二尖瓣置换手术的麻醉

二尖瓣置换手术的麻醉（一）二尖瓣狭窄1．病理生理二尖瓣（mitral stenosis）多数为风湿热所致，少数为先天性。

正常人二尖瓣口面积（MV A）为4~6cm2，MV A2.6~1.5cm2为轻度狭窄,1.5~1.1cm2为中度狭窄,<1cm2为重度狭窄。

（1）血液流经二尖瓣的流率与瓣口面积及跨瓣压有关，在MV A固定时，跨瓣压=LAP-LVEDP。

二尖瓣狭窄时，血液通过瓣口的流率降低，左室舒张期负荷不足，其代偿机制是升高左房压，亦即升高跨瓣压差来维持心排出量。

多数病人左室功能正常，但慢性心室负荷不足以及风湿热心肌炎的残留瘢痕可使1/3的病人出现部分室壁活动障碍。

左室顺应性下降，射血分数降低。

（2）由于MV A固定，在心率增快时将严重减少左室充盈，因为舒张期的缩短比收缩期更甚。

机体为了保持心排出量恒定就必须增加经瓣口的血流流率，而跨瓣压差与流率平方成正比，亦即必然使跨瓣压差的相应增加。

左房压的急剧升高可导致急性肺水肿的出现。

（3）慢性左房压升高使肺静脉压、肺血量均上升，肺血管水分渗漏增多。

在血管外水肿超过肺的代偿吸收能力时，即可造成肺顺应性下降，呼吸作功增加和呼吸困难。

肺静脉高压促使肺毛细血管平均压和肺动脉压升高，缺氧性肺血管收缩叶加重肺动脉高压。

随着病程的进展肺血管出现器质性改变，如中层肥厚、内膜纤维性增生、管腔狭窄等，肺动脉高压进行性加重。

严重的肺动脉高压增加右心负荷，可致右心肥厚、扩大，右心功能不全或衰竭，心排出量下降，亦可出现功能性三尖瓣关闭不全。

（4）二尖瓣狭窄病人很难适应体循环阻力的波动，也难耐受过多的液体负荷。

约半数以上的病人在术前右充血性心功能不全、阵发或持续的房颤。

2．麻醉处理要点如下：（1）在血流动力学方面的要求：①从病人情绪、麻醉前用药、麻醉的诱导和维持等各方面避免心动过速；②注意控制输液，保持合适的血容量，严密监测血流动力学变化；③避免加重原已存在的肺动脉高压。

（2）对术前已存在房颤的病人，洋地黄类药物可继续使用至术前；保持室率在每分钟100次以下。

（3）如病人入手术室时即有心率增快，多为焦虑、紧张引起，可静脉给予小量吗啡（0.1mg），并予氧吸入。

如已用洋地黄类药而剂量不足者，可静脉再予小量速效洋地黄类药物。

必要时可舌下含服硝酸甘油（0.5mg）降低肺血管压力防止肺水肿的发生。

对一般处理难以控制的心率增快，如病人血压，脉压接近正常，可静脉给予小量β-受体阻滞剂如美托洛尔或艾司洛尔。

对术中出现的心动过速，在改善麻醉过浅、低氧、高二氧化碳血症或血容量不足后，亦可试用β-受体阻滞剂。

对术中新出现的房颤可考虑立即电复律，对原有房颤而突然出现室率过速者，仍应以药物进行处理，不宜采用电复律以免血栓脱落而造成栓塞。

（4）对肺动脉高压之加重应积极处理，应及时使用扩血管药物。

应注意低氧、高二氧化碳血症等均可增加肺血管阻力。

（5）对低血压，常需补充血容量，最好避免应用血管收缩药以免增加肺动脉而加重右心负荷；及早使用心肌正性变力性药物应是有益的，可提高血压、心排出量而不明显增加心率。

（6）术前已有心衰者，虽然瓣膜置换后可改善血流动力学，胆由于原来心肌的贮备功能很差，体外循环中的心肌保护不一定能使其得到充分的保护，加之心脏复跳后的缺血再灌注损伤，应激所致的儿茶酚胺、血管紧张素等释放增多因素，易引起“低心排出量”现象，心脏不能维持循环功能，难以脱离体外循环机的支持。

应及时采用心肌正性变力性药物，如多巴胺、多巴酚丁或肾上腺素等以增加心肌收缩力，并采用血管扩张药如硝普钠以减轻后负荷，然后逐渐脱离体外循环机。

（7）这类病人术前多有肺顺应性降低，呼吸道阻力增加A-aDO2增大。

术后V D/V T偏高可能持续几天，术后宜根据情况采用一段时间的机械通气支持。

（8）对于重症病人，如有条件，术前可置入漂浮导管进行监测，或置微导管入肺动脉测压。

另以较简单、方便的办法是术前将细导管置入左心室（经房间沟或房间隔留置）用于手术后监测左房压，与中心静脉压和血压监测等一起指导术后治疗。

（二）二尖瓣关闭不全1病理生理二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）亦城二尖瓣返流（mitral regurgitation）,慢性者多为风湿热所致，急性者则多为冠心病或细菌性心内膜炎所引起。

