药理总结

第一篇药理学总论

一绪论

附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93

比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95

一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00

试列举评价药物毒性的参07

药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07

试述毒理学实验中常用的参数有哪些07

什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10

二药物代谢动力学

何谓生物利用度，试述其实用意义95

列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95

影响药物分布的因素99

某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-1，求出该药的t1/2.99

药物与血浆蛋白结合后产生的后果00

何谓半衰期？其临床意义是什么01

对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01

何谓半衰期，有何临床意义03

半衰期是不是一个固定数值04

药物与血浆蛋白结合的意义06

三药物效应动力学

在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94

何谓“首过效应”，如何避免它95

请解释：高敏性，耐受性和变态反应95

激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97

Sigma受体激动时的药理作用97

何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00

何为不良反应？举例说明其分类07

药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07

四影响药物作用的因素

何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95

试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97

何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07

什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07

第二篇化学治疗药

五抗微生物药物概论

有一位确诊的厌氧菌感染者，请为其提供可选的药物（不少于4种）01

请列出可供选择的抗厌氧菌药物03

举例说明广谱和窄谱抗菌药，并比较两类药物的优缺点05

细菌耐药机制有那些06

六 B内酰胺类抗生素

用何药可减慢青霉素从肾小管的分泌93

试述青霉素的抗菌谱、作用原理，并以作用原理解释其作用特点95

青霉素作用的主要环节97

第三代头孢菌素的特点99

β-内酰胺类抗生素主要有哪几类？并阐明其抗菌机制01

β-内酰胺类抗生素有几大类，各类抗菌谱的主要区别03

β—内酰胺类的分类，代表药，各自抗菌特点04

青霉素的抗菌原理和临床首选用途05

β-内酰胺类抗生素的抗菌机制及耐药性产生机制07

B-内酰胺类抗生素的抗菌机制和耐药机制07

七大环内酯类，林可霉素类及多肽类抗生素

八氨基糖苷类抗生素

氨基糖苷类抗生素的不良反应。91

耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断、变态反应P102

九四环素类及氯霉素

四环素类抗生素的不良反应93

1胃肠道反应2二重感染3影响牙齿和骨骼发育4肝毒性5光敏反应6肾毒性7前庭反应8假肿瘤P108

十人工合成抗微生物药

甲氧苄氨嘧啶（TMP）的用途及作用原理91

氟哌酸等新喹诺酮类药物的特点及用途91

吡喹酮的用途91

喹诺酮类药物抗菌作用机制，并写出两个药名93

喹诺酮类药物的作用机理和优点95

喹诺酮类抗菌药的作用机制及抗菌谱97

喹诺酮类抗菌作用原理98

喹诺酮类抗菌作用原理99

甲氨蝶呤的抗癌作用机理99

奎诺酮的抗菌机制和不良反应10

十一抗真菌药物

十二抗病毒药物

抗病毒药物有哪些？请举例说明00

十三抗结核病药和抗麻风病药

异烟肼在体内代谢的特点91

对结核杆菌有效的药物，最少列出4个药物93

异烟肼的体内代谢特点和意义95

异烟肼为一常用抗结核药，有哪些作用特点01

异烟肼+VitB602

异烟肼药理作用主要特点03

列举对结核杆菌有效的药物（4种以上）05

异烟肼08

十四抗寄生虫药

预防疟疾及防止复发的药物作用原理。91

青蒿素的药理作用及临床用途93

假如你要进入疟疾流行区，应服何药预防，并可能有哪些毒副作用95

抗疟药有哪几类?包括哪些主要药物99

左旋咪唑的用途及作用机理99

十五抗恶性肿瘤药

化疗指数的两种表示方法91

抗恶性肿瘤药物的分类（从药物对生物大分子的作用分类）91

环磷酰胺的药理作用93

作为化疗药物的基本要求是选择性，试举例详述95

甲氨蝶呤能否与叶酸合用，为什么95

5-Fu、羟基脲、MTX、6-MP、AraC阻断DNA合成的环节97

举例说明周期特异性抗癌药物98

5-氟尿嘧啶的药理作用00

影响叶酸代谢药物有哪些，并指出各药阻断的部位，分别叙述各药的临床应用及其应用注意事项01

试述抗肿瘤药物联合应用的原则01

SMZ+TMP02

周期特异性药和周期非特异性药03

SMZ药理作用主要特点03

简述抗肿瘤药物合理用药的原则03

甲硫氧嘧啶药理作用主要特点05

举例说明恶性肿瘤的常规治疗方法05

作用于s期的抗癌药物有那些？试举例说明各药的作用机制06

试述抗肿瘤药物的毒性反应07

抗恶性肿瘤药的毒性反应07

第三篇外周神经系统药物

十六外周神经的药理学概述

具备哪些条件才能称该物质为神经递质95

何谓神经递质的自身反馈调节97

十七作用于胆碱受体的药物

各举一典型药物。

M2受体阻断剂，H2受体阻断剂，单胺递质排空剂，单胺递质摄取抑制剂93

东莨菪碱和阿托品的药理作用有何不同93

切断动眼神经并变性后，用eserine和pilocarpine各对眼压有何影响？为什么95

有机磷酸酯类中毒的表现（包括作用部位和临床表现）95

阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同95

Pilocarpine（毛果芸香碱）的药理作用及用途97

M-胆碱受体的亚型的分布和阻断药99

筒箭毒碱中毒用哪类药物解救，并写出药名99

切断动眼神经后，反别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔和眼内压各有何反应01

切断动眼神经，分别滴入毒扁豆碱和毛果芸香碱，对瞳孔有何反应03

阿托品和东莨菪碱的中枢作用有何不同03

耳缘静注百分之五的敌百虫，兔子会出现哪些症状？静注百分之0.1的硫酸阿托品后还保留何中毒症状？再用何药除之，为什么04

去极化与非去极化肌松药的特点比较与用途06

十八作用于肾上腺素受体的药物

简述儿茶酚胺类的构效关系。89

如何证明去甲肾上腺素能神经末梢突出前膜上有受体存在？激动剂对它有何影响91

α1受体-反应（酶）的偶联。91

各举一例。

1)β1受体激动剂；β1受体阻断剂。

2)α1受体激动剂；α1受体阻断剂。

单胺氧化酶抑制剂 91

α1受体激动剂在整体情况下对血压和心率各有何影响91

试述从酪氨酸合成去甲肾上腺素的步骤93

α1受体与递质或激动剂结合，是如何与酶偶联的？详述换能（产生效应）的过程93

α1受体阻断剂有何作用特点（优点93

用化学结构式表示去甲肾上腺素的生物合成及代谢，并指出参与合成及代谢的主要酶95 举出下列受体等的阻断剂（最少一个）：α1受体，H2受体，多巴胺-2受体，M1胆碱受体，质子（H+）泵95

肾上腺皮质激素能否用于消化性溃疡？为什么95

去甲肾上腺素释放后如何失活的97

肾上腺素受体激动剂分类，并举例药物说明98

去甲肾上腺素在体内的最后代谢为何物，写出它的名字99

β-受体阻断剂的临床用途99

短期内，反复给麻黄碱，对血压有何影响？为什么01

短期内反复给麻黄碱，对血压有何影响03

去甲肾上腺素释放后如何消除05

AD，NE及异丙肾上腺素对血压作用有何不同，用α受体阻断药后各有何变化07

肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的作用，并说明若在给药前给予a-受体阻断剂后，各药对血压的影响07

