病例神经科：反复发作性言语不利不清右侧肢体无力 麻木天
“右侧肢体麻木无力1天”病例分析（范本）
“右侧肢体麻木无力1天”病例分析“右侧肢体麻木无力1天”病例分析病例分析（二）女性，58岁，农民，因“右侧肢体麻木无力1天”就诊入院。
患者1天前无明显诱因出现右侧肢体麻木无力，伴言语含混，流涎，无复视，无头痛、恶心、呕吐，无呛咳及吞咽困难，无意识障碍，无大小便失禁，就诊于当地县医院，测血压180/100mmHg，遂来我院就诊，门诊行头颅CT示：左侧基底节区梗塞。
既往有高血压病史3年，血压最高达190/110mmHg，未规律服药，血压控制不理想。
查体： T 36.5℃ P90次/分R20次/分B P 170/100 mmHg，神志清，言语稍含糊，双瞳孔等大等圆，直径0.3厘米，对光反射存在。
伸舌右偏，右上肢肌力Ⅲ级，右下肌力Ⅲ级，轻度外旋，肌张力均减低，左侧肌力5级，右侧巴氏征阳性。
问：一：请写出本例患者的诊断二：请写出本例患者的治疗原则三：请写出患者生活中的注意事项病例分析（二）答案一：请写出本例患者的诊断1.脑梗死2.高血压病3级（极高危组）二：请写出本例患者的治疗原则急性期治疗：1.一般处理：维持呼吸功能，注意防治呼吸道感染及褥疮发生，保持水电解质平衡。
2.调整血压：一般不使用降压药物，以免加重梗死。
3.降低颅内压防治脑水肿：常用20%甘露醇及甘油果糖，糖皮质激素一般不主张使用；4.头部亚低温治疗；5.抗凝治疗：常用低分子肝素6.抗血小板聚集、辛伐他汀稳定斑块等治疗；7.给予脑保护、改善脑代谢；8.给予中药活血化瘀如丹参、地龙等。
处方：尼莫地平片20 mg 3次/日辛伐他汀片 20 mg睡前服阿司匹林肠溶片0.3 1次/日低分子肝素钙注射液 0.4 ml 皮下注射 1次/日20%甘露醇注射液 125 m l 静滴 q.12h0.9%氯化钠注射液250 ml注射用七叶皂苷钠20 mg静滴 1次/日0.9%氯化钠注射液250 ml疏血通注射液4 ml静滴1次/日0.9%氯化钠注射液250 ml胞二磷胆碱注射液 0.75氯化钾注射液 5ml 静滴1次/日5%葡萄糖注射液 250 ml 银杏达莫注射液 15ml静滴 1次/日三：请写出患者生活中的注意事项告知患者卧床休息，少量多餐，进食易消化饮食。
“右侧肢体麻木无力1天”病例分析
“右侧肢体麻木无力1天”病例分析概念：肢体麻木无力是指肢体感觉异常和运动功能障碍。
可能是神经系统疾病、血液循环异常、药物副作用等多种原因引起。
病例分析：根据患者描述的症状，右侧肢体麻木无力已持续1天，我们可以初步臆测可能的病因有：1. 神经系统疾病：中风是最常见的神经系统疾病之一，它可以导致肢体麻木无力。
中风是指大脑血管突然断绝供应或破裂导致的急性脑缺血或出血病变。
患者有高血压、糖尿病、高血脂等心血管疾病风险因素，可能增加了中风的患病风险。
2. 血液循环异常：静脉血栓是一种可能导致肢体麻木无力的血液循环异常。
静脉血栓是指血液中的血栓堵塞了静脉，导致血液循环受阻。
这可能导致下肢静脉回流障碍，从而引起肢体麻木和无力的症状。
3. 药物副作用：某些药物可能会导致肢体麻木无力的症状。
一些抗精神病药物和化疗药物都有可能导致神经功能异常，包括肢体麻木和无力。
为了进一步确定诊断，我们需要进行以下检查和评估：1. 神经系统检查：包括测量肌力、反射、感觉和运动协调性等。
这可以帮助确定是否有神经系统疾病引起的肢体麻木无力。
2. 辅助检查：可能包括血液检查（例如血常规、凝血功能等）、头颅CT或MRI等。
这些检查可以帮助排除其他可能的病因，如中风或血液循环异常。
3. 药物史：详细了解患者是否在最近使用了任何药物，特别是可能导致神经功能异常的药物。
4. 既往病史：了解患者是否有任何其他与神经系统相关的疾病史，如糖尿病、高血压、心血管疾病等。