（1）二尖瓣关闭不全时，其血流动力学改变是左室每搏总量减少。

返流量的大小决定于关闭不全的瓣膜口的面积、左室射血时间、二尖瓣的跨瓣压。

也可与左室收缩功能、左室和肺静脉的顺应性和射血时主动脉的阻力有关。

由于左室是向量个方向射血且需满足向前每搏量的需要。

故造成左室收缩期容量负荷过重。

返流的程度通常用返流分数（RF）表示，即每搏返流量与每搏总量之比，RF≤0.3为轻度，RF=0.31~0.6为中度，>0.6为重度。

（2）无论是慢性或急性二尖瓣关闭不全，其心肌耗氧量的增加是较少的，因为心肌耗氧量与室壁张力、心率及心肌收缩力等有关，其中室壁张力（压力功）尤为重要。

而二尖瓣关闭不全时，其射血的总阻力是低的，且在射血前期已有血返流入左房，在左室收缩早期室壁张力已经降低，心肌耗氧量主要是在肌纤维缩短上而较少用在发展室壁张力上，故心肌耗氧量增加较少。

（3）慢性二尖瓣关闭不全，轻者可多年无症状。

随着病程进展，左室扩大或进一步扩大，并发生代偿性偏心性心肌肥厚，左室扩大，有高度顺应性。

左室压正常或呈中度增高，多有房颤，肺血管病变轻，右室轻度负荷过重，但亦可出现重度的肺血管病变。

病人的心肌收缩力呈不同程度的进行性降低，当降至一定程度即左室进一步扩大亦不能维持每搏总量不变时，射血分数进一步下降。

病人一旦出现肺部充血的症状，示返流量大而心肌收缩力已明显受损。

（4）急性二尖瓣关闭不全多由于腱索断裂、乳头肌断裂所致。

由于向前每搏量急剧减少，引起心率增快，心肌收缩力增加及左室扩大（增加前负荷）等代偿现象。

返流的血液进入顺应性差的左房，使左房压明显增高，导致肺静脉高压、肺动脉高压和右室负荷过重，易于引起肺水肿和急性右心衰竭。

从血流动力学看，二尖瓣置换术对这类病人效果较好。

但由于其有冠状动脉病变等基础，换瓣后的5年存活率远远低于慢性病人的同类手术。

（5）二尖瓣关闭不全病人左室收缩时向两个方向射血，每搏返流量及向前搏出量均决定于射血方向的阻力大小。

体循环阻力增加可使左房压上升，返流量增加，向前每搏量减少。

如使用硝普钠等适当减少体循环阻力，则向前每搏量增加，心指数上升，LAP及LVEDP均下降，返流量亦减少。

2 麻醉处理要点如下:(1)血流动力学方面的要求:①轻度的心率增加对这类病人有益,因其可使瓣膜返流口面积减低.不过这不适用于伴有冠心病的病人,也不适用于二尖瓣关闭不全使继发于二尖瓣脱垂者,因为心室容积增加时二尖瓣脱垂减轻.。

②维持低的体血管阻力可减少返流，改善心功能。

但应避免血压过低。

(2)麻醉药的选择除遵循一般心脏手术的基本原则外，应选用不增加体循环阻力的药物。

对心室功能较好的病人，低浓度异氟醚吸入的扩张血管和增加窦性心率的作用可能是有利的。

合理应用扩血管药应看作是这类手术的复合麻醉的部分内容，硝普钠与心肌正性变力性药物的配合使用常能减少麻醉管理上的困难。

肌松药的选择也宜考虑血流动力学方面的要求。

(3)在监测方面，直接动脉测压具有重要意义。

左房测压对指导术后的处理也很重要，对重症病人如有可能也可采用漂浮导管监测。

(4)左室功能正常的急性二尖瓣关闭不全病人，在二尖瓣置换术后只需较低的左房压即可维持适当的心排出量。

而慢性二尖瓣关闭不全的患者术前已有心肌收缩力下降，瓣膜置换术后心肌收缩力不可能迅即恢复正常。

可因前负荷降低而致射血分数和每搏量下降，故仍需维持一较高的LVEDV才能维持适当的心排出量，因而需维持较高的左房压。

在找到此一左房压水平后并于此时使用血管扩张药和心肌正性变力性药物，则可使心排出量不变而左房压下降.。

（三）本例麻醉处理本例为一33岁的女性患者，术前诊断为风心、房颤、重度二尖瓣狭窄合并中度关闭不全。

经积极的术前准备后，心功能改善至Ⅱ-Ⅲ级。

根据本例的病理生理特点我们采用了下述麻醉方案：1．麻醉前用药：度冷丁50mg+东莨菪碱0.3mg术前30min肌注。

2.右颈内静脉和左桡动脉穿刺置管接换能器分别监测CVP和直接动脉压（DAP）。

3.选用对血流动力学影响较小的芬太尼为主，配合适量的咪唑安定、异丙酚、和爱肌松诱导气管插管，结果诱导平顺。

4.麻醉维持仍以芬太尼、万可松为主，辅以低流量的异氟醚吸入和必要时间断静注异丙酚，术中血流动力学稳定。

5.除上述有创监测外，术中加强了心电、体温、呼吸（潮气量、频率、吸呼比、气道压、呼末CO2分压及吸入和呼出气麻醉药浓度）、肝素化水平、血气、电解质等的监测。

6.复温后，心脏自动复跳但为室颤，经胸内除颤后转为室上性，心肌收缩力欠佳，经静脉泵注多巴胺3-6ug/kg/min后改善，其后血流动力学稳定。

7.术毕带气管导管、CVP和DAP送回ICU，继续呼吸机支持和血流动力学等监测。

术后4小时病人清醒，8小时停呼吸机，12小时拨取气管导管。

术后继续随访三天无明显异常情况出现。