AD，NE及异丙肾上腺素分别激动什么受体？他们对心脏、血管、血压的药理作用及临床应用上的异同？10

第四篇中枢神经系统药物

十九全身麻醉药

二十镇静催眠药

简述苯二氮卓类的药理作用和用途。89

巴比妥类药物中毒，如何加速药物从尿中排泄93

苯二氮卓类的药理作用与何种神经递质有关？简述之99

巴比妥类药物中毒，如何加速其从尿中排泄03

简述安定的作用机制05

苯二氮卓类药物的体内过程07

苯二氮卓类药物体内过程的特点07

二十一中枢兴奋药

二十二抗癫痫药和抗惊厥药

口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么04

二十三治疗中枢神经系统退行性疾病的药物

多巴胺有几种亚型，如何区别93

试从锥体外系统神经递质及受体的调节原理说明抗震颤麻痹药的类别、机理、结构要求及增效措施95

帕金森病的病理改变及药物治疗的机理95

作用于多巴胺受体（中枢和外周）的药物有哪些？并举例说明其临床应用97

多巴胺的合成与代谢（注明所需之酶）98

试述抗帕金森病药物的作用原理00

左旋多巴药理作用主要特点03

左旋多巴的作用机制，用药注意事项；为什么不能用来解救氯丙嗪中毒07

左旋多巴抗帕金森病的机制以及氯丙嗪所致锥体外系不良反应为何不能用左旋多巴对抗07 二十四抗精神失常药

简述吩噻嗪类的抗精神病作用和中枢多巴胺系统的关系89

氯丙嗪引起的锥体外系反应有哪些表现？并述其原因与治疗。91

从氯丙嗪的中枢神经系统及其外周作用，叙述其临床用途及其不良反应的防治。请你谈谈对理想的抗精神分裂药有何想法01

请叙述氯丙嗪药理作用和药理机制，说明为何常与中枢抗胆碱药合用？为何其引起的锥体外系的副作用不宜用左旋多巴治疗？请说明出现何种不良反应后不能停药02

氯丙嗪所致的锥体外系副作用为何不宜用左旋多巴而选用苯海索对抗03

异烟肼的抗菌作用主要特点03

长期大量服用氯丙嗪会出现何种反应，为什么，如何处理，若需继续服用，该用何药？

吗啡主要不良反应04

氯丙嗪的主要不良反应和防治方法05

二十五镇痛药

吗啡的主要不良反应93

奎尼丁的药理作用93

试对麻醉性镇痛药和解热性镇痛药从作用部位、作用机理、作用强弱、作用范围及副作用诸方面进行比较95

咖啡因和茶碱药理作用的比较97

吗啡的镇痛作用部位98

吗啡的主要不良反应99

阿片类药物的不良反应00

从药理作用、作用机制、临床应用及其主要不良反应方面对两类镇痛药进行比较01

吗啡主要不良反应有哪些03

阿片受体的亚型有哪几类及对应的效应是什么06

二十六解热镇痛抗炎药

丙磺舒的用途与原理91

根据化学结构，解热镇痛抗炎药常分为哪几类？试从环氧合酶同工酶阐述解热镇痛抗氧药物的药效和不良反应的药理毒理基础，并指出这类药物的新进展和趋势02

阿司匹林和劳诺昔康主要药理作用有何不同03

阿司匹林与冬眠灵的降温作用有何区别及两者的临床用途06

第五篇心血管系统药物

二十七离子通道的药理学概论

钙通道的分类98

钙通道阻断剂的分类00

钠通道阻滞剂分类及代表药04

二十八抗心律失常药

抗心律失常药的分类。91

Ⅰc类抗心率失常药的特点97

Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用00

III类抗心律失常药物的药理作用05

二十九治疗心力衰竭的药物

强心苷对心脏自律性的影响，为何治疗量可降低自律性而中毒量使自律性增高？89

洋地黄类中毒的主要症状93

为什么临床应用强心苷期间或停药一周内，禁用静脉注射？为什么洋地黄中毒时不宜大量注射高渗葡萄糖94

抑制磷酸二酯酶的药物有哪些？临床有何用途95

卡托普利与血管紧张素Ⅰ转化酶相结合的位点及化学键97

抗心力衰竭药物的分类及主要作用97

氨吡酮（氨力农，amrinone）的强心作用机理99

强心苷的毒副作用00

磷酸二酯酶抑制剂有哪些？分别举出其代表药物和临床用途00

对作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要药物进行分类，并对其进行比较01

简述强心苷中毒机制03

简述血管紧张素转化酶抑制剂及其受体阻断药有何不同03

洛沙坦药理作用主要特点05

卡托普利的降压机制和不良反应06

强心苷的中毒机制和毒性表现，防治措施06

ACEI的药理作用及其治疗高血压和慢性心功能不全的机制07

血管紧张素转化酶抑制药抗高血压及抗慢性心功能不全的作用和机制07

三十抗高血压药

Clonidine的降压原理及其论证。91

硝苯地平（nifedipine）的药理作用和用途93

试述影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统抗高血压药物及其降压机制94

从高血压发病机理，试述各类抗高血压药的作用环节，并各举一药说明之95

抗高血压药物的类别和作用原理95

抗高血压药物的作用环节97

硝酸酯类及亚硝酸酯类舒血管的作用机理98

可乐定的降压作用机理99

血管扩张药会引起哪些不良反应01

请根据抗高血压药的作用机制、作用部位，将抗高血压的药物分类，指明各类代表药物，进一步阐明抗高血压药物如何合理用药02

根据抗高血压药的药理作用或作用机制将抗高血压药分类，指出各自代表药及其主要药理作用04

抗高血压药物的分类及代表药物05

抗高血压及代表药物09

三十一抗心肌缺血药

β-受体阻断剂如心得安，根本没有冠脉扩张作用，相反大剂量下还有冠脉收缩作用，但是其抗心绞痛的效果是确实的，为什么94

谈谈硝酸甘油治疗心绞痛的主要原理，不良反应及其防治01

硝酸甘油治疗心绞痛的原理和主要不良反应05

三十二调血脂药与抗动脉粥样硬化药

降血脂药物乐伐他汀（lovastatin）类药物的作用机理98

洛伐他丁的作用机制及临床用途05

三十三利尿药和脱水药

速尿（呋喃苯胺酸）引起的缺钾与何药伍用可增强药效并克服缺钾？91

在利尿药和脱水药对家兔尿量的影响实验中，曾用高渗葡萄糖（50%）和速尿（1%），两者作用原理有何不同95

氢氯噻嗪、呋喃苯氨酸、氨苯蝶啶的作用部位及主要机制97

试述呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿，furosemide）和螺内酯的利尿作用部位99

如何合理应用利尿药治疗各型水肿06

第六篇作用于血液，呼吸，消化系统的药物

三十四作用于血液及造血器官的药物

肝素、双香豆素、枸橼酸钠三种抗凝剂在应用上有何不同95

三十五作用于呼吸系统的药物

色甘酸钠治疗支气管哮喘的作用机理91

抗哮喘药物的作用环节97

色甘氨酸药理作用主要特点05

哮喘发生的主要病理机制和治疗药物05

三十六作用于消化系统的药物

哌仑西平（pirenzepine）的用途和作用机理91

临床上有哪些药物可用于治疗消化性溃疡，试举出其代表性药00

口服与注射MgSO4是否出现相同药理作用，为什么04

考来烯胺（消胆胺）药理作用主要特点05

胃酸分泌抑制药的分类及代表药物05

第七篇作用于内分泌系统药物

三十七肾上腺皮质激素类药物

论述糖皮质激素的抗炎作用。91

简述糖皮质激素对血液及造血系统的影响，并由此联系临床应用及其注意事项。01

请阐述糖皮质激素类药物的不良反应及其防治的对策02

何谓医源性肾上腺皮质功能不全，如何防治05

三十八甲状腺激素及抗甲状腺药

三十九胰岛素及口服降血糖药

胰岛素作用的主要机理97

磺酰脲类降糖药的作用机制00

简述口服降糖药磺酰脲类和双胍类作用机制03

胰岛素主要不良反应04

阿卡波糖（拜糖平）的降糖作用机制及主要不良反应05

四十作用于生殖系统的药物

女性避孕药的作用原理91

睾丸酮的生理及药理作用93

女性口服甾体避孕药的作用原理99

第八篇免疫相关药物

四十一影响免疫功能的药物

左旋咪唑的用途及作用机理99

药理作用：对正常人和动物几乎不影响抗体的产生，但对免疫功能低下者，促进抗体生成。可使低下的细胞免疫功能恢复正常，如增加或恢复免疫低下或缺陷者的迟发型过敏反应，促

进植物血凝素诱导的淋巴细胞增值反应等；还能增强巨噬细胞的趋化和吞噬功能。机制可能与提高淋巴细胞内环鸟苷酸水平，降低环腺苷酸水平有关。

临床应用：主要用于免疫功能低下者恢复免疫功能，可增强机体抗病能力。与抗癌药合用治疗肿瘤，可巩固疗效，减少复发或转移，延长缓解期。可改善多种自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能异常症状。P549

