪肤、脂肪等)。

可见能合成和分泌激素的细胞遍布全⾝,分泌的产物不仅仅是激素、还有各种各样的分泌因⼦,它们通过内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)、⾃分泌(autocrine)和胞分泌(intrac-rine)等⽅式发挥激素和内分泌因⼦的效应。

(三)内分泌器官组织的⽣理功能内分泌器官和组织的⽣理功能是由它们的产物激素来表达的,⽬前已知的激素种类达百余种、新的激素还在不断地被发现。

1.下丘脑下丘脑的神经分泌细胞,兼有神经细胞和腺体细胞的特点。

(1)视上核细胞主要分泌⾎管加压素(抗利尿激素)、室旁核细胞主要分泌催产素(缩宫素),这两种激素沿丘脑⼀垂体束的神经纤维移动到神经垂体内储存着,在机体需要时释放⼊⾎。

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1)库欣综合征(皮质醇增多症) (2)糖尿病 (5)甲状腺功能亢进症 (10)内分泌系统疾病内分泌基本概念:激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。

分泌方式:内分泌- 内分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌- 因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身;胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。

神经内分泌- 激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织;激素的分类:含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素;类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD;脂肪酸衍生物- 前列腺素经典内分泌腺及其激素:下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子;垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素;垂体后叶-ADH 0T缩宫素甲状腺-T3/T4 ;甲状旁腺-PTH;肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素;肾上腺髓质-NE E;性腺-睾酮雌孕激素;胰腺-胰岛素胰高血糖素;内分泌疾病分类:激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退衰竭;生成异常激素;激素不反应综合征;内分泌疾病诊断思路:功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭;部位诊断;病因和病理诊断;各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病(垂体瘤);分类:依赖ACTH勺Cushing综合征:Cushing病-多为微腺瘤(<1cn)、少数为垂体瘤(Nelson综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68%异位ACTH分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12%不依赖ACTH的Cushing综合征:肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH (Bilateral Macro no dular Adre nalHyperplasia )1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease)(双侧)1%肾上腺皮质激素的生理:糖皮质激素的分泌:球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲:分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用:调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾;循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高CO消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多;骨骼系统-产生骨质疏松;CNS影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高;免疫和炎症-抑制;参与应激反应;病理生理和临床表现:代谢异常-导致糖耐量降低,部分患者出现类固醇性糖尿病,多饮多尿;向心性肥胖;机体负氮平衡状态,皮肤紫纹;皮质醇有少量盐皮质激素作用,保钠排钾导致低钾性碱中毒;水肿。

内分泌系统(执业医师医考笔记)

内分泌系统(执业医师医考笔记)

内分泌系统:**释放激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。

腺垂体:促**激素、泌乳素(PRL)、生长激素(GH)N垂体:储存小丘脑分泌的血管加压素、催产素,不分泌激素。

(农民工)甲状腺、肾上腺、性腺垂体和靶腺是翘翘板关系。

甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞:分泌T3、T4甲状腺滤泡旁细胞:分泌降钙素↓钙、↓磷甲状腺旁细胞(C细胞):分泌甲状腺激素↑钙、↓磷功能性:查激素(最重要)。