根据以上信息，我们可以制定一个初步的诊断和治疗计划：1. 针对急性中风的可能性，应立即行头颅CT扫描或MRI来排除中风的可能性。
2. 针对血液循环异常的可能性，可以考虑进行下肢超声检查或深静脉超声检查，以评估静脉血栓的存在。
3. 如果上述检查结果均正常，可以进一步询问患者是否有任何最近使用的药物，以确定是否为药物副作用引起的症状。
4. 针对可能存在的神经系统疾病，需要进行详细的神经系统检查，以便进一步评估可能的病因。
脑梗死病例分析
一般资料->现病史：-查体：T:36.7C、P:77次/分、R;21次/分、-BP:125/80mmHg。 识清楚，两侧瞳孔等大等-圆，左：右=3：3mm,光反应+，右侧肢瘫-右肢肌力0级，左肢肌力5级，面舌瘫，构 障碍，-言语含糊，右侧浅痛觉减退，入院后遵医嘱予神经-内科脑梗死护理常规，一级护理，糖尿病饮食，持-续氧气 入3升/分，给与奥扎格雷纳、丁咯地尔改-善循环，氯吡格雷抗血小板，辛伐他汀降血脂，二-甲双胍控制血糖等治疗 于29日言语含糊较前加重，考虑为水肿高峰期，-加用甘油果糖及呋噻米减轻水肿治疗。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因及临床表现->病因：最常见动脉粥样硬化，其次高血压，糖尿病，-和血脂异常， 少见脑动脉炎。->临床表现：中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因-素，如高血压，糖尿病，冠心病及血脂异常等 常在-安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现-为反复出现TIA,有眩晕，恶心，呕吐，吞咽困难， 失语，复视，偏瘫，偏身感觉障碍等症状，意识一般-清楚，大面积脑梗死时病情严重出现意t;康复治疗：应尽早进行目标是减轻脑卒中引起的-功能缺损，提高患者的生活质量。脑血管病的二级预防：积极处理各项可进行干预-的脑卒中危险因素，降低脑卒中复发的危险性。
目前病情及转归-治疗-现患者意识清楚，-较入院时略有好-言语仍含糊-转，精神好，食-欲正常，二便正-常，静 给予灯-盏花素改善循环-药物治疗及肢体-的康复治疗。
一般资料->既往史：否认高血压、冠心病病史，糖尿病病史4-年，平日服用二甲双胍。脑梗死病史10年，遗留-右 活动力弱。否认肝炎、结核等传染病史，否-认手术外伤史及输血史，否认食物药物过敏史。->个人史：生于原籍，久 本地，未到过疫区。否-认烟酒嗜好->婚育史：24岁结婚，育有2子，均体健。->家族史：否认家族中有遗传病、 染病、特殊疾-病史。
脑血管病历
病例1:患者周某,女性,77岁,退休,住址:北京东城区沁春园1号楼113号、主因“左侧肢体力弱、言语不利4周”于2009年1２月1５日１8:40由门诊收入院、患者１１月1７日打牌时无明显诱因突然出现左下肢无力,遂自行打车至第二炮兵医院就诊,此过程中患者症状逐渐加重至左侧肢体活动不利,言语不利,于二炮医院行ＭRＩ检查,示右侧基底节区、右额叶、顶叶多发脑梗塞,并住院治疗。
住院期间经检查发现右侧颈内动脉闭塞,广泛大脑动脉狭窄,右下肢动脉阻塞,双侧颈内动脉粥样硬化伴斑块形成。
经治疗患者症状有所减轻,为求进一步康复治疗,由门诊收入院。
入院症见:患者左侧肢体力量下降,肢体活动不利,不能行走,左手持物无力,言语欠流利,无四肢抽搐,饮食可,二便调,夜寐可。
既往:患者高血压病史10余年,最高血压２00/100mmHg,近期服用博苏2.5mg po bid,血压控制尚可;２０04年发现冠心病、房颤,现服用欣康20ｍｇｂiｄ;11月17日于二炮医院住院期间发现2型糖尿病,饮食控制,血糖尚可。