免疫抑制剂有哪些？请举例说明00

①抑制IL-2生成及其活性的药物如他克莫司、环孢素等②抑制细胞因子基因表达的药物如皮质激素③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物如硫唑嘌呤等④阻断T细胞表面信号分子如单克隆抗体等

四十二影响自身活性物质的药物

1、5-羟色胺（5-HT）在体内的分布及其生理功能93

2、5-HT3受体阻断剂的药理作用及用途97

3、H2受体激动时的效应99

4、哪些药物的作用机理与一氧化氮（NO）有关，请解释说明00

5、试述组胺受体分类及其阻断药00

6、请举例两个作用机制与NO有关的药物及他们的临床应用10

四十三治疗骨质疏松症药

四十四基因治疗药物进展

2012 年药理复习题综合整理

2-8 章

1、促进药物生物转化的主要酶系统是什么,有什么特点？（第 2 章）

细胞色素 P450 酶系(肝药酶系)的特点

（1）专一性低：不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质起酶促作用。

（2）活性有限：数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。

（3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。

（4）可以受某些药物的诱导：活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制剂）。2、竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？（第 3 章）

竞争性拮抗药:和激动药互相竞争与相同受体结合,此结合是可逆的,其效应取决于两者的浓度与亲和力。当拮抗药浓度加大时，可使激动药量效曲线平行右移，而最大效应不变。非竞争性拮抗药：虽不是与激动药争夺相同的受体，但它与受体结合后却可妨碍激动剂与特异受体结合，因此不仅使激动药的量效曲线右移、斜率降低，而且最大效应(maximum effect, Emax)降低。

3、毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第 6 章）

Ⅰ药理作用：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体，尤其对眼睛和腺体作用最明显。

⑴眼睛：

①缩瞳本品激动瞳括约肌的 M 胆碱受体，表现为瞳孔缩小，局部用药后作用可持续数

小时至一天

②降低眼内压通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的

前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降

③调节痉挛动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧

带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

⑵腺体(汗腺、唾液腺）：分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。

Ⅱ作用机制：直接激动 M 受体

Ⅲ临床应用 1.青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药物。低浓度用于治疗闭角型青光眼，高浓度药物可造成患者症状加重。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。

2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3.口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可用于颈部放射后口腔干燥

4、简述新斯的明的主要用途。（第 7 章）

临床应用：①重症肌无力；②手术后腹胀气和尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非去极化型肌松药过量中毒。

5、简述有机磷酸酯类中毒的机制。（第 7 章）

毒性作用机制：与胆碱酯酶（ChE）酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化 AchE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使 AchE 丧失活性，造成 Ach 在体内大量积聚，产生一系列 M 样和 N 样的中毒症状。如不及时抢救，可能在几分钟或几小时内就“老化” 。

6、简述阿托品的主要药理作用和临床应用。（第 8 章）

阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其它 M 胆碱受体激动药对 M 受体的激动作用。阿托品和乙酰胆碱均可和 M 受体结合，不同的是阿托品与受体结合后，并不能激动受体，反而阻断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。

1)、腺体阿托品通过 M 胆碱受体作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。

2)、眼阻断 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。

（1）扩瞳：松弛瞳孔括约肌；

（2）眼内压升高：前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高；（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹

3)、平滑肌松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，也可以降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度。

4)、心脏（1）心率：主要为加快心率（2）房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，阿托品尚可缩短房室结有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。

5)、血管与血压治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量→皮肤血管扩张，潮红、温热；解痉，改善微循环。

6）、中枢神经系统（治疗量→轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量→轻度兴奋延髓和大脑，持续大剂量由兴奋转为抑制，昏迷与呼吸麻痹。）

临床应用：1、解除平滑肌痉挛；

2、制止腺体分泌；

3、眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）眼光、检查眼底（升高眼压，青光眼禁用！；

4、缓慢型心律失常；

5、抗休克；

6、解救有机磷酸）酯类中毒

7、何谓骨骼肌松弛药？分类和代表药.

N2 胆碱受体阻断药又称为骨骼肌松弛药，简称肌松药。根据作用机制的不同，此类药物可分为去极化型（琥珀胆碱）和非去极化型（筒箭毒碱）两类。

第十章

8、列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。α 受体→去甲肾上腺素；α 、β 受体→肾上腺素；β 受体→异丙肾上腺素

9、列举各类 a 肾上腺素受体阻断药的代表药。非选择性 a 受体阻断药短效类：酚妥拉明、妥拉唑林长效类：酚苄明选择性 a1 受体阻断药：哌唑嗪选择性 a2 受体阻断药：育亨宾

10、简述多巴胺、麻黄碱、肾上腺素的主要药理作用多巴胺：主要激动α 、β 和外周的多巴胺受体。

1、心血管低浓度（10μg/kg）：与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合→血管舒张。高浓度（20μg/kg）：作用于心脏β 1 受体→心肌收缩力增强，排出量增加。继续增加给药浓度（＞20μg/kg）激动血管α 受体→血管收缩，引起外周阻力增加→血压升高。

2、肾脏低浓度作用于 D1 受体→舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球率过滤增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。

麻黄碱：

1、心血管兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心排出量增加（但是整体情况下心率变化不大）

2、支气管平滑肌松弛作用较肾上腺素弱，起效慢，持久。

3、中枢神经系统大剂量引起精神兴奋、不安和失眠等。

4、快速耐受性麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性，也称脱敏。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：

（1）化学性质稳定，口服有效；

（2）拟肾上腺素作用弱而持久；

（3）中枢兴奋作用较显著；

（4）易产生快速耐受性。

肾上腺素： 1. 心脏:兴奋心脏β 1，使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常！

2. 血管：激动血管α 受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动β 2 受体，使冠脉和骨胳肌血管舒张。

3. 血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。

4. 平滑肌：激动支气管平滑肌的β 2 受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支气管平滑肌，解痉作用更明显。AD 尚能激动支气管粘膜的α 受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD 尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β 2 受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

5. 代谢：激动α 和β 受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。

11、简述麻黄碱药理作用的特点。

与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：

（1）化学性质稳定，口服有效；

（2）拟肾上腺素作用弱而持久；

（3）中枢兴奋作用较显著；

（4）易产生快速耐受性。（作用机制除直接激动α 和β 受体外，还能促进 NA 能神经末稍释放递质。）

12、简述 b 受体阻断药的主要药理作用和临床应用

1. 阻断心脏β 1 受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有下降。由于血管β 2 受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。

2. 支气管：阻断支气管平滑肌β 2 受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。

3. 4. 代谢：抑制脂肪和糖原的分解。肾素：β 1 受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β 1 受体上。

5. 6. 膜稳定作用内在拟交感活性：有些β 受体阻断药在与β 受体结合时，会产生一定程度的β 受体激动效应，即 ISA。具有 ISA 的β 受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平验证)。β 受体阻断剂临床应用

1）、心律失常：对过速型心律失常有效 2）、心绞痛：长期用可降低复发和猝死率 3）、高血压：降压，伴有心律减慢 4）、甲状腺功能亢进：甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律师失常等症状有效。 5）、青光眼：减少房水形成

第十五章

13、简述地西泮的主要药理作用和作用机制。

1. 抗焦虑（小剂量）在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,是治疗焦虑症的首选药。：作用机理：通过作用于大脑边缘系统中的苯二氮卓类受体（BZ 受体）。

2. 镇静和催眠作用：用于失眠。能缩短睡眠诱导时期，加速入睡。显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第 2 期，对 REMS 睡眠的影响较小。

3. 抗惊厥和抗癫痫：临床辅助治疗破伤风，用于子痫、小儿高热惊厥。地西泮静脉注射是抗癫痫持续状态的首选药物。可治疗癫痫大发作。

4. 中枢性肌松作用：可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。临床用于中枢神经病变（脑血管意外，脊髓损伤等）引起肌强直，也可缓解局部病变引起的肌肉痉挛。