诊断:定位:影像学检查。

治疗:1、所有内分泌功能减退选替代治疗,治疗量选生理需要量,如出现发热、感染、加重治疗加重2-3倍。

2、所有内分泌中垂体肿瘤首选手术,泌乳素瘤除外。

垂体瘤1、最常见:PRL。

2、根据大小分:大腺瘤>10mm,微腺瘤<10mm,微腺瘤最常见。

3、按功能分:功能性(分泌↑)和无功能性(α亚单位)。

女人:表现→闭经泌乳,骨质疏松,治疗→溴隐亭PRL:男人:病因→压迫甲状腺,表现→性功能↓,视野↓,治疗→手术。

实验室:功能:PRL,定位:MRI。

生长激素分泌瘤增多:1、巨人症(青春期起病→易诱发糖尿病)。

2、肢端肥大(成人起病)减少:侏儒症,智力下降。

实验室:GH ,IGF-1,最可靠。

GH兴奋试验:提示分泌不足→侏儒症GH抑制试验:提示分泌增多→巨人症治疗:首选手术。

首选药物:奥曲肽。

腺垂体功能减退病因:原发→垂体瘤压迫,继发→外伤致垂体柄断裂。

破坏>50%才会出现临床表现。

表现:1、最典型、最严重→希恩综合征:①病因:分娩大出血。

②表现:产后无乳汁分泌,闭经,器官功能减弱。

③治疗:先糖皮质激素+甲状腺素,绝对不能单用甲状腺素,因易引起甲危象。

2、低血糖(严重)3、最先累及性腺,然后甲状腺(严重)治疗:替代治疗。

中枢性尿崩症病因:下垂体肿瘤,80%的垂体手术也会出现。

抗利尿激素区分。

实验室:低渗、低比重尿→50-200 1.005中枢性:禁水试验尿减少尿崩症肾性:禁水试验不减少治疗:首选去氨加压素甲亢1、甲状腺上皮细胞分泌→T3、T4。

执业医师考试复习-内分泌系统

执业医师考试复习-内分泌系统

执业医师考试复习-内分泌系统内分泌系统总论一、内分泌腺是一个无导管腺体内分泌细胞不会分布于骨组织原发性(靶器官)、继发性(靶器官以外)人的最高司令部:下丘脑→释放激素、释放因子抑制激素、抑制因子、血管加压素、催产素。

(下丘脑-垂体-靶腺)神经垂体(储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体-垂体前叶(分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素)甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确)甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞分泌)→如果缺→甲减(呆小症)升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)→靶器官是骨、肾),降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌,人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内)2诊断:内分泌系统检查:“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3治疗:所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗(生理需要量)但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体瘤1最常见PRL瘤,占50-55%。

2分类:大腺瘤>10mm、微腺瘤<1mm(最常见)3根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤:分泌α-亚单位4、首选影像学检查选MRI,首选检查:激素。

5、首选手术治疗,泌乳素瘤除外。

泌乳素瘤PRL1闭经又泌乳。

女人:表现为闭经泌乳、骨质疏松,治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。

男人:一般为大腺瘤,压迫甲状腺,还会将睾酮变为二氢睾酮,出现性功能减退阳痿,症状重,治疗首选手术2检查:功能检查首查PRL;定位首选核磁,MRI生长激素分泌瘤GH1分泌增多:巨人症-青春期前,容易诱发糖尿病;肢端肥大症-起病于成人期2分泌减少:侏儒症3功能检查:查GH和IGF-1;GH兴奋试验:阳性提示生长激素分泌不足;GH抑制试验,阳性提示亢进。

执业医师理论考试资料(生理学)内分泌

是调节血钙水平的最重要激素,有升高血钙和降低血磷 含量的作用。
1、PTH的生物学作用: (1)骨:快速效应、延缓效应增加骨中Ca2+释放 (2)肾:增加肾远球小管对Ca2+ 的重吸收,血
Ca2+↑ ,抑制肾近球小管对P 的重吸收,血P↓ (3)肠道:通过增加肾脏强化酶的活性,经1.25
(OH)2,间接促进吸收肠道对Ca2+的吸收。
蛋白合成增加,正氮平衡
执业医师理论考试资料(生理学) 内分泌
2 、促进生长发育 1) 脑:T3、T4促进生长发育和组织分化,尤其对
CNS影响最大。促进NC树突和轴突形成、髓质和神经 胶质细胞的生长;影响智力水平。
促进神经机能的发生、发展,增加脑的血供; (2)骨:骨化中心的发育与软骨的骨化。
缺碘地区预防甲状腺功能低下是重要的,预防的呆 小症的发生。3个月内及时补充甲状腺激素。否则呆小 症(cretinism,克汀病)发生,智力障碍是不可逆的。
过少-侏儒症
巨人症
gigantism
执业医师理论考试资料(生理学) 内分泌
(2) 促进代谢:
生长激素
生长 介素
分解 脂肪
降低
Ca2+、Na+、
糖利用 K+等元素储留
软骨、肌肉等组织 蛋白质合成
脂肪
血糖
减少
升高
执业医师理论考试资料(生理学) 内分泌
血糖 氨基酸 脂肪酸 慢波睡眠 应激刺激
GHRH
甲状腺素 雌激素 睾酮
升高血钙和血磷 机制:小肠、骨和肾
执业医师理论考试资料(生理学) 内分泌
五、肾上腺糖皮质激素
球状带:细胞分泌盐皮质激 素,主要是醛固酮 (aldosterone); 束状带:细胞分泌糖皮质激 素,主要是皮质醇 (cortisol); 网状带:细胞分泌性激素, 如脱氢异雄酮 (dehydroepiandroster one)和雌二醇 (estradiol)

