药理总结
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药理知识点归纳总结
药理知识点归纳总结一、药物的分类根据药理作用机制、化学结构、临床应用等不同角度，药物可以进行不同的分类。
按照药理作用机制，药物可以分为激动剂、拮抗剂、拮抗激动剂等；按照化学结构可以分为生物碱、激素类药物、抗生素、化学合成药物等；按照临床应用可以分为心血管药物、抗生素、抗肿瘤药、抗精神病药等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在人体内的作用是通过被吸收、进行分布、代谢和排泄的过程发生的。
药物的吸收方式有口服、皮肤贴敷、静脉注射等；药物的分布是指药物在体内的传播过程，通常是通过血液或淋巴系统进行的；药物的代谢是指药物在体内被生物化学过程改变成更容易排泄的代谢产物的过程；药物的排泄是指药物从体内被清除的过程，可以通过尿液、粪便、呼吸、汗液等方式排出体外。
三、药物的作用机制药物是通过与生物体内的受体结合，改变受体的功能从而产生生理效应的。
药物与受体的结合可以产生激动作用、抑制作用、受体的拟拟效应等。
此外，药物还可以通过改变细胞的内部代谢、影响细胞的膜通透性、影响神经递质的合成和释放等方式产生作用。
四、药物毒性药物毒性是指药物对机体产生的不良反应或有害作用。
药物毒性主要表现为急性毒性和慢性毒性，急性毒性通常是在短时间内和大剂量下产生的毒性作用，而慢性毒性是在长时间内和小剂量下产生的毒性作用。
另外，药物的毒性还可以表现在特定器官上，比如肝脏毒性、肾脏毒性、心脏毒性等。
五、个体差异和药物相互作用不同个体对同一药物的反应可能存在差异，其中包括遗传因素、性别差异、年龄差异、疾病差异等。
此外，不同药物之间也可能存在相互作用，包括药物之间的药效相加、药效相反、药效相互抑制、药物代谢酶的相互影响等。
六、药物的临床应用根据药物的作用机制和药理作用特点，药物可以用于预防、治疗和诊断疾病。
药物的临床应用需要严格遵守药物的适应症、禁忌症、剂量和用法用量等用药原则，避免药物的滥用和误用。
综上所述，药理学作为一门重要的学科，对于药物的研发、临床应用以及药物的安全性和毒性都具有重要的意义。
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理必备知识点总结
药理必备知识点总结一、药物的分类1. 按照作用机理分类根据药物的作用机理，可以将药物分为多种类型，包括激动剂、拮抗剂、激素类药物、细胞毒类药物等。
不同类型的药物通过不同的作用机理来对机体产生影响，因此在临床应用中需要根据药物的作用机理来进行选择和应用。
2. 按照药物化学结构分类药物的化学结构也是一种分类药物的方法，通过对药物的化学结构进行分析和分类，可以更好地理解药物的作用机理和相互之间的关系。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种类型，包括酚类、醚类、醇类、酸类等。
3. 按照药物的临床用途分类在临床应用中，药物可以根据其临床用途进行分类，包括抗生素、抗肿瘤药物、抗感染药物、镇痛药物等。
根据药物的临床用途进行分类，可以更好地了解药物的作用和适应症，从而更好地指导临床应用。
二、药物的作用机理1. 药物与受体结合药物的作用机理主要是通过与受体结合来产生生物效应的。
受体是一种特殊的蛋白质分子，位于细胞膜上或细胞内，药物通过与受体结合来调节受体的活性，从而产生生物效应。
2. 药物的药理学效应药物的药理学效应包括药物的作用机理、药效、毒性等方面。
药物的药理学效应决定了药物在机体内的作用和效果，是药物研究和应用的重要方面。
3. 药物的药代动力学药物的药代动力学是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的科学，药物的药代动力学特性决定了药物在机体内的起效时间、持续时间、对机体的影响等方面。
4. 药物的代谢与排泄药物在机体内主要通过代谢和排泄来清除，药物代谢主要发生在肝脏，排泄主要通过肾脏、肠道和肺脏等途径。
药物的代谢与排泄过程决定了药物在机体内的浓度和持续时间，对药物的疗效和毒性起着重要的作用。
三、药物的药效学1. 药物的药效药效是药物在机体内产生的生物效应的程度和性质，包括药物的疗效、毒性等。
药物的药效决定了药物的临床应用价值和安全性，是药物研究和评价的重要方面。
2. 药物的剂量-反应关系药物的剂量-反应关系是研究药物剂量与药效之间的关系，可以通过实验和临床观察来确定药物的最佳剂量和给药途径，从而达到最佳的治疗效果和安全性。
药理课知识点归纳总结
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况；而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径，因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度；而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况，包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况，指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案，减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用，主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄，同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案，预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药，避免药物积累和中毒。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
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第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。
如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。
治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。
用阳性率或阴性率表示效应。
形成S型曲线。
半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。
（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。
（尽可能大则好）治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全。
最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。
剂量越小，效价强度越大。
亲和力:药物与受体结合的能力。
内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
第三章药动学转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。
吸收（absorption）：药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。
在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。
生物转化：代谢或药物转化。
药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外。
I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
主要部位：肝脏。
肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。
酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星 排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。
肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。
峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。
吸收和消除达平衡生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
（反应吸收速率和程度） D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。
用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。
相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给 药途径下的AUC 相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；表观分布容积（apparent volume of distribution ，V d ）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。
(单位为L 或L/kg ）。
不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。
意义：推算药物的分布范围； 推算药物排泄速度；V d 越小，，排泄越快，体内存留时间短。
计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。
一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量%100⨯=D AF与血药浓度有关。
（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。
零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。
（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。
随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
半衰期的意义：⑴反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。
⑵了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。
①按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。
② 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。
房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。
血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
稳态浓度（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。