5. 其他作用:对呼吸系统、心血管系统、神经系统的影响：小剂量-影响不大较大剂量-轻度抑制肺泡换气功能；降低血压、减慢心率；致暂时性记忆缺失。 [作用机理] 加强 GABA 功能。中枢神经系统存在能与 Bz 特异结合的 Bz 受体，其分布与 GABA 受体一致。GABA 为抑制性递质。GABA 受体亚型 GABAA 受体与氯离子通道相偶联，GABA 与其受体结合，使氯离子内流增加，导致突触后膜超极化，而 GABAA 受体与 Bz 受体之间又存在功能联系，因

此，提出了 GABAA 受体 Bz 受体与氯离子载体组成大分子复合物的概念。 GABAA 受体 + Bz 受体 + Cl- 载体，形成大分子复合物。 GABAA 受体上有二种亲和力不同的部位，一种对GABA 亲和力低，另一种亲和力高。一般情况下，高亲和力部位被一种内源性抑制性（GABA 调控因子）所掩盖，从而妨碍高亲和力部位的暴露与激活，抑制它与 GABA 的结合能力。

14、简述巴比妥类药物的主要药理作用和作用机制。 (简述巴比妥类药物的主要药理作用、作用机制及不良反应。）

[药理作用和临床用途]

1. 镇静催眠作用：缩短 REMS，改变正常的睡眠时相，久用停药后，出现反跳。临床已少用。

2. 抗惊厥：对小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥，均有对抗作用。异戊巴比妥，但作用时间短，安全性小。

3. 抗癫痫：苯巴比妥，用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。

4. 麻醉及麻醉前给药：硫贲妥钠可用于静脉麻醉或诱导麻醉。苯巴比妥用于麻醉前给药，使病人镇静，减少对手术的恐惧和紧张。

[作用原理] 巴比妥类可促进 GABA 能神经功能的效应，但选择性较低。效量较大则对中枢神经系统产生普遍抑制。延长 Cl-通道开放时间而增加 Cl-内流，引起膜超极化。减弱或阻断谷氨酸作用于相应受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。

[不良反应] 1. 后遗作用：用药次晨可产生头晕、困倦乏力等症。这是由于巴比妥类药物作用的延续。（较小剂量） 2. 耐受性：表现为连续用药一段时间后，药效渐渐减弱，需要增加剂量才能出现疗效。原因：①药代动力学：肝药酶被诱导，自身诱导作用，加速代谢；②药效动力学：神经组织对药物发生适应。 3. 依赖性：反复用药造成身体适应状态，一旦中断用药，可引起严重戒断症状，如兴奋、焦虑，甚至惊厥等。

第十六章

15、治疗不同类型癫痫的首选药物是什么。

苯妥英钠为癫痫大发作（和局限性发作）的首选药（对小发作无效）乙琥胺为癫痫小发作首选药地西泮为癫痫持续状态的首选药物（广谱抗痫药：卡马西平、丙戊酸钠）

16、简述苯妥英钠、拉莫三嗪抗癫痫作用的主要机制。（简述苯妥英钠、丙戊酸钠抗癫痫作用的主要机制。）

苯妥英钠

[机理](1)阻止异常放电的扩散。与抑制突触传递的强直后增强(PTP)有关;

(2)对神经元有膜稳定作用。能降低细胞膜对 Na+、Ca2+ 的通透性。与阻碍电压依赖性钠通道和钙通道及抑制钙调素激酶的活性有关。拉莫三嗪阻滞电压依赖性 Na﹢通道，从而阻止病灶异常放电。（可作为成人局限性发作的辅助治疗药）丙戊酸钠

[作用机理]与 GABA 有关，阻止异常放电的扩散。 1、增强 GABA 的合成；

2、减少 GABA 代谢，使突触间隙 GABA 含量增高；

3、增强由 GABA 所实现的突触后抑制。

第十七——十八章

17、简述抗帕金森病药物.治疗原则：恢复纹状体 DA 与 ACh 递质系平衡 1、补充 DA 或激动 DA 受体：拟多巴胺药目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质－纹状体通路多巴胺能神经的作用。药物：多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。 2、降低 ACh：

抗胆碱药 1、PD 治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用于早期轻症。 2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。 3、对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反应)有效。药物：安坦（Artane）（苯海索）

18、简述治疗 AD 的药物.胆碱酯酶抑制药他克林多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代 AChE 抑制药）石杉碱甲 M 胆碱受体激动药呫诺美林 NMDA 受体非竞争性拮抗药美金刚

19、简述氯丙嗪的主要药理作用、作用机制、临床应用。

【药理作用】一、中枢神经系统作用

1、抗精神病作用：镇静和安定，减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反应；抑制动物的攻击行为，使之易于接近；

2、镇吐作用：脑内催吐化学感受区和呕吐中枢；对抗去水吗啡引起的呕吐；小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢。不能抑制前庭刺激引起的呕吐。

3、对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢；调温特点：使体温调节失灵，机体体温随环境温度变化而升降；（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高；降低发热体温，也能略降正常体温。）

4、加强中枢抑制作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇之间有协同作用，合用可增强对中枢的抑制作用。

二、内分泌系统：减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及

泌乳；抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；抑制促皮质激素和生长激素的分泌。

三、影响自主神经系统作用：

1、扩张血管、降低血压;

（1）阻断α 受体，可翻转肾上腺素的升压效应；

（2）抑制血管运动中枢；

（3）直接舒张血管平滑肌的作用；反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。 2、较弱的 M 胆碱受体阻断作用。

[氯丙嗪抗精神病作用机理]

1、与 3H-多巴胺能竞争性地与脑组织的多巴胺受体结合；

2、与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行；

3、对抗苯丙胺促进脑内多巴胺释放引起的精神分裂症；

4、拮抗去水吗啡引起的中枢催吐反应；

5、DA 受体的拮抗剂，通过对抗中脑-边缘系统 DA 通路和中脑-皮质 DA 通路的 DA 作用产生抗精神病作用。

【临床应用】 1、治疗精神病对急、慢性精神分裂症均有效，对急性患者疗效较好，能使病人的思维、情感和异常行为恢复正常；对运动性抑制症状如木僵状态也有明显的疗效；也可治疗躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者；对精神病无根治作用。

2、治疗神经官能症对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效。

3、呕吐和顽固性呃逆对多种疾病和药物引起的呕吐有明显的镇吐作用；对妊娠呕吐也有效；对晕动病（晕船、晕车等）所致的呕吐无效；对顽固性呃逆有效。

4、低温麻醉和人工冬眠氯丙嗪在物理降温配合下，可使体温降到正常范围以下，用于低温麻醉；氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪组成冬眠合剂，使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，进入“冬眠”状态。用于治疗严重感染，中毒性高热，惊厥，甲状腺危象，妊娠毒血症等。

20、氯丙嗪引起的锥体外系副反应用何类药物治疗。

1、帕金森综合征：肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤等

2、急性肌张力障碍：多出现于用药后 1～5 天，舌、面、颈及背部肌肉痉挛

3、静坐不能（akathisia）以上症状可用胆碱受体阻断药苯海索缓解；

4、迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）或迟发性多动症此反应难以治疗，用抗胆碱药可使其加重。

21、简述抗抑郁症药物的分类，各类药物列举一个代表药。

1、三环类：丙米嗪（imipramine，米帕明）阿米替林（amitriptyline）多塞平（doxepin）等。

2、NA 再摄取抑制药: 地昔帕明；

3、5－HT 再摄取抑制药: 氟西汀（fluoxetine）阿米替林。

4、单胺氧化酶抑制药：吗氯贝胺（moclobemide）

22、简述三环类抗抑郁症药的主要作用机制。为非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制 NA 和5-HT 的再摄取，使突触间隙的 N 及 5-HTA 浓度升高，而发挥抗抑郁作用。

23、目前临床最常用的抗躁狂症药物是什么？碳酸锂

第十九章

24、阿片受体激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些？阿片受体激动药：吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡阿片受体部分激动药：喷他佐辛、丁丙诺啡阿片受体拮抗剂：纳洛酮、纳曲酮

25、简述可待因的主要临床作用用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛

26、简述吗啡的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。

1.中枢神经系统

（1）镇痛作用对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好；对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；对组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛的作用大于神经性疼痛