20年前因可疑乳腺癌行双乳腺切除术;10年前因胆结石于３04医院行胆囊切除术。
否认其她外伤及手术史。
对青霉素及鱼虾过敏。
查体:T:37、4℃Ｐ:８4次/分R:19次/分BＰ:１５0/80mmHg神清,精神可,发育正常,营养中等,正力体型,平车推入病房,查体合作,问答切题、全身浅表淋巴结未触及肿大,左右前胸可见各一长约10cm手术疤痕,右肋弓下可见一长约25ｃm斜行手术疤痕。
头颅对称无畸形,颈软无抵抗,颈动脉无异常搏动,颈静脉无怒张。
双软腭抬起对称。
双肺呼吸音清,未及干湿啰音,两侧语颤对称,心率８４次／分,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及、脊柱无侧弯及后突畸形,双下肢不肿,下肢静脉无曲张。
舌淡红,苔白腻,脉弦滑。
专科情况:神志清楚,言语欠流利,定向力、计算力尚可,记忆力稍差,NIHSS评定:2分;AD Ｌ评定:2０分;长谷川痴呆量表得分:３2。
右手麻木病历描述模板
右手麻木病历描述模板
1.2014年初患者无明显诱因出现四肢远端麻木，呈手套袜套样感觉异常，伴行走不稳，行走时感足底疼痛，易摔倒。
2015年4月出现左上肢活动时不自主抖动，休息后可缓解。
门诊予口服激素，症状无改善，并逐渐加重。
2016年1月右上肢静止及活动时均可见不自主抖动。
2017年11月于复旦大学附属华山医院北院（我院）神经内科予丙种球蛋白治疗（0.4g/kg/d）×5d，症状无明显好转。
患者自发病以来无发热，无皮疹及脏器肿大，无二便障碍，胃纳可，睡眠可，体重无明显变化。
2. 于入院前7天无明显诱因出现右侧肢体麻木,起初发作时间为几秒钟,遂就诊于当述症状麻木时问延长,持续时问约20分钟后完全缓解,为求进一步诊治而来我院,头颅CT结果示:未见明显异常。
以“短暂性脑缺血发作”收入我科,患者自发病以来饮食、睡眠欠佳,二便均正常。
3. 患者缘于1年余前在安静状态下无明确诱因出现右侧肢体麻木无力症状，到秦皇岛市第一医院住院治疗，诊断为“脑梗死”，具体治疗方案不详，病情稳定后出院，仍有右侧肢体麻木无力症状。
近3天来，患者自觉右侧肢体麻木无力症状加重，能持物及***行走，时有头晕，无头痛及视物旋转，咽部异物感，无吞咽困难。
颈部僵硬，活动不利。
在家未予治疗，为明确诊治，今入我院治疗。
住院医师神经内科Ⅰ阶段：脑血管疾病真题
住院医师神经内科Ⅰ阶段：脑血管疾病真题1、单选（江南博哥）短暂性脑缺血发作应用阿司匹林治疗的目的是（）。
A.改善神经功能的缺失B.保护脑细胞C.增加再灌注D.预防复发E.扩张血管答案：D本题解析：阿司匹林为抗血小板聚集药物，可减少微栓子及短暂性脑缺血的复发。
2、单选男性，55岁教师；讲课时突然昏倒在讲台，呼之不应，急送医院。
体检：昏迷，左侧瞳孔5mm，右侧瞳孔3mm，右侧肢体无力，呼吸深慢，血压26／16kPa，下列哪项处理不妥（）。
A.20％甘露醇静脉滴注B.保持呼吸道通畅C.为明确诊断，立即行腰穿检查D.调整血压E.观察生命体征答案：C3、单选内囊病变引起（）。
A.交叉瘫B.单瘫C.偏瘫D.截瘫E.合瘫答案：C4、单选男患，56岁，病史：高血压病、动脉粥样硬化5年，2天前在劳动时突然出现说不出话及右侧无力，约10分钟后恢复正常，在送往医院的途中又类似发作2次。
查体：血压150/95mmHg，神经系统检查正常。
选用下列哪一种防治措施最合适（）。
A.降压药物B.血管扩张剂C.脱水剂D.血小板聚集抑制剂E.脑代谢活化剂答案：D5、单选下列哪一项不属于丘脑综合征（）。
A.共济失调B.对侧浅感觉障碍C.感觉过度D.自发性疼痛E.轻偏瘫答案：B6、单选 65岁，女性，晨起出现讲话不清，右侧肢体麻木、无力，2天后因病情渐加重就诊。
