药理总结
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
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第一章序言1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。
2、药理学研究内容：药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物代谢动力学1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。
1、跨膜转运方式：①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；③膜动转运：胞饮、胞吐。
2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素：①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。
（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。
4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
影响药物分布的主要因素：①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移；酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。
④器官血流量与膜的通透性；⑤药物与组织的亲和力。
5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。
6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。
7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率；酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率；酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。
9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜，易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收。
酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，消除增加。
临床上改变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：碱化用：NaHCO311、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。
经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。
12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。
13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。
15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
16、生物利用度：F是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
绝对生物利用度：相对生物利用度：第三章受体理论与药物效应动力学1、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用，大都是人们不希望发生的，称为不良反应。
2、不良反应的类型：副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎（致畸、致癌、致突变）。
3、药物作用机制——受体机制受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物；受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（Emax），也称为完全激动剂。
（α=1内在活性）5、部分激动剂：（0<α<1）6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。
（具有较强的亲和力但无内在活性α=0）竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合；非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；不可逆性拮抗剂：药物与受体形成共价键或结合异常紧密，以至于激动剂无法与受体结合7、量反应：用数量表示药物的反应。
8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小强度越大。
9、效能：药物产生的最大效应，有时称最大效能。
10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量。
11、质反应：指的是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）。
12、治疗指数:半数致死量/半数有效量，该值越大，则安全性越高。
第五章胆碱能系统激动药和阻断药1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生物碱类（毛果芸香碱）毛果芸香碱or匹鲁卡品药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌。
临床应用：青光眼、虹膜炎2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）阿托品药理作用：（1）心脏作用：①心率：治疗剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；②房室传导加快；（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；（3）平滑肌作用：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。
强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量可以兴奋中枢神经。
临床应用：（1）缓解内脏绞痛（2）眼科：1）虹膜睫状体炎2）验光、检查眼底（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。
不良反应：（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢，略有口干、少汗；（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；（4）严重中毒：由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎4、抗胆碱酯酶药——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）新斯的明药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。
有机磷酸酯类：中毒症状：急性中毒：轻度以M样症状为主，中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外，还有显著的CNS症状。
（1）M样症状：（用阿托品解）瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；（2）N样症状：（用解磷定解）血压生高、肌束颤动（3）CNS症状：（用解磷定解）5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定第六章作用于肾上腺素受体的药物1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱肾上腺素：药理作用：（1）心脏：兴奋激动β1，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管，支气管黏膜血管，脑血管（弱）；舒张：骨骼肌和冠状血管；（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应；（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。
临床应用：（1）心脏骤停；（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。
（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼。
多巴胺：其受体分布于肾脏、肠系膜系统；麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。
2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）药理作用：（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加，心率减慢；（3）血压升高。
不良反应：（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。
3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘4、α受体阻断药——酚妥拉明临床应用：（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病，血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。
5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）药理作用：（1）β受体阻断作用：1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收2）支气管平滑肌：收缩3）代谢：抑制脂肪、糖原分解4）肾素：抑制肾素释放（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道，阻滞冲动传导。
临床作用：（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）。