（2）镇静、致欣快作用镇静：改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高对疼痛的耐受力；欣快症：表现为满足感（contentment）和飘然欲仙（well-being）等。（3）抑制呼吸治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，频率减慢显著；与降低呼吸中枢对血液 CO2 张力的敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关；抑制呼吸的同时，不伴有对延髓心血管中枢的抑制——与全麻药和其他中枢抑制药不同；呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

（4）镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失；与镇痛和呼吸抑制作用无关。（5）其他中枢作用缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小；影响（降低）体温：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；催吐：兴奋脑干化学

感受触发区，引起恶心和呕吐；影响内分泌：抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），降低血浆促肾上腺皮质激素（ATCH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的浓度。

2.平滑肌（1）胃肠道平滑肌升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动；通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘。

（2）胆道平滑肌治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛；阿托品可部分缓解。

（3）其他平滑肌降低子宫张力：延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力：引起尿潴留；治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘——可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。

3.心血管系统扩张血管，降低外周阻力——直立性低血压；对脑循环影响很小，但其抑制呼吸使体内 CO2 蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高；对心率和节律无明显影响。

4.其他对免疫系统有抑制作用；扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红——与促组胺释放有关。吗啡的主要药理效应如镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快以及依赖性等主要由μ 受体介导。

临床应用 1.镇痛用于各种原因的疼痛，如严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛；内脏平滑肌痉挛引起的疼痛，如胆绞痛和肾绞痛：加用 M 受体阻断药如阿托品；心肌梗死性心前区剧痛——镇痛、镇静和扩血管，能缓解疼痛、减轻焦虑和减轻心脏负担。

2.心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘——急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。应用强心苷、氨茶碱、吸氧外，加静注吗啡。可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。

3.止泻用于急、慢性消耗性腹泻，如伴有细菌感染，应同时服用抗生素；使推进性胃肠蠕动减慢。

不良反应 1.治疗量：眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发生）等。偶见烦躁不安等情绪改变。

2.耐受性及依赖性长期反复应用，机体易产生耐受性（tolerance）和药物依赖性（drug dependence）。耐受性：指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效；药物依赖性：指当本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性。身体依赖性：指机体对药物产生的适应性改变，一旦停药则产生难以忍受的不适感，如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，称为戒断综合征。精神依赖性：指药物对中枢神经系统作用所产生的一种精神活动，迫使患者继续需求药物的一种病态心理。

3.急性中毒原因：用量过大表现：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、紫绀、尿潴留、体温下降，甚至呼吸麻痹；抢救：人工呼吸，给氧，静注纳洛酮治疗

第二十章

27、解热镇痛抗炎药作用的共同作用机制是什么？抑制 PG 合成

28、简述阿司匹林的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。

【药理作用与临床应用】

1、解热、镇痛适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等。

2. 抗炎抗风湿作用较强，>解热镇痛剂量 1~2 倍，最好用至最大耐受量（po,3~4g/d）。急性风湿热服用后 24~48h 内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。急性风湿热鉴别诊断。类风湿关节炎: 关节炎症消退，疼痛减轻。药量近轻度中毒，应监测病人的血药浓度

3、抗血小板聚集及血栓形成: 1）TXA2 和 PGI2 是生理性对抗物，TXA2/ PGI2 平衡失调，可导致血栓的形成。 2）前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成 PGI2。 3）阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2 的合成减少，但对 PGI2 的生成无影响。大剂量阿司匹林

(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使 PGI2 的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。小剂量阿司匹林（40～50mg/日）：预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率；预防栓塞：心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等。

4. 其他 1）长期并规律性服用降低结肠癌（可能也包括直肠癌）风险。

2) 阻遏阿尔茨海默病的发生。

3) 放射诱发的腹泻、驱除胆道蛔虫。

【不良反应】 1、胃肠道反应：最常见，溃疡病禁用

2、凝血障碍：严重肝损害、低凝血酶原血症及 VitK 缺乏者禁用。

3、水杨酸反应：剂量≥5g/d，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力↓，甚至过度呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。急救：碳酸氢钠静脉滴注。

4、过敏反应：“阿司匹林哮喘” 某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮。喘，称为“阿司匹林哮喘” 。因 PG 合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺素无效。哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。

5、瑞夷(Reye)综合征：儿童感染病毒性疾病时使用阿斯匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后不良。

6、对肾脏的影响：引起消肿、多尿等肾小管功能受损的症状。

29、简述秋水仙碱治疗痛风的主要作用机制与微管蛋白结合，引起微管蛋白的解聚，中断了粒细胞迁移，抑制急性发作时局部的粒细胞浸润，与有丝分裂纺锤体结合阻断细胞的分裂。还抑制白三烯的合成与释放。

第二十二章

30、试述抗心律失常药的分类，每类药物列举一个代表药。

（一）钠通道阻滞药Ⅰ类药（适度阻钠）奎尼丁、普鲁卡因胺（轻度阻钠）利多卡因、苯妥英（重度阻钠）普罗帕酮

（二）β 肾上腺素受体阻断药Ⅱ类药普萘洛尔

（三）延长动作电位时程药Ⅲ类药胺碘酮（四）钙阻滞药Ⅳ类药维拉帕米

31、简述奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因的主要药理作用和临床应用。

奎尼丁——Ⅰa 类 [药理作用] 1、低浓度阻滞 INa、IKr,高浓度阻滞 IKs 、Ik1 、Ito、ICa(L)。 1.1 阻滞激活状态的 Na 通道，阻滞 Na+内流（使通道复活减慢，显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期）①降低自律性（降低 4 相除极速度）②减慢传导（抑制 0 相 Na+内流）③延长 ERP（静息期）

1.2 阻滞多种 K+通道，减少 K+外流——延长 APD 和 ERP （延长心房、心室、普肯耶细胞的 APD（动作电位时程）---心率减慢时更明显）

1.3 抑制 Ca2+内流，负性肌力。

2、抗胆碱作用和外周α 受体阻断作用：血压下降，外周血管舒张

[临床用途] 广谱抗心律失常 1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速） 2、治疗频发室上性和室性早博（前期收缩）

普鲁卡因胺——Ⅰa 类

[药理作用] 1、广谱抗心律失常药，对心肌的直接作用与奎尼丁相似但较弱。降低自律性、减慢传导速度、延长 APD 和 ERP。

2、无明显阻断胆碱或 a 肾上腺素受体作用。

[临床应用] 1、室性和房性心律失常均有效---奎尼丁的替换药 2、静脉注射适用于抢救危急病例

利多卡因(lidocaine) ---Ⅰb 类

[药理作用] 1、对激活或失活的 Na+通道均阻滞，但当通道恢复静息，无阻滞作用。-----对除极化组织（如缺血区）作用强

2、对房性心律失常疗效差

3、缩短浦肯耶纤维和心室肌 APD，相对延长 ERP。

4、改变病变区传导----对缺血或强心苷中毒的除极化型心律失常 1）治疗量对正常心肌无明显影响 2）对除极化组织（如缺血区） Na+通道作用强。

5、减少动作电位 4 相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性

[临床应用] 1、室性心律失常疗效显著尤其是心肌梗死并发的心律失常 2、对强心苷中毒的室性心动过速或心室纤颤。

32、简述苯妥英抗心律失常的作用特点

1、药理作用相似于利多卡因，抑制失活状态的钠通道，降低部分除极的浦肯耶纤维 4 相除极速率，自律性↓

2、与强心苷竞争 Na +-K+-ATP 酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极

3、治疗室性心律失常特别是对强心苷中毒所致的心律失常有效。（抗癫痫，治疗外周神经痛）

第二十四章

33、简述利尿药的分类、代表药、作用部位。作用部位碳酸酐酶抑制药渗透性利尿药袢利尿药噻嗪类利尿药保钾利尿药近曲小管髓袢及肾小管其他部位髓袢升支粗段远曲小管近端远曲小管远端和集合管代表药乙酰唑胺甘露醇呋塞米氢氯噻嗪螺内酯、氨苯蝶啶