血压145／85mmHg，心率75次／分，律齐，意识清楚，运动性失语，右侧肢体肌力2级，右侧偏身痛觉减退，最有可能的诊断是（）。
A.脑栓塞B.脑血栓形成C.短暂性脑缺血发作D.脑出血E.腔隙性脑梗死答案：B7、单选后交通动脉瘤破裂易引起（）。
A.面神经麻痹B.外展神经麻痹C.动眼神经麻痹D.三叉神经麻痹www.gotu.topE.舌下神经麻痹答案：C8、单选不属于TIA特征的症状是（）。
A.双眼视力障碍B.跌倒发作C.眼动脉交叉瘫D.不伴后循环障碍其他体征的意识丧失E.短暂性全面性遗忘答案：D9、单选男患，58岁，病史：高血压病史10余年。
主诉现病史模板已完成
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------主诉现病史模板已完成主诉现病史模板已完成脑梗死主诉现病史模板主诉：右侧肢体活动不利、言语困难 1 天。
现病史：患者昨晨起时发现右侧肢体稍活动不利，当时尚能行走穿衣，未在意。
下午出现右肢体活动不利加重，行走不稳，且出现言语不清，与人交流困难。
不伴有明显头痛、头晕、恶心、流涎，无吞咽困难，无抽搐，无二便失禁。
神志一直清晰。
来本院急诊，查头颅 CT 未发现明显异常，考虑急性脑梗死，予***等治疗后，今以脑梗死收入住院。
病来患者精神可，纳如常，睡眠安，大小便尚调，体重无明显下降。
高血压（眩晕）主诉现病史模板主诉：反复头晕 10 年，再发 5 小时。
现病史：患者于 10 年起无明显诱因反复出现头晕，持续约半小时在休息后可缓解，不伴有恶心、呕吐，亦无视物旋转及耳鸣，无头痛、眼花，1 / 12无视物模糊及复视，无胸痛、心悸无气促、发绀，无晕厥，无四肢无力等。
曾多次就诊当地医院，测血压均高于 140/90mmHg，血压最高达180/105mmHg，诊断为高血压病，不规则服用尼群地平 10mg qd等治疗，血压控制尚可，波动于正常范围。
入院前 5 小时，感持续头晕，头重脚轻，休息后不能缓解，无视物模糊、视物旋转及耳鸣，无恶心、呕吐，无肢体无力，无意识障碍，无二便失禁，无心悸、气促，来我院门诊，查血压达 190/100mmHg，拟高血压病收住入院。
自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，二便如常，体重无明显变化。
COPD 主诉现病史模板主诉：反复咳嗽咯痰 22 年，心悸、气急、浮肿 2 年，加重半月。
现病史：患者自 22 年前受凉后出现咳嗽咯痰，经治而愈（当时具体情况不详）。
其后每于冬春天气转冷时易作咳嗽咯痰，晨起时咳嗽较明显，痰量较多，呈白色泡沫样。
言语不利病历模板
言语不利病历模板
【一般资料】
男性,71岁,农民
【主诉】
发作性双下肢无力伴言语不利4天入院。
【现病史】
患者入院前4天,无明显诱因出现双下肢无力伴言语不利,呈发作性,每次发作持续时间约为1小时,多于上午发作;发作时伴视物模糊;无头痛,无恶心、呕吐,无耳鸣,无发热、大汗,无胸闷、胸痛。
为求诊治,来我院就诊。
头颅MRI示:两侧丘脑、两侧基底节点片状梗塞及软化灶;两侧侧脑室旁、两侧额顶叶条片状慢性缺血性改变。
遂以“脑梗死”收入我科。
患者自发病来,精神正常,食欲可,睡眠及二便均正常
【既往史】
既往高血压病病史10年,口服“硝苯地平缓释片”降压药物治疗,血压控制可;否认糖尿病、慢性支气管炎等慢性病。
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【病例】神经科精选：反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通2011-05-04发表评论(13人参与)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15晚20：34到我院急诊。