内分泌学考试重点笔记(精华)

内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。

- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。

- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。

2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部,分为前叶和后叶。

- 垂体激素包括生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、促
肾上腺皮质激素(ACTH)等。

- GH促进生长发育,TSH调节甲状腺功能,ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。

3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素(T3和T4)。

- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。

- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。

4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内,主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。

- 胰岛素调节血糖水平,促进葡萄糖转化为能量。

- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。

5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方,分为髓质和皮质。

- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌,调节体内应激反应。

- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。

6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围,主要分泌甲状旁腺激素(PTH)。

- PTH调节血钙水平,增加肾小管对钙的重吸收。

- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。

以上是内分泌学考试的重点笔记,希望对您有所帮助。

内分泌系统学习笔记

内分泌系统一总论1.激素的分类:肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素:肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。

这类激素都是AA组成的多肽链。

如腺垂体分泌激素(ACTH、GH等)、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。

2、氨基酸类激素(AA衍生物激素):甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物,包括T4(甲状腺素)与T3(三碘甲状腺原氨酸)3、胺类激素:肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。

肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来,需要多个酶的参与。

4、类固醇激素:又称甾体激素,这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心,属于固醇的结构故称类固醇激素如:1)肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用,转变成为①糖皮质激素(皮质醇);②盐皮质激素(醛固酮);③雄性激素。

2)皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成,经肝内经25羟化,在肾内经1a羟化,成为具有生物活性的1.25(OH)2D3。

2.激素的分泌方式:血液传递(内分泌)临近传递(旁分泌)作用于自身细胞(自分泌)胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素:前叶——①促甲状腺激素(TSH)②促肾上腺皮质激素(ACTH)③黄体生成激素(LH)④卵泡刺激素(FSH)⑤生长激素(GH)⑥泌乳素(PRL)⑦黑色素细胞刺激素(MSH)后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则:功能病变部位病因5.激素的作用机制:①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用:垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素,对靶腺起刺激作用,促进靶腺激素合成和分泌。

激素又起反作用于下丘脑及腺垂体,对其相应激素起抑制或兴奋作用,称为反馈作用。

负反馈:这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制,称为负反馈。

7.防治原则:亢进:①手术切除②放射治疗③药物治疗减退:①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症:血循环中甲状腺激素过多,引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因:□弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)□碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢)□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现:①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型:(1)甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷(2)甲亢性心脏病:1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后,心脏病可缓解(3)淡漠型甲亢(4)T3型甲亢(5)妊娠期甲亢(6)胫前粘液水肿(7)Graves眼病(8)亚临床甲亢13•甲亢诊断:①高代谢症状和体征②甲状腺肿大,伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断:①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物(ATD):分类:硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症:病情轻,甲状腺较小;<20岁,孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病;不宜手术者;术前准备;甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者;放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应:①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗:□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成:首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放:复方碘溶液5滴,q8h;或者碘化钠1.0+溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激:氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素:透析⑥对症及支持疗法:诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;检查见突眼,眼睑肿胀,结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而发生角膜溃疡,全眼炎,甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢,长期服药无效,或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著,有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征,其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM:以慢性高血糖是基本特征,由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起,长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。