34、简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯喋啶、乙酰唑胺的药理作用，临床应用。

Ⅰ、呋塞米药理作用：1、利尿作用强大，迅速而短暂，排出大量近等渗尿液，

（1）阻断髓袢升支粗段髓质及皮质部 Na﹢-K﹢-2Cl﹣共同转运载体蛋白，抑制 NaCl 重吸收，降低肾的浓缩和稀释功能，排出近等渗尿液

（2）K﹢重吸收↓，抑制管腔膜正电位形成，减少 Ca﹢、Mg﹢重吸收，大量 Na﹢在远曲小管和集合管，促进 Na﹢-K﹢交换，促进 K﹢排泄↑。

2、尿中排出大量 Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+

3、直接扩张血管，改变肾皮质内血流分布，并增加肾血流量。促进肾脏前列腺素的合成。通过对血管床的直接扩张作用影响血液动力学。

临床应用： 1、急性肺水肿和脑水肿扩张血管→回心血量↓；利尿→血容量和细胞外液量↓→回心血量↓：减轻水肿利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑；一定程度减轻颅内压：消除脑水肿

2、其他严重水肿：主要用于其他利尿药无效的严重水肿病人

3、急慢性肾衰竭：①明显增加缺血区肾血流量②增加尿量和 K﹢的排出

4、高钙血症

5、加速某些毒物的排泄

Ⅱ氢氯噻嗪

药理作用：1、利尿作用：

①抑制远曲小管近端 Na﹢-Cl﹣共转运子，抑制 NaCl 的重吸收。

②对碳酸酐酶有一定的抑制作用。

③抑制 H﹢-Na﹢交换→Na 和 H2O 排出增加，促进 K ﹢-Na﹢交换，K﹢排泄↑④促进远曲小管由 PTH 调节的 Ca2 重吸收过程减少尿 Ca2 含量，减少 Ca2 在管腔中的沉积。

2、抗利尿作用明显减少尿崩症患者的尿量及口渴的症状。

3、降压作用用药早期通过利尿、血容量减少而降低，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。

临床应用：1、水肿对轻、中度心源性水肿疗效较好—首选药物。

2、高血压病治疗高血压的基础药物之一—一线药物。

3、其他用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症

Ⅲ螺内酯

药理作用：醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的 K﹢-Na﹢交换过程，使 Na﹢、Cl﹣排出增多，K﹢的排出减少－留钾利尿药。排钠保钾

临床应用：1、治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿 2、充血性心力衰竭

Ⅳ氨苯蝶啶药理作用：作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道而减少对 Na 离子的再吸收，又因 Na 离子的减少使管腔的负电位降低，使 K+分泌的驱动力↓，产生了排钠保钾的利尿作用－留钾利尿药。（排钠、利尿、保钾）临床与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿﹢﹢﹢Ⅴ乙酰唑胺

药理作用：1、抑制碳酸酐酶→ HCO3-重吸收↓，Na﹢、水重吸收↓→尿中 HCO3-、K+和水的排出增多。

2、抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的 HCO3-的转运。抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。

临床应用---很少作为利尿药使用

1、治疗青光眼：减少房水生成，降低眼内压。

2、急性高山病：减少脑脊液的生成和降低脑脊液及脑组织的 pH，减轻症状。

3、碱化尿液：可促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质的排泄。

4、纠正代谢性碱中毒----心衰病人用过多利尿药而致代谢性碱中毒。

35、常用的脱水药有哪些？甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖

第二十五章

36、试述抗高血压药物的分类，每类药物列举一个代表药。 1. 2. 利尿药如氢氯噻嗪交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定（2）神经节阻断药：樟磺咪芬（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平（4）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔

3. 肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（2）血管紧张素ⅡR 阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林

4. 钙拮抗药：硝苯地平

5．血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠

37、试述 ACE 抑制药的降压作用机制及不良反应。

作用机制：1、抑制血管紧张素转化酶（ ACE）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成↓，血管舒张。

2、减少醛固酮分泌，有利排钠,

3、抑制缓激肽水解→血管舒张→BP↓

4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉流量保持正常。

5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快，

6、可预防和逆转心肌与血管重构

7、对胰岛素的敏感性增加。不良反应：干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等。 1、血管神经性水肿---少见而严重的不良反应。与缓激肽或其代谢产物有关 2、顽固性咳嗽---停药原因之一

38、简述利尿药（氢氯噻嗪）、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、可乐定、硝普钠抗高血压的作用机制和临床应用。

Ⅰ氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）——利尿药作用机制（确切机制尚不明确）：

1、降压作用温和持久，排 Na+利尿，用于轻度高血压

2、用药初期，细胞外液容量和心输出量↓----BP ↓

3、长期服用后，心输出量和血容量逐渐恢复，但体内低 Na+，血管平滑肌细胞内低 Na+，通过 Na+ —Ca2+交换，细胞内 Ca2+减少，使得血管对缩血管物质的敏感性降低，血管阻力↓----BP ↓

临床应用：1、中效利尿药——氢氯噻嗪作为抗高血压一线药物；高效利尿药——用于高血压危象，不作为基础药。

2、噻嗪类药物最好同保钾类药物合用，如保钾利尿药和血管紧张素转化酶抑制剂。

3、降低高血压并发症Ⅱ硝苯地平——钙拮抗药

作用机制：1、作用 L 型 Ca2+通道，抑制 Ca2+ 内流，细胞内低 Ca 离子，小动脉扩张，外周阻力↓，BP↓。2、血管舒张，反射性引起交感神经活性↑，心率↑。

临床应用：1、对轻、中、重度高血压均有降压。2、与β 受体阻断药或利尿药合用可增强降压。3、适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的患者钙拮抗药兼有排钠利尿作用，保护肾脏

Ⅲ普萘洛尔——β 受体阻断药

可能作用机制： 1、阻断心脏β 1 受体，减少心输出量。

2、阻断肾脏β 1R，肾素分泌↓，阻断 RAAS。

3、阻断中枢β 受体，抑制中枢交感神经系统活性，降低外周交感神经活性和压力感受性反射的敏感性。

4、增加前列环素的合成临床应用：对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。

Ⅳ卡托普利——血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

药理作用和作用机制：

1、抑制血管紧张素转化酶（ ACE）活性，血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为 AngⅡ减少，血管舒张。

2、减少醛固酮分泌，有利排钠,

3、抑制缓激肽水解→血管舒张→BP↓

4、特异性肾血管扩张，加强排钠。脑血流量和冠脉流量保持正常。

5、抑制交感神经系统活性，无反射性心率加快。

6、可预防和逆转心肌与血管重构。

7、对胰岛素的敏感性增加。

临床应用

1、适于各型高血压，尤其适用合并糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭，急性心肌梗死的高血压患者（对血脂和血糖代谢无不良影响）

2、连续用药一年以上疗效不会下降，停药不反跳

Ⅴ氯沙坦——AT1 受体阻断药

药理作用和作用机制：1、对 AT1 R 有选择性拮抗,其活性代谢物 EXP3174 拮抗 AT1 R 作用比氯沙坦强 10~40 倍-----均降压。

2、选择性与 AT1 R 结合，对抗 Ang Ⅱ的绝大多数药理作用。

3、拮抗 Ang Ⅱ对肾脏入球小动脉和出球小动脉的收缩，增加肾血流量与肾小球滤过率

4、促进肾脏对尿酸排泄。

5、抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚。

临床应用：

1、用于各种类型高血压Ⅵ可乐定——中枢性降压药

药理作用：兴奋延髓弧束核α 2 受体，

1、抑制交感神经中枢的传出冲动，外周血管扩张， BP ↓

2、作用延髓的咪唑啉受体（I1 受体），交感神经张力↓、外周阻力↓，BP↓

3、过大剂量兴奋外周血管平滑肌α 2R，血管收缩，降压减弱。

临床应用：1、适用于中度高血压，降压作用中高偏强，可做长期治疗。

2、与利尿药合用协同，重度高血压

Ⅶ硝普钠——血管平滑肌扩张药 1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，在血管平滑肌内代谢产生 NO，可激活鸟苷酸环化酶，促进 cGMP 形成，具有强大的舒张血管作用。

2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。

3、适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。

第二十六章

39、试述治疗充血性心力衰竭药物的分类，每类药物列举一个代表药。

1、肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药

1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等（20 世纪 80 年代）

2、氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应。

2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等

3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯

2 、利尿药氢氯噻嗪（20 世纪 50 年代）

3、 b 受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔

4、强心苷类如地高辛（20 世纪 20 年代）

5 、扩血管药：硝普钠

6、非苷类正性肌力药：米力农

40、简述强心苷对心脏的作用，作用机制，临床应用。

对心脏的作用 1、正性肌力：使 CHF 患者心输出量↑正性肌力作用特点：

1）加快心肌纤维收缩速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长。

2）不增加心肌耗氧量，甚至使耗氧量有所下降作用机制：抑制 Na+-K+-ATP 酶，使细胞内Na﹢量增加，K﹢离子减少，细胞内 Na﹢↑→ Na﹢-Ca2﹢双向交换机制，使 Na﹢内流减少，Ca2﹢外流减少；或使 Na﹢外流增加，Ca2 ﹢内流增加。导致心肌细胞 Ca2﹢增加，心肌收缩加强。

2、负性频率：心功能不全而频率加快病人

1）对正常心率影响小。

2）CHF：心输出量↓，反射性提高交感神经功能→兴奋窦房结，心率↑----代偿性。

3）强心苷增强心肌收缩力，增加心输出量，前述反射减弱，。

4）反射性兴奋迷走神经→抑制窦房结，心率↓，另外，增加心肌对迷走神经敏感性，心率↓心功能不全时，反射性引起交感神经活性增强心率加快应用强心苷后心搏出量增加兴奋迷走神经抑制窦房结心率减慢另外，窦房结对迷走神经敏感性增高。对正常心率影响小。

3、对传导组织和心肌电生理特性的影响

1）↓窦房结的自律性；↑浦肯耶纤维自律性。增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，促进 K 离子外流→膜最大舒张电位负值增大，窦房结自律性↓直接抑制 Na 离子-K 离子-ATP 酶，细胞失钾，最大舒张电位减小↓，浦肯耶纤维自律性↑。

2）缩短心房的 ERP－－治疗房扑转为房颤。兴奋迷走神经，促进 K+外流，使心房肌细胞静息电加大、提高 0 相除极速率，心房的传导↑。

3）治疗量，减慢房室结的传导-阿托品拮抗。反射性兴奋迷走神经，促进 K+ 外流，减少房室 Ca 离子内流。

临床应用： 1、治疗心力衰竭——收缩功能障碍为主

1）对伴有心房纤颤或心率较快的 CHF 疗效最佳。

2）对瓣膜病、风湿性心脏病（高度二尖瓣狭窄的病例除外）、冠状动脉硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的 CHF 疗效较佳。

3）对机械性阻塞和能量代谢障碍的 CHF 疗效差。

4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤疗效也较差

2 、某些心律失常

1）心房纤颤：心房肌发生细弱而不规则纤维颤动。危害：心率过快，严重循环障碍治疗：兴奋迷走神经或对房室结的直接作用，减慢房室传导。减慢心室率，改善循环障碍。但多数病人不能终止。

2）心房扑动——最常用药物兴奋迷走神经，促进 K+外流→心房肌细胞 RP 加大、提高 0 相除极速率,心房的传导↑。故缩短心房 ERP，扑动→颤动，在心房纤颤时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率. 部分病人在纤颤后停用强心苷可恢复窦性节律。

3）阵发性室上性心动过速增强迷走神经兴奋性，降低心房兴奋性

41、试述 ACE I 治疗 CHF 的作用机制和临床应用。

作用机制：1 、降低外周阻力，降低心脏后负荷

1）ACE I 抑制体循环和局部组织中 AngⅠ向 AngⅡ的转化， AngⅡ含量↓，减弱 AngⅡ的收缩血管作用。

2）抑制缓激肽的降解，缓激肽↑，促进 NO 和 PGI2 生成→扩血管、降负荷

2、减少醛固酮生成。

3、抑制心肌及血管重构

4、对血流动力学的影响

1）降低全身血管阻力，使心输出量增加；降低肾血管阻力，增加肾血流量。

2）降低室壁肌张力改善心脏的舒张功能

3）优点－－久用有效

5、抑制交感神经活性 A 减少 AngⅡ生成，抗交感作用，改善心功能。B 恢复下调的 b 受体，增加 Gs 蛋白量而增强 AC 活性，降低血中儿茶酚胺和 AVP ，提高副交感神经张力。临床应用：广泛应用，安全有效。常与利尿药合用作为治疗 CHF 的基础药

42、简述β 受体阻断药抗 CHF 作用机制和临床应用及注意事项。

【作用机制】

1 、拮抗交感活性

1) 阻断心脏β R、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止大量 Ca2+内流所诱发的心肌损伤，避免心肌细胞坏死。

2) 改善心肌重构。

3）减少肾素释放，抑制 RAAS，防止高浓度 AngⅡ对心脏的损害。

4）上调心肌β R，改善β R 对儿茶酚胺的敏感性。5）卡维地洛兼阻断 a1 受体、抗氧化等作用。

2、抗心律失常与抗心肌缺血作用抗心律失常是其降低 CHF 病死率和猝死的重要机制临床应用：扩张型心肌病及缺血性 CHF

【注意事项】

1、正确选择适应症，以扩张型心肌病疗效好。

2、长期应用，疗效发挥需 2－3 月

3、小剂量开始（大剂量可加重心衰）。

4、合用其他抗 CHF 药（如利尿药、 ACEI、强心苷等）

5、严重心动过缓、左室功能减退、房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。第二十七章

43、简述调血脂药的分类（三大类）及代表药。

一、 1. 2. 3. 二、 1. 2. 降低 TC 和 LDL 的药物他汀类：辛伐他汀胆汁酸结合树脂：考来烯胺 ACAT 抑制药：甲亚油酰胺降低 TG 及 VLDL 的药物贝特类：吉非贝齐烟酸三、降低 LP（a）的药物：阿昔莫司

44、简述抗氧化剂普罗布考抗动脉粥样硬化的作用机制？

1 抗氧化作用：抑制 ox-LDL 的生成及其引起的一系列病变过程

2 调血脂作用：使血浆 TC 和 LDL-C 下降，

3 对动脉粥样硬化病变的影响：冠心病发病率降低，已形成的动脉粥样硬化停止发展或消退

【药理作用】

1 调血脂作用

1）降 LDL-C 作用最强，TC 次之，TG 更弱，作用成剂量依赖性， HDL-C 略升高

2）作用机制 A:竞争性抑制 HMG-CoA 还原酶，Ch 合成受阻，血浆 Ch 降低 B:代偿性增加肝细胞表面 LDL 受体，使血浆 LDL 降低，VLDL 代谢加快，肝合成和释放 VLDL 降低 C: VLDL 降低间接导致 HDL↑

2、非调血脂作用，但有助于抗动脉粥样硬化

1）改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性。

2）抑制血管平滑肌细胞 VSMCs 增殖和迁移，促进 VSMCs 凋亡。

3）动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞形成↓，动脉斑块稳定和缩小。

4）降低血浆 C 反应蛋白，炎性反应减轻。

5 ）抑制单核细胞-巨噬细胞的黏附和分泌功能。

6 ）抑制血小板聚集和提高纤溶活性等

临床应用：用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb 和Ⅲ型高脂血症，也可用于 2 型糖尿病和肾病综合征引起的高 Ch 血症。

第二十八章

46、决定心肌耗氧量的三因素？心室壁张力、心率、心室收缩力

47、简述抗心绞痛药物分类、代表药？一、二、三、四、硝酸酯类：硝酸甘油β －R 阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平其他：卡维地洛、尼可地尔

48、试述硝酸酯类药物的药理作用和作用机制。 1. 2. 3. 4. 降低心肌耗氧量扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性保护缺血

的心肌细胞，减轻缺血损伤在血管内皮细胞内，硝酸酯类经谷胱甘肽转移酶催化释放 NO，激活 GC,cGMP 含量增加，进而激活 cGMP 依赖性蛋白激酶，减少胞内钙离子释放、胞外钙离子内流，胞内钙离子减少使 MLC 去磷酸化而松弛血管平滑肌。

49、简述硝酸酯类药物的临床应用及不良反应？

硝酸甘油舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛，在预计可能发作前用药也可预防发作。多数不良反应由血管舒张作用引起，如暂时性面颊部皮肤潮红，搏动性头痛，眼内压升高等。大剂量出现直立性低血压及晕厥。剂量过大会加重心绞痛。

50、简述普萘洛尔、硝苯地平的药理作用、作用机制、临床应用。

Ⅰ普萘洛尔药理作用：

1、降低心肌耗氧量，机制：拮抗β 受体，使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢、血压降低，减少心肌耗氧量

2、改善心肌缺血区供血，机制：拮抗β －R，非缺血区和缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区

3、其他:：促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。促进葡萄糖的摄取和利用;减少心肌游离脂肪酸含量。临床应用：用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用。

Ⅱ硝苯地平药理作用：1. 降低心肌耗氧量

2. 4. 抑制血小板聚集舒张冠状血管

3. 保护缺血心肌细胞作用机制：阻断钙通道，使胞内钙离子减少，钙调蛋白复合物激活MLCK,使 MLC 去磷酸化而松弛血管平滑肌。

临床应用：对变异型心绞痛最有效，对伴高血压患者尤为适用。

51、β －R 阻断药与硝酸酯类药物合用的优点协同降低耗氧量，同时β －R 阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β －R 阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。

第二十九章

52、简述常用三类抗血栓药是哪三类?各自代表药及临床应用如何?

一、抗凝血药①肝素：临床应用：

1、血栓栓塞性疾病

2、弥散性血管内凝血

3、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成

4、体外抗凝②低分子量肝素（依诺肝素），用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死；不稳定性心绞痛、血液透析等③香豆素类，双香豆素,华法林防治血栓栓塞

二、纤维蛋白溶解药与纤溶蛋白溶解抑制药

1.纤溶药：①链激酶，血栓栓塞性疾病（急性肺栓塞和深部静脉血栓）

②尿激酶，同 SK，用于脑栓塞疗效明显。价格昂贵，用于 SK 过敏或耐受者。

③阿尼普酶，急性心梗、其他血栓性疾病。

④重组葡激酶

⑤组织型纤溶酶原激活剂

2.纤维蛋白溶解抑制药：氨甲苯酸、氨甲环酸用于纤维蛋白溶解症引起的出血及手术所致的出血及产后出血。

三、抗血小板药

1.抑制血小板代谢的药物；

1.COX 抑制药: 阿司匹林：抑制 TXA2 合成。防治冠状动脉性疾病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成和肺梗死等。减少缺血性心脏病发作和复发的危险，使一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和死亡率降低。

2.强 TXA2 合成酶抑制药及中度 TXA2 受体阻断药: 利多格雷对血小板血栓、冠脉血栓：强于水蛭素、阿司匹林；对急性心梗的血管梗死率、复灌率、增强链激酶纤溶作用：影响与阿司匹林相当；对降低再栓塞、反复心绞痛及缺血性中风发生率：强于阿司匹林对防止新的缺血性病变：强于阿司匹林。

3.磷酸二酯酶(PDE)抑制药：双嘧达莫机制：能抑制 PDE，使 cAMP 增高；能抑制腺苷摄取，并激活腺苷；促 PGI2 形成并增强其活性；抑制 COX. 2.阻碍 ADP 介导的血小板活化的药物: 噻氯匹啶预防急性心肌再梗塞、一过性脑缺血、中风及外周动脉血栓疾病的复发.优于阿司匹林. 机制：抑制 ADP 诱导的α 颗粒分泌、抑制膜 GP IIb/IIIa 受体复合物与纤维蛋白原结合位点暴露，抑制 AA、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。

3. 凝血酶抑制剂双功能凝血酶抑制药(bivalent)：水蛭素，用于静脉血栓和弥漫性血管内凝血;防术后血栓形成、冠脉形成术后再阻塞、血液透析等。（抑制催化活性位点、阴离

子外位点）阴离子外位点凝血酶抑制药(univalent)：如：阿加曲班，用于预防或治疗肝素诱发血小板减少症病人的血栓

4. 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受体阻断药：阿昔单抗急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛、血管成形术后再梗死

53、比较抗凝药肝素和低分子量肝素的药理作用特点（优缺点）、机制、不良反应及抢救措施。

㈠肝素 1. 体内、外强大抗凝活性。特点：依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。

2.调血脂:促内皮释放 LPL,水解 CM 及 VLDL。

3.抗炎: (-) 炎症介质和炎细胞。

4.抗血管内膜增生: (-)平滑肌细胞增殖。

5.(-)血小板聚集。

2. 不良反应:自发性出血(抢救:iv 硫酸鱼精蛋白); 肝素诱导的血小板减少症㈡低分子量肝素作用特点: 选择性抗 Xa.(需与 AT-III 结合) 降低肝素诱导的血小板减少症及骨质疏松危险性。应监测 Xa 活性。出血副作用也可用鱼精蛋白对抗，但，鱼精蛋白对其引发出血的解救效应低于肝素。

54、双香豆素类代表药？作用机制、特点、不良反应和抢救方法？

作用: 维生素 K 拮抗剂.(-) 维生素 K 转为氢醌型,(-)维生素 K 反复利用. 香豆素类作用特点：香豆素类对已羧化的因子无效,因而生效时间慢:12-24h 生效,持续时间长。

不良反应:自发性出血对策：停药、iv 大量 Vit K、输新鲜血液

55、1-3 代纤溶药的代表药、作用机制及特点（溶栓选择性，优缺点）如何？解救方法？㈠链激酶，1 代溶栓药机制: 与纤溶酶原结合，形成 SK-纤溶酶原复合物后，致纤溶酶原构象改变，使后者自身激活，促使游离的纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。使用注意: 因可水解栓子中纤维蛋白、纤维蛋白原、V、VIII 因子，致伤口出血，所以不应与抗凝血药及抑制血小板聚集药合用。早期用药，血栓形成不超过 6 小时疗效最佳。良反应: 出血[可注射对羧基苄胺对抗];过敏.

㈡尿激酶，1 代溶栓药作用：能直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原从精氨酸-缬氨酸处断裂成纤溶酶。优点:无抗原性不不足: 可被纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI）中和产生的纤溶酶可被α -抗纤溶酶灭活。（加大用量）

㈢阿尼普酶，二代体内去酰基后生效,有溶栓选择性。优点:↑与纤维蛋白结合量,不受α 2-抗纤溶酶的抑制; 较易入凝血块与纤维蛋白结合。不良反应：出血

㈣组织型纤溶酶原激活剂，二代对循环血液中纤溶酶原作用很弱，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍，所以对血栓部位有一定选择性 .

㈤三代溶栓药：雷特普酶，单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA）

56、抗血小板药的分类、代表药及作用机制 (见 52)

57、简述：常用抗贫血药？简述叶酸、VitB12、内因子与贫血的关系？造血因子的主要作用及适应症？右旋糖苷作用？

一．抗贫血药 1.铁剂（针对小细胞低血色素贫血） 2.叶酸（folic acid）（巨幼红细胞贫血）叶酸缺乏时致巨幼红细胞贫血 VB12 要与胃壁细胞分泌的“内因子”结合才能免受胃液消化而入空肠吸收。“内因子”缺乏致“恶性贫血” 。

二.造血生长因子: 红细胞生成素 EPO; 粒细胞集落刺激因子 G-CSF （非格司亭）;粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 GM-CSF（沙格司亭）

三.血容量扩充剂: 右旋糖酐提高胶体渗透压，扩充血容量，维持血压；分子量大，则作用强、持续时间长；低、小分子量者可改善微循环：阻止 RBC、platelet 聚集、纤维蛋白聚合，降低血粘度，抑制凝血因子 II

第三十章

58、简述 H1 受体阻断药药理作用、临床应用及不良反应。

1. 抗 H1R 作用

2. 中枢抑制作用

3. 其他作用，如止吐、防晕

临床应用

1. 皮肤黏膜变态反应性疾病，荨麻疹、过敏性鼻炎首选，对过敏性休克无效。

2. 防晕止吐，晕动病、放射病

不良反应：1. 中枢神经系统反应。

2.消化道反应。

31 章

59、简述平喘药的三大分类及代表药？

1. 2. 抗炎平喘药：糖皮质激素支气管扩张药：肾上腺素受体激动药：A 非选择性肾上腺素 R 激动药：麻黄碱、异丙肾上腺素。B 选择性β 2-R 激动药：沙丁胺醇、克仑特罗、