现病史：3天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。
急诊查体：Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。
NIHSS:1分。
急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；ECG：窦性心律，T波改变（轻度缺血）；化验：Glu:4.6mmol/L,plt:123×109,Fib:2.84,TNT:阴性，余化验正常。
2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。
脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟增宽。
脑中线结构居中。
右侧上颌窦粘膜下小囊肿。
既往史高血压病史15年：最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg 左右；糖尿病史14年：目前用胰岛素治疗；发现脑腔梗6年：无症状。
冠心病5年：因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。
下肢血管B超（2010-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。
2010-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。
脑室系统大小及形态未见异常，脑裂及脑沟未见增宽。
脑中线结构居中。
左侧乳突板障型。
2010-10-26CT（多发腔梗，无特殊改变）病情演变2011-1-16：1:00/am：症状好转，言语流利，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右肢体5-级，右痛觉减退。
2:00/am：症状加重，查体：右中枢性面舌瘫，右肢体4级，右痛觉减退，右巴氏征阳性。
启动溶栓：家属拒绝。
再次出现症状发作：查体：轻度运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力4级，右侧肢体痛觉减退，右Babinski’s征（+）。
NIHSS:6分。
1小时没完全缓解，启动溶栓程序，家属拒绝，半小时后逐渐缓解。
头MRI分析定位诊断：根据患者言语不利/不清、右侧肢体麻木、无力，查体发现右侧中枢性面舌瘫，右侧轻偏瘫和右半身痛觉减退，定位与左皮质脑干束、皮质脊髓束和脊髓丘脑束，左侧面神经核以上部位，取决于言语障碍的类型：若为失语，则定位与左侧大脑半球、左MCA支配区；若为构音障碍，则定在脑干、椎基底动脉系统。
定性诊断：根据患者老年、男性，急性起病，头CT无新鲜病灶，症状在数小时内完全缓解，考虑为TIA。
病因有待进一步检查确定。
短暂性脑缺血发作（TIA）的病因机制（4类）①流动力学型（血管狭窄或血压下降造成的反复性发作）；②微栓塞型（动脉—动脉栓塞和心源性栓塞）；③血液成分改变；④血管痉挛。
患者急诊检查无凝血功能障碍，故排除血液成分改变。
心电图无房颤，心源性栓塞的可能性不大。
无证据证明血管痉挛。
因此考虑此例是动脉—动脉微栓塞型或血流动力学型。
原因有待进一步筛查。
2011-1-16急诊头颅MR检查DWI：脑实质未见异常高信号影。
双侧半卵圆中心区，侧脑室体旁可见散在多发斑点及小斑片状稍长T1稍长T2信号影，边缘模糊。
左侧侧脑室体旁、双侧基底节区、桥脑及左侧小脑半球见点片状长T1长T2信号影，边界清晰。
双侧基底节区病变周边见T2低信号，SWI亦可见低信号边。