执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--内分泌

内分泌系统总论1、临床表现和病因2、诊断原则3、治疗原则垂体腺瘤1、分类2、垂体轴垂体腺瘤的发生依次为—PRL瘤、无功能瘤、GH瘤、GH-PRL瘤、ACTH瘤、Gn瘤、多激素腺瘤和TSH瘤等,绝大多数为微腺瘤3、临床表现①异常分泌②肿瘤压迫症状4、诊断5、治疗腺垂体功能减退症1、病因2、临床表现约50%以上腺垂体组织破坏后才有症状促性腺激素、GH、PRL缺乏为最早表现,TSH缺乏次之,ACTH缺乏较晚3、治疗替代治疗—口服给药,生理剂量先补充糖皮质激素,再补充甲状腺激素---以防肾上腺危象一般不补充盐皮质激素,除儿童垂体性侏儒症外,一般不补充GH中枢性尿崩症1、病因及临床表现视上核、室旁核--ADH—神经垂体---远曲小管、集合管-----水被重吸收、尿量减少、血压升高继发性尿崩症:下丘脑神经垂体肿瘤50%ADH↓特发性尿崩症:找不到原因30%---水重吸收减少、多尿、比重降低、烦渴、多饮遗传性尿崩症:常显2、诊断3、治疗-激素替代治疗甲亢1、病因2、Graves病的临床表现①眼征②甲状腺肿大③代谢亢进3、实验室检查使TBG升高—妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素(TT4↑)使TBG降低—雄激素、糖皮质激素、低蛋白激素、先天因素(TT4↓)4、诊断及鉴别5、甲亢的治疗粒细胞减少---WBC<3或N<1.5时应停药禁忌症:药物治疗—药物过敏131I治疗—妊娠、哺乳手术治疗—浸润性突眼、合并严重内科疾病者、妊娠3月前、妊娠6月后妊娠甲亢的治疗甲状腺毒症心脏病的治疗常考的甲亢治疗药物甲亢合并周期性瘫痪甲状腺功能减退症1、病因2、临床表现3、诊断4、治疗库欣综合征1、肾上腺生理2、Cushing综合征病因Cushing综合征---各种病因造成肾上腺分泌过多皮质醇所致疾病的总称Cushing病---在Cushing综合征的病因中,约70%是由于垂体ACTH分泌亢进所致Meador综合征—不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生Carney综合征—Meador综合征伴皮肤、乳腺、心房粘液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素腺瘤3、临床表现---皮质醇增多+代谢障碍+感染4、鉴别诊断小剂量DXM抑制试验—DXM 0.5mg Q6h*2d,第2天尿17羟降至50%以下(肥胖)大剂量DXM抑制试验—DXM 2mg Q6h*2d,第2天尿17羟降至50%以下(Cushing病)5、单纯性肥胖与皮质醇增多症的鉴别原发性醛固酮增多症1、概念及病因2、临床表现3、诊断原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)1、病因2、临床表现3、治疗肾上腺危象嗜铬细胞瘤1、一般表现2、血压变化3、实验室检查4、治疗糖尿病1、分类1型DM:自身免疫、特发性2型DM:胰岛素抵抗为主、胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型DM妊娠期DM2、鉴别3、临床表现4、DM并发症①酮症酸中毒(DKA)②高渗性昏迷③感染④大血管病变—动脉硬化⑤微血管病变—DM肾病、视网膜病变(微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚)A、DM肾病---毛细血管间肾小球硬化症特征为持续性蛋白尿,早期可为间隙性蛋白尿B、糖尿病视网膜病变病程>10年---DM眼底(微动脉瘤、出血、渗出、絮状物)⑥神经病变—以周围N病变最多见⑦其他—青光眼、虹膜睫状体炎、屈光改变⑧DM足4、实验室检查5、诊断空腹血糖≥7.0mmol/L症状+ 或随机血糖≥11.1 mmol/L或OGTT2H血糖≥11.1 mmol/L8、治疗①治疗的目标②饮食治疗③药物治疗A、磺脲类Sus与双胍类的比较B、葡萄糖苷酶抑制剂与格列酮类的比较C、磺脲类药物作用时间及意义D、4类药物的比较双胍类:促进外周组织利用GS,抑制糖异生、糖分解---肥胖者噻唑烷二酮:增强靶细胞对INS敏感性,减少INS抵抗---胰岛素抵抗者磺脲类:促使残存B细胞分泌INS---2型DMα葡萄糖苷酶抑制剂:抑制小肠粘膜葡萄糖的吸收---餐后高血糖易引起低血糖---磺脲类、INS不引起低血糖—双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂④胰岛素治疗A、INS治疗的指证B、INS制剂C、给药途径、部位D、注意事项低血糖症1、定义:是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

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