脑室系统未见扩张，脑沟脑裂未见增宽。
中线结构居中。
报告中并无异常，但仔细查看发现在脑干（桥脑上部）偏中线有些许高信号。
此类异常难以鉴别，放射科会认为其正常。
医生应仔细观察，若此处正常就可确诊为TIA。
处理2011-1-16下午收入病房（符合TIA 诊断流程：反复发作的TIA，每次持续时间超过15分钟以上，应紧急入院）。
入院后查体：神经系统检查无明显局灶体征；入院后仍有症状发作，一天二次，一般早上6点左右和晚上7点左右发作。
主要表现：言语不利（不清），右侧肢体无力（严重时肌力0级，3次），至1月20日在病房发作4次，持续时间1小时---2小时。
第二天上午10点：血糖8.0，ECG窦性心律，T波异常，轻度缺血。
辅助检查化验：LDL-C：1.42mmol/L，余正常。
颈部血管B超：双颈动脉不光滑，广泛增厚，最厚约0.6cm；双颈动脉分叉处可见多发混合回声斑块，左侧大者约1.7×0.6cm，右侧大者约1.4×0.5cm，管腔未见明显狭窄；双椎动脉正常。
超声心动图：左房增大，并主动脉增宽，左室舒张功能减退，LVEF63%。
胸片：纹理多，无特殊。
2011-1-18头部MRA双侧大脑前、中、后动脉显影，血管纤细，管壁不光整，管腔不均匀狭窄。
双侧大脑后交通动脉开放，管腔亦见纤细，管壁毛糙欠光整。
从颅内血管影像学观察，大的血管无明显狭窄。
有些许动脉粥样硬化形成，因其内膜不光滑（包括颈内动脉系统和椎脊底动脉系统）。
为何患者TIA的改变仍在有规律发作。
这种反复刻板型TIA 发作最先想到为血液动力学改变，但未发现大血管有狭窄。
2011-1-19颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清。
双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。
脑桥可见斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟裂池增宽。
脑中线结构居中。
2011-1-22（溶栓前）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁、基底节区及脑干可见多个斑片状低密度灶，部分边界较清，部分边界不清。
双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低，边界不清。
右侧小脑可疑斑片状略低密度影，脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟裂池增宽。
脑中线结构居中。
2011-1-23（溶栓后）颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧基底节区及侧脑室旁见多发点片状低密度灶，部分呈脑脊液密度，边界清楚。
左侧侧脑室旁见片状稍低密度区，边缘模糊。
脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。
余脑实质密度未见明显异常。
脑室系统无扩张。
中线结构居中。
此时患者虽仍持续发作（尤为早晨），但是发作程度减轻，肌力为3-4级。
2011-1-24颈部动脉CTA右侧颈内动脉起始部管壁不规则狭窄，长度约4mm，狭窄程度小于40%；右侧颈外动脉起始部管腔狭窄，长度约4.5mm，狭窄程度约60%。
左侧颈内动脉起始部管壁不规则，管腔略狭窄，狭窄程度小于25%；左侧颈外动脉未见明显狭窄征象。
右侧椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄，狭窄程度约40%，长度约8mm。
左侧颈总动脉中段管壁不规则，管腔可见狭窄，狭窄程度小于40%，长度约7mm。
左侧锁骨下动脉近段管壁不规则，管腔略有狭窄，狭窄程度约25%。
2011-2-18出院前MRI+DWI左侧脑干新鲜梗塞；多发腔隙性脑梗塞，部分软化灶形成；脑白质脱髓鞘变性；脑萎缩；副鼻窦炎；此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞，偏侧的中枢性面舌瘫（面神经核以上），言语不利为构音障碍而非失语。
2011-01-25脑电图轻度异常，非特异性改变2011-01-26Holter患者早晨血压低（发病时），因而将降压药服用时间由早上改为中午。
经治疗后早晨血压上升，恢复正常，至出院前未复发。
2011-02-17Holter最后诊断：脑梗死（左桥脑，椎基底动脉系统）；动脉粥样硬化型（动脉-动脉栓塞+血流动力学）；高血压病3期；冠心病、心脏支架植入术后；高脂血症；糖尿病2型。
讨论问题1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性3.此患者的处理是否合适4.TIA/小卒中的二级预防问题专家评论张薇薇：此病例很有意思，虽说是脑血管病，但是涉及内容广泛。
李小刚：患者预后良好，病程十分曲折。
樊东升：基底动脉起始端是否有狭窄，考虑低灌注肯定有血管狭窄的问题。
医院CTA质量还需提高。
张茁：CTA应多选择几个位置，包括椎动脉起始端和基底动脉。
基底动脉起始端有明显狭窄。
李小刚：当时强烈推荐患者做DSA，但患者家属不愿意做有创检查。
该例患者很值得做DSA。
张薇薇：我们有一例类似的患者，最后做DSA发现甲状干供血往里倒着供，与此患者有些相似之处。
这位患者右椎有堵，呈现高信号。
樊东升：这是一个非常好的病例。
此病人包含今日讲解的很多内容，包括：TIA的问题和概念；TIA和minorstroke小卒中的辨别；在现实临床实践中应如何诊断；是否溶栓。
这一病例是临床典型的TIA，很快恢复好转。
但是是否溶栓这一问题犹如捉迷藏般，医生刚准备完毕患者缓解了，时好时坏，但是医生不敢等待。
TIA概念的演变就是因为这种状况。
这一病例是传统观念上的TIA，而TIA的刻板发作（早6点晚7点），说明有血液动力学的改变。
但是血管影像学检查未见特别明显且可以解释的狭窄。
若是单纯的栓塞脱落，动脉到动脉的栓塞，不应该如此刻板。
因此难以解释。
血压问题十分复杂。
不同时间点血压波动不同，例如杓型高血压。
Holter监测血压变化部分程度上解释了刻板发生，这种低动力学的变化并不是狭窄最终导致的，而是血压下降，下降足以导致灌注不好。
虽然灌注不好，但是恢复挺好，并未发生真正的分水岭梗塞。
正如高山教授在讲座中所提到的栓子清除率的问题。
此患者按照puss分型属于大动脉型。
他大动脉有混合斑块、不稳定斑块，小栓子脱落，脱落至末梢可被自身能力清除掉。
但当有血液动力学灌注不好时，栓子清除率就会下降，此时就会有症状的发生。
TIA缺血预处理。
反复TIA对缺血产生耐受，建立起特殊循环，因此病人预后较好。
张茁：这是一个很好的病例，临床上也多见。
这个病例正是因为樊院长正确领导，李主任的认真观察，若观察不细，此患者的后果将是脑干大面积梗死。
外行觉得从住院到出院做了多次CT和MRI是过度检查。
从今天讨论看来，其实不然，每次检查情况不同都有其各自的意义，正是因为这些检查来调整治疗才得到病人良好的预后。
应如何采取二级预防？我认为因为这个病史前期动脉粥样硬化非常明显，因此下一步规范的二级预防，特别是强化他汀是非常必要的。
樊东升：这个患者出院没有他汀治疗？李小刚：辛伐他汀40mg樊东升：这种病乍看很简单是一例脑梗塞，或是TIA发作，其实不然。
脑血管病的诊断和其它疑难杂症一同，疑难杂症最初就不知如何诊断，脑血管病诊断似乎很明显，但是细究有